胰岛素拮抗性与高血压发病机制

一、胰岛素拮抗性与高胰岛素血症:高血压的原因对高血压、糖耐量异常与肥胖患者之间的研究提示,胰岛素拮抗性和高胰岛素血症是关联高血压、肥胖和糖耐量异常的中心环节,是高血压的重要发病机制。大量流行病学研究发现,大多数原发性高血压患者属超体重,肥胖约占高血压人数的1/3,在青年高血压中占2/3,超体重青少年的高血压的患病率是未超重患者的两倍,糖耐量降低,与高血压之间存在着显著负相关Ferrannini等的资料证实,在高血压、糖尿病和肥胖患者之间存在着部分重叠现象(pattern of overlap),也就是说,在生命的第5个10年,85％的糖尿病患者发生高血压和肥胖;80％的肥胖患者有糖耐量异常和高血压;67％的高血压患者患有糖尿病和肥胖;肥胖、糖尿病与高血压三者均可存在于高胰岛素血症或胰岛素拮抗性或二者兼有之患者。应用葡萄糖正常时高胰岛素血症钳制法(euglycenic hyperinsulinemic clamp technique)研究证实,在     

胰岛素抵抗与游离脂肪酸

胰岛素抵抗（IR）的本质就是单位胰岛素的生物效应的降低,即胰岛素刺激葡萄糖利用能力的降低。 最初,可以通过代偿性增加胰岛素分泌,产生高胰岛素血症,维持血糖水平正常。当这一过程发展到超过机体代偿极限,则表现为糖尿病。肥胖和2型糖尿病人中,普遍存在着胰岛素抵抗,这一点已从单纯性肥胖到肥胖性糖尿病患者的一系列研究中得到证实。     

HCV感染患者的胰岛素抵抗和胰岛素释放

背景/目的:观察到慢性丙型肝炎(CHC)患者经常合并糖尿病(DM)。本研究旨在确定CHC患者葡萄糖耐受不良的发病原因。方法:共有131例患者被纳入研究。口服葡萄糖耐量实验后检测胰岛素抵抗和β-细胞功能。结果:CHC患者中27.5%(36/131)存在葡萄糖耐受不良,其中10例为糖尿病,26例为糖耐量异常。与糖耐量正常的患者相比,糖耐量异常或合并糖尿病的CHC患者其HOMA-R(空腹胰岛素×空腹血糖/22.5)显著升高(P<0.01)。合并糖尿病的患者其Matsuda指数[104/√(平均胰岛素×平均葡萄糖×空腹葡萄糖×空腹胰岛素)]低于糖耐量正常的患者(P<0.05)。即使…     

肝炎肝硬化患者血清糖耐量和胰岛素变化的临床意义

目的:探讨肝炎肝硬化不同临床分期患者糖耐量及血清胰岛素水平的变化.方法:对肝炎肝硬化代偿期与失代偿期患者的血糖及血清胰岛素水平进行测定,并与正常对照组进行对比分析.结果:两组肝炎肝硬化患者的空腹血糖及空腹胰岛素水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),两组患者均出现一定程度的糖耐量异常,失代偿期组患者餐后血糖及血清胰岛素水平明显高于正常对照组与代偿期组患者,差异有统计学意义.结论:肝炎肝硬化患者存在一定的糖代谢障碍,其糖耐量异常与高胰岛素血症随肝功能损害的加重而逐渐明显.     

冠心病患者糖耐量、胰岛素释放试验观察

观察３２例冠心病患者口服糖耐量试验、胰岛素释放试验，并与１７例正常人比较。发现冠心病患者存在高胰岛素血症、糖耐量异常及糖尿病检出率高。冠心病肥胖及非肥胖患者血糖及胰岛素变化相似。但血脂增高者高胰岛素血症更明显。提示胰岛素抵抗在冠心病发病机理中可能有一定作用，在冠心病的治疗中应注意胰岛素抵抗问题。     

老年糖尿病105例临床分析

一般资料：见表。讨论 老年人随着年龄的增加，在生理功能方面均出现一系列变化，并且对胰岛素不敏感，继发胰岛细胞增生代偿性胰岛素分泌增多，导致高胰岛素血症，而胰岛β细胞本身有老化的改变，单个细胞的功能障碍，功能下降，胰岛素的合成和（或）分泌减少，胰岛素受体或受体后缺陷或细胞内胰岛素作用异常，外周组织葡萄糖利用减少，机体组成成分改变，胰岛p细胞长期过度负荷，功能失代偿，胰岛素分泌量逐渐减少。因此：老年糖尿病患者与中青年糖尿病患者有许多不同的特点。     

老年人高血压病与高胰岛素血症

本文对60例老年原发性高血压病患者分组进行了糖耐量和胰岛素释放试验,结果表明Ⅱ期高血压病患者不论肥胖或非肥胖糖耐量曲线均有高峰后移,均有高胰岛素血症存在;而Ⅲ期高血压病患者则有糖耐量异常,且高胰岛素程度高于Ⅱ期高血压病患者。提示胰岛素抵抗在老年人高血压病的发生和发展中起着重要作用。     

囊性纤维化新生儿的高血糖和胰岛素缺乏

葡萄糖耐量异常是囊性纤维化（CF）常见的晚期并发症，但CF相关糖尿病（CFRD）在10岁以下儿童中的发病率低于2％。目前，报道的最年幼CFRD患儿为6月龄。胰岛素缺乏是葡萄糖耐量异常／CFRD的主要原因，但其是否能发生于新生儿期尚不清楚。本文介绍1例新生儿CF患者，表现为血糖水平高达糖尿病范围并且胰岛素显著缺乏。胰岛素缺乏和葡萄糖耐量降低是6月龄和15月龄时的共同表现。结论：本病例表明，葡萄糖耐量异常／糖尿病可在CF病程中很早出现，甚至在新生儿期就出现。在CF婴儿中仔细随访及进一步的研究显示，既往对该年龄组中葡萄糖耐受异常和糖尿病的真正发病率估计不足。     

短期高胰岛素血症对脂肪细胞胰岛素受体结合和葡萄糖氧化的影响

许多研究表明,高胰岛素血症和胰岛素抵抗是肥胖症、葡萄糖耐量低减和轻度非胰岛素依赖型糖尿病的显著特征,而胰岛素抵抗可能又继发于高胰岛素血症。有的作者发现,在长期用胰岛素治疗的胰岛素依赖型糖尿病患者中,许多人也有高胰岛素血症和胰岛素抵抗,故高胰岛素血症可能也是此类患者发生胰岛素抵抗的因素之一。为更清楚地观察高胰岛素血症单一因素对靶细胞胰岛素作用的影响,本研究给正常大鼠皮下注射胰岛素使其产生高胰岛素血症,然后测定大鼠脂肪细胞膜特异结合胰岛素百分率和脂肪细胞葡萄糖氧化。     

胰岛素抵抗与高血压关系研究进展

胰岛素抵抗综合征是指以胰岛素抵抗(IR)为基础的一系列临床征候群。目前认为,高血压、糖代谢异常、脂代谢异常、腹部性或内脏性肥胖、动脉粥样硬化、冠心病、多囊卵巢综合征、纤维蛋白原增多、纤溶活性降低、微量白蛋白尿、高尿酸血症、高瘦素血症等均为该综合症的成员。该代谢综合征是环境和遗传等多种因素相互作用的结果,在发病过程中胰岛素抵抗是重要的中心环节,是其共同的病理生理基础[1]。IR-高胰岛素血症-多种危险因素-动脉粥样硬化-心血管病发病这一模式已普遍被接受。本文综述胰岛素的血管活性作用、IR状态下高血压发病机制及治疗进展。1胰岛素的血管活性作用1.1胰岛素对骨骼肌血管的舒张作用联合采用正常血糖高胰岛素钳夹技术与下肢葡萄糖平衡技术,发现胰岛素对骨骼肌血管具有剂量依赖性的血管舒张作用[2]。正常人在给予生理剂量的胰岛素后,随着全身组织对葡萄糖摄取的明显增加,下肢动静脉葡萄糖差值增大的同时,下肢血流量亦明显增加,并且反应呈剂量依赖性。由于在试验中血糖始终维持在正常水平,因此可以肯定这种血流动力学的改变是由胰岛素所致。血管舒张的程度不仅与胰岛素剂量有关,还与组织对葡萄糖的摄取率有关。而对肥胖的非糖尿病患者及肥胖糖尿病患者进...     

葡萄糖耐量减低:作用机制和对心血管系统的影响

已经发现大血管疾病特别是冠心病与葡萄糖耐量减低有关。因为冠心病患者大多血胰岛素过多。抗胰岛素性在外周组织葡萄糖摄入方面,对糖耐量减低的形成起重要的作用。抗胰岛素性不仅可能导致糖耐量下降,而且可以导致高血压、肥胖症、血脂蛋白异常(极低密度脂蛋白值增高和高密度脂蛋白值降低)。所有这些变化增加了冠心病的危险性。在这发现的基础上,假定了一种新的综合征—X综合征。这种综合征是由访传性骨骼肌抗胰岛素性所造成的,并可能继发动脉高血压。肥胖和血脂蛋白异常。对于非胰岛素依赖型糖尿病人和高血压病人来说,抗胰岛素性是在于骨骼肌。在骨骼肌中,胰岛素使葡萄糖无氧代谢能力下降。现在认为,至少在非胰岛素依赖型糖尿病病人,在这个反应途经中的关键酶原合成酶,被认为是产生抗胰岛素性的原因的缺陷。避孕药(性类固醇)可能导致和X综合征相似的临床症状。因些,必须强调要证实其引起冠心病的假定机制需要更进一步的研究。     

脂联素、抵抗素与胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象，也就是说胰岛素生理功能在下降，不能发挥应有的作用，表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。早期胰岛β-细胞尚能代偿性地增加胰岛素分泌以弥补其效应不足，但久而久之，胰岛β细胞功能会逐步衰竭，导致糖耐量异常和糖尿病发生。胰岛素抵抗是多种疾病，尤其是糖尿病和心血管疾病共同的危险因素。脂联素（adiponeetin，APN）是由脂肪细胞特异性分泌的激素，近年来研究表明，脂联素在调节糖脂代谢过程中发挥着重要的作用，它能显著改善胰岛素抵抗，增强外周组织对胰岛素的敏感性。抵抗素是存在于血浆中的富含半胱氨酸的分泌性蛋白，自2001年发现抵抗素以来，国内外研究的焦点主要集中在其与肥胖、糖尿病之间的关系。新近研究表明，抵抗素可以作用于胰岛素信号转导途径引起胰岛素抵抗。现就脂联素、抵抗素与胰岛素抵抗关系的研究新进展作一综述。     

胰岛素抵抗与血脂异常研究进展

胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)指的是胰岛素维持正常血糖的能力下降,其浓度没有达到预期的生理效应,或组织对胰岛素的反应下降,临床表现为高胰岛素血症[1]。IR发生的主要部位是依赖胰岛素的葡萄糖利用器官,如骨骼肌、肝脏、脂肪组织[2]。糖原合成酶活性减弱是导致IR的早期因素,可以在正常血糖或葡萄糖耐量受损的IR患者骨骼肌中发现[3]。血脂异常表现为血浆甘油三脂(TG)浓度升高,低密度脂蛋白胆固醇(LDL)含量增加和高密度脂蛋白胆固醇(HDL)降低,这些异常同时存在时又被称为脂质三联征(lipid triad)[4]。在IR状态下,高胰岛素血症…     

冠心病患者血液胰岛素水平观察

本文对３３例非糖尿病冠心病患者进行口服糖耐量试验，胰岛素释放试验，观察其血糖，胰岛素浓度，胰岛素释放指数和空腹血脂浓度变化。与１３例正常人对照比较，结果表明，冠心中尉得存在高胰岛素知症，胰岛素抵抗，糖耐量减低和血脂代谢异常。     

正常血糖-高胰岛素血症的研究进展

高胰岛素血症是胰岛素抵抗人群为了维持血糖调节平衡的一种代偿表现,与正常血糖-非高胰岛素血症人群相比,其胰岛β细胞功能已经降低,心脑血管疾病的发病率增加,更容易发展成为2型糖尿病或葡萄糖调节受损的状态。控制体质量,适当的运动,服用双胍类及噻唑烷二酮类药物均可通过改善胰岛素敏感性来减轻胰岛β细胞的负荷,从而降低胰岛素水平。     

高血压病与胰岛素抵抗关系的中医研究近况

胰岛素抵抗(IR)是指一定量的胰岛产生生物学效应低于预期正常水平,即胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损,机体代偿性分泌过多的胰岛素,形成高胰岛素血症,这样才能使血糖维持在正常水平.胰岛素抵抗是高血压病(EH)的重要危险因素,随着胰岛素抵抗程度的升高,患病的风险性逐渐增高.现在高血压病不仅是血流动力学的异常,而且伴有多种内分泌代谢异常,IR是EH患者的常见临床特征.中医从辨证的角度对于高血压病与胰岛素抵抗关系的日渐深入.     

妊娠期高血压疾病胰岛素抵抗与凝血功能异常的相关性研究

目的探讨妊娠期高血压疾病胰岛素抵抗与凝血功能异常的相关性。方法选择我院近年来收治的妊娠期高血压疾病（简称妊高病）患者、同期正常妊娠孕妇及正常非孕妇体检者,对凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fbg）、HOMA指数进行检测分析。结果正常妊娠组和妊高病组产妇与正常非妊娠组比较,各项凝血指标和胰岛素抵抗指标均有显著性差异;妊高病组的各项凝血指标和胰岛素抵抗指标,与正常妊娠组比较,差异有统计学意义,P〈0.01。妊高病糖耐量正常组与妊高病糖耐量异常组患者的胰岛素抵抗与凝血功能具有明显的相关性,P〈0.05。结论妊娠期高血压疾病胰岛素抵抗与凝血功能异常存在明显的相关性,特别是合并糖耐量异常的妊高病患者,胰岛素抵抗和血液促凝血状态更为严重。     

非酒精性脂肪肝患者的胰岛素抵抗状态

目的：探讨非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系。方法：对符合B超诊断标准的非酒精性脂肪肝患者进行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素和C肽释放试验，计算胰岛素敏感指数（ISI），并以不嗜酒的健康人作为对照。结果：脂肪肝患者空腹和口服葡萄糖后各时点的血糖、胰鸟素、C肽水平均高于对照组（P＜0．05或0．01），ISI值低于对照组（P＜0．01）；但不同程度脂肪肝患者之间无差别（P＞0．05）。结论；脂肪肝患者存在明显的胰岛素抵抗，胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝发病过程中具有重要作用。     

胰岛素抵抗与心脑血管疾病

胰岛素抵抗是胰岛素生物行为异常的状态 ,指无论何时正常浓度的激素产生低于正常的生物学反应的状态。通常讲胰岛素抵抗是指对胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用的抵抗。在糖耐正常人群中约有 1/ 4存在胰岛素抵抗 ,仅有当β细胞提高胰岛素的释放 ,维持高胰岛素状态 ,糖耐量的恶化才可以避免。高胰岛素水平经常作为胰岛素抵抗的外在标志。 1988年美国的Reaven[1] 提出“X综合征”(包括胰岛素抵抗、糖耐量降低、高胰岛素、高极低密度脂蛋白(VHDL)、低高密度脂蛋白 (HDI)、高血压 ,倾向于在同一个人身上出现 ,而且对心脑血管疾病发病有重要作用…     

高血压病患者血糖、胰岛素、血脂及糖负荷后血压的变化

在长沙地区居民中对35名男性高血压患者和35例男性正常血压者进行空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇测定及糖耐量试验,观察糖负荷后血压变化。高血压组空腹血糖、胰岛素、甘油三脂、总胆固醇都显著高于正常血压组。空腹血糖和胰岛素水平与血压升高程度关系密切,高血压组中糖耐量异常19/35例,糖负荷后血糖,胰岛素浓度显著高于正常血压组,且60分钟高峰胰岛素时的收缩压与平均动脉压均显著升高。结果说明高血压患者中存在高胰岛素血症、糖耐量异常,血糖和胰岛素均是血压的影响因素。