哮喘儿童发病与血液一氧化氮、肿瘤坏死因子变化的研究

检测哮喘患儿血浆亚硝酸根／硝酸根（ＮＯ２－／ＮＯ３－）和血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）含量，并分析其相关关系。结果：正常对照组ＴＮＦα、ＮＯ２－／ＮＯ３－含量分别为（１６４．８５±３１．０８）ｎｇ／Ｌ和（２９．５４±１４．４３）μｍｏｌ／Ｌ；哮喘发作组分别为（１９８．７６±４２．０６）ｎｇ／Ｌ和（４６．６７±１９．１）μｍｏｌ／Ｌ，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），呈显著正相关（Ｐ＜０．０１）；哮喘缓解组为（１９２．４１±３９．５）ｎｇ／Ｌ和（３２．４±１４．９３）μｍｏｌ／Ｌ，ＴＮＦα高于对照组（Ｐ＜０．０５），ＮＯ２－／ＮＯ３－低于发作组（Ｐ＜０．０１）。提示ＴＮＦα和一氧化氮（ＮＯ）可能参与哮喘发作期气道炎症的形成，ＴＮＦα在缓解期的慢性炎症持续中具有重要意义     

哮喘患儿细胞内IL-4 IFN-γ和血清IgE 测定及临床意义

目的 研究哮喘患儿细胞内ＩＬ－４，ＩＦＮ－γ表达率，ＩＬ－４ ／ＩＦＮ－γ比值及血清ＩｇＥ水平的变化。方法 用流式细胞术分别对哮喘发作期和缓解期患儿进行ＩＬ－４，ＩＦＮ－γ检测，同时用酶联免疫法测定血清中ＩｇＥ含量。结果 细胞内ＩＬ－４表达率，ＩＬ－４／ＩＦＮ－γ比值在发作期明显高于缓解期。两组比较分别为ｔ＝２．１２，５．１６。Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１。而发作期ＩＮＦ－γ表达率则低于缓解期，两组比较ｔ＝５．１６，Ｐ＜０．０１。经直线相关分析显示发作期哮喘患儿ＩＬ－４，ＩＬ－４／ＩＦＮ－γ比值与ＩｇＥ呈正相关（ｒ＝０．９０６４，０．８９５０，均Ｐ＜０．０１）。而ＩＦＮ－γ与ＩｇＥ呈负相关（ｒ＝－０．７８５，ｔ＝６．０７７，Ｐ＜０．０１＝。结论 ＩＬ－４升高，ＩＦＮ－γ降低，ＩＬ－４／ＩＦＮ－γ比值失衡是哮喘发病的重要因素，ＩｇＥ水平与哮喘的发作密切相关。     

支气管哮喘患儿T淋巴细胞及细胞因子的变化

为观察儿童支气管哮喘时Ｔ淋巴细胞亚群分布以及Ｔ细胞活化相关因子及受体的表达状况，应用放射免疫分析等技术，对３４例发作期、２５例缓解期支气管哮喘患儿和１５例正常对照的外周血Ｔ淋巴细胞亚群、血浆及淋巴细胞膜表面白细胞介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ）和相关细胞因子等水平进行系统检测。结果：（１）发作期患儿外周血Ｔ细胞亚群ＣＤ３，ＣＤ４及ＣＤ４／ＣＤ８值与缓解期患儿及正常对照比较差异无显著意义，但发作期ＣＤ８高于正常对照（Ｐ＜０．０１）和缓解组（Ｐ＜０．０１）；（２）发作期患儿血浆可溶性ＩＬ－２Ｒ、（ｓＩＬ－２Ｒ）、ＩｇＥ水平明显高于缓解期患儿和正常对照（Ｐ＜０．０１）；（３）免疫电镜观察显示，发作期患儿淋巴细胞膜表面ＩＬ－２Ｒ表达高于正常对照（Ｐ＜０．０５）。提示：（１）哮喘患儿外周Ｔ淋巴细胞亚群的分布发生了变化，哮喘发作期Ｔ淋巴细胞处于激活状态；（２）血浆ｓＩＬ－２Ｒ、ＩｇＥ水平与哮喘病情变化密切相关，可作为临床哮喘病情监测的指标。     

哮喘与细胞间粘附分子的关系：附48例报告

应用酶联法技术对１９例发作期，２９例缓解期的支气管哮喘患儿和１０例正常健康儿对照组进行外周血可溶性ＩＣＡＭ－１的检测。结果：发作期、缓解期的患儿ＩＣＡＭ－１均高于正常人（ｔ１＝２．３０９，Ｐ〈０．０５；ｔ２＝２．９３１，Ｐ〈０．０１）。发作期明显高于缓解期（ｔ＝２．７１７，Ｐ〈０．０１）。提示哮喘患儿外周血可溶性ＩＣＡＭ－１高于正常健康儿，发作期高于缓解期。     

哮喘儿血清一氧化氮,肿瘤坏死因子—α,γ—干扰素和最大？…

目的：探讨哮喘患儿血清一氧化氮（ＮＯ）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）和最大呼气流速（ＰＥＦ）水平变化及意义。方法：哮喘患儿发作期３０例，缓解期２５例，正常对照组３０例，分别抽取静脉血以硝酸还原酶法测定ＮＯ，以双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－γ，微型峰流速仪ＰＳＦ，结果用ＳＡＳ系统进行统计学分析。结果：哮喘患儿发作期血清ＮＯ和ＴＮＦ－α分别显著高于缓解期（Ｐ＜     

病毒性脑炎患儿脑脊液中一氧化氮和丙二醛变化及其临床意义

目的　探讨病毒性脑炎（ 病脑）患儿脑脊液中一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）、丙二醛（ＭＤＡ） 和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化特点。方法　应用比色法对病脑患儿急性期、恢复期脑脊液中ＮＯ,ＮＯＳ,ＭＤＡ 及ＳＯＤ 进行对比分析。结果　病脑患儿脑脊液中ＮＯ（５９ ．８±１５ ．０ μｍｏｌ／Ｌ）,ＮＯＳ（２．７３±０ ．５９ Ｕ／ｍｌ）,ＭＤＡ（１３．２ ±２ ．２０ ｎｍｏｌ／ｍｌ） 及ＳＯＤ（２８ ．９ ±１２．９ ＮＵ／ｍｌ） 水平明显高于对照组（Ｐ＜ ０．０１）;１４ 例病儿急性期ＮＯ,ＮＯＳ,ＳＯＤ含量明显高于恢复期（Ｐ＜ ０．０１） ,ＭＲＩ检查阳性组ＮＯ 水平高于阴性组（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。结论　ＮＯ可能参与脑水肿的形成和髓鞘的破坏过程;合理应用甘露醇及抗氧化治疗应予重视。     

N-甲基-D-天门冬氨酸受体及其调控的钙内流在大鼠感染性脑损伤中的变化

为探讨Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体及其调控的钙内流在感染性脑损伤发病机制中的作用，采用Ｆｕｒａ－２／Ａｍ荧光法检测大鼠大脑皮质突触体内游离钙浓度（［Ｃａ＋＋］ｉ）。结果表明，注射百日咳杆菌组的［Ｃａ＋＋］ｉ较对照组显著增加（Ｐ均＜０．０１），并与注菌时间呈正相关关系（４小时ｖｓ０．５小时和２４小时ｖｓ４小时，Ｐ＜０．０５和＜０．０１）。ＮＭＤＡ受体的非竞争性拮抗剂ＭＫ－８０１预处理组（ＭＢＰ）的［Ｃａ＋＋］ｉ、脑含水量和伊文思蓝含量均较注菌组显著减少（Ｆ值分别为７２．２５、１６．８９、１４．３６，Ｐ＜０．０１和＜０．０５），并以２４小时［Ｃａ＋＋］ｉ减少最为明显（Ｐ＜０．０１）。提示ＮＭＤＡ受体调控的神经元内钙超载在感染性脑损伤、尤其在迟发性脑损伤的发病机制中起着重要作用。     

新生儿败血症一氧化氮水平的初步研究

本文采用镉还原柱层和比色法测定了２０例新生儿败血症患儿外周血亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３）水平，结果新生儿败血症患儿的外周血ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３水平（２６３．０４±３００．０１μｍｏｌ／Ｌ）显著高于对照组（３４．９７±１３．４１μｍｏｌ／Ｌ）（Ｐ＜０．０５），而且ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３水平与Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）水平和评价病情严重程度的儿科死亡风险（ＰＲＩＳＭ）评分均显著相关（Ｐ＜０     

一氧化氮与肾小球疾病关系的初步研究

目的　了解一氧化氮（ＮＯ）与肾小球疾病发病关系。方法　采用Ｇｒｉｅｓｓ 硝酸盐还原法对４４ 例急性肾炎,３２ 例肾病综合征,１８ 例紫癜性肾炎进行了血清亚硝酸／硝酸盐（ＮＯ２－／ＮＯ３ －） 测定,并以２８ 例健康儿童作对照。结果　疾病组血清ＮＯ２ －／ＮＯ３ － 的浓度（ 急性肾炎：７０ ．８ ±３４．７ μｍｏｌ／Ｌ;肾病综合征：６６ ．６ ±２７．９;紫癜性肾炎：４７ ．４ ±２１．４ μｍｏｌ／Ｌ） 显著高于对照组（３０．３ ±８ μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜０ ．０１）,疾病急性期高于缓解期（ Ｐ＜ ０．０５）,伴有感染者（９３ ．５ ±３２．９ μｍｏｌ／Ｌ） 高于无感染者（４８ ．７±１４ μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜ ０．０１）。肾病综合征血清ＮＯ２－／ＮＯ３ － 浓度与胆固醇水平呈负相关（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,与血浆白蛋白及尿蛋白定量无相关（Ｐ＞ ０．０５） 。结论　ＮＯ 可能参与这３ 种肾小球疾病发病及病理损伤过程。     

哮喘患儿呼出气一氧化氮的变化

目的观察哮喘患儿呼出气一氧化氮（ＮＯ）的变化。方法采用化学发光法对１２８名７～１２岁正常儿童和７６例６～１４岁哮喘患儿进行呼出气ＮＯ浓度测定，同时测定哮喘儿童一秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ１）及其占预计值百分比（ＦＥＶ１％）。对其中２１例哮喘患儿进行治疗后８个月内随访，监测其呼出气ＮＯ浓度，采用组胺激发试验测定其治疗前和治疗６个月后气道反应性。结果哮喘患儿呼出气ＮＯ浓度为３９±２１ｐｐｂ，正常儿童呼出气ＮＯ浓度为２３±１３ｐｐｂ，两组差异有显著意义（Ｐ＜０．００１）；发作期哮喘患儿呼出气ＮＯ浓度略高于缓解期患儿，但差异无显著意义（４２±２４ｐｐｂ，３５±２１ｐｐｂ，Ｐ＞０．０５）；哮喘患儿呼出气ＮＯ浓度与ＦＥＶ１％无明显相关性（ｒ＝０．０９２，Ｐ＞０．０５）。１１例吸入糖皮质激素治疗的哮喘患儿治疗２周后缓解期呼出气ＮＯ浓度较治疗前降低（２７±９ｐｐｂ，４４±１８ｐｐｂ，Ｐ＜０．０５），治疗６个月后气道高反应性（ＡＨＲ）程度表现下降趋势，另１０例未用糖皮质激素治疗的患儿缓解期呼出气ＮＯ浓度和ＡＨＲ程度均无明显改变。结论哮喘患儿呼出气ＮＯ浓度高于正常，吸入糖皮质激素治疗可降低呼出气ＮＯ浓度和ＡＨＲ。     

小儿急性白血病血清丙二醛含量和猛超氧化物歧化酶活力的检测和临床意义

本文测定了４１例急性白血病（ＡＬ）患儿在发病初期、部分缓解期及完全缓解期血清丙二醛（ＭＤＡ）含量及猛－超氧化物歧化酶（Ｍｎ－ＳＯＤ）活力，并与２１例正常儿童进行对比分析，发现血清ＭＤＡ含量在发病初期明显升高（Ｐ〈０．０１），部分缓解期有所下降，完全缓解期接近正常水平（Ｐ〉０．０５）。Ｍｎ－ＳＯＤ活力在发病初期则明显下降（Ｐ〈０．０５）。本研究提法自由基－脂质过氧化参与小儿ＡＬ的发生、发展；正常水平     

哮喘患儿血浆血小板活化因子水平变化的研究

目的探讨哮喘患儿血浆血小板活化因子（ＰＡＦ）水平的变化及意义。方法建立血浆ＰＡＦ的生物学测定法,检测３０例哮喘患儿在喘息发作期及其中２２例处于喘息缓解期的血浆ＰＡＦ的水平,并以２０例健康儿童作为对照。结果哮喘患儿喘息发作期血浆ＰＡＦ比对照组及喘息缓解期明显升高（Ｐ＜００１,Ｐ＜００５）;喘息缓解期血浆ＰＡＦ与对照组比较无显著性差异（Ｐ＞００５）。结论血浆ＰＡＦ是导致哮喘发作的一种重要介质,在哮喘的免疫发病机制中占有重要地位     

肺炎支原体肺炎患儿细胞免疫的研究

采用ＡＰＡＡＰ法和ＥＬＩＳＡ法对３５例肺炎支原体肺炎（ＭＰＰ）患儿急性期和恢复期外周血Ｔ淋巴细胞亚群（ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８）及血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）进行测定。ＭＰＰ患儿急性期和恢复期ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８比值均明显低于对照组（Ｐ均＜０．０１）；ＣＤ８明显高于对照组（Ｐ均＜０．０５）；ＣＤ３与对照组无显著性差异。在ＭＰＰ的急性期和恢复期，ｓＩＬ－２Ｒ水平明显高于对照组（Ｐ均＜０．０１）。急性期ＣＤ８、ＣＤ４与ｓＩＬ－２Ｒ水平呈高度正、负相关。提示Ｔ淋巴细胞功能的紊乱及ｓＩＬ－２Ｒ水平的改变与ＭＰＰ的发生密切相关。     

柯萨奇B组病毒感染与小儿哮喘发作关系的探讨

目的　探讨柯萨奇 Ｂ 组病毒（ Ｃ Ｖ Ｂ） 感染与哮喘发作的关系。方法　观察急性发作期哮喘患儿１０２ 例、上呼吸道感染１８２ 例、非感染性疾病患儿７１ 例、健康儿童３０ 例。采用 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 法测定静脉血 Ｃ Ｖ Ｂ 抗原（ Ｃ Ｖ Ｂ－ Ａｇ）和 Ｉｇ Ｍ 抗体（ Ｃ Ｖ Ｂ－ Ｉｇ Ｍ） 、免疫组化法测定 Ｔ 细胞亚群和［３ Ｈ］ － Ｔｄ Ｒ 标记法测定 Ｎ Ｋ 细胞活性。结果　①哮喘患儿 Ｃ Ｖ Ｂ 感染率为５７８ ％ （５９／１０２） ;②哮喘患儿 Ｃ Ｄ８ 显著升高; Ｃ Ｄ３ 、 Ｃ Ｄ４／ Ｃ Ｄ８ 及 Ｎ Ｋ 细胞活性均明显下降（ Ｐ ＜００１） ;而 Ｃ Ｖ Ｂ 阳性哮喘患儿 Ｎ Ｋ 细胞活性又低于非 Ｃ Ｖ Ｂ 阳性哮喘儿（ Ｐ ＜ ００５） , Ｃ Ｄ８ 明显高于非 Ｃ Ｖ Ｂ 阳性哮喘儿（ Ｐ ＜ ００１） 。结论　 Ｃ Ｖ Ｂ 感染与哮喘发作有密切关系。     

休克患儿磷脂酶A_2及细胞因子作用研究

目的探讨血清磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）及细胞因子在休克发生发展中的作用及意义。方法采用ＥＬＩＳＡ法检测１６例休克患儿及２０例健康儿童血清ＰＬＡ２、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－ａ）及白细胞介素（ＩＬ～６）含量,并作临床脏器功能监测、血乳酸、血糖、动脉血气分析及血小板计数。结果休克患儿血清ＰＬＡ２（０．８９±０．６３ｍｐ／Ｌ）、ＴＮＦ－ａ（０、６３±０．２５ｍｇ／Ｌ）及ＩＬ－６（６．８４±１９７ｍｇ／Ｌ）浓度均较正常对照组（０．１７±０．０２ｍｇ／Ｌ、０．０８±０．０１ｍｇ／Ｌ、２．３２±０．６２ｍｇ／Ｌ）明显升高（Ｐ＜０．００１）;多器官功能衰竭组（ＭＳＯＦ）上述３项指标（ＰＬＡ２１．１７±０．７０ｍｇ／Ｌ、ＴＮＦ－ａ０．９１±０．２７ｍｐ／Ｌ、ＩＬ－６７．７０±１．４０ｍｇ／Ｌ）均显著高于单器官功能衰竭组（ＳＯＦ）（ＰＬＡ２０．４８±０．０７ｍｇ／Ｌ、ＴＮＦ－ａ０．４７±０．０５ｍｇ／Ｌ、ＩＬ－６５．５５±０．７０ｍｇ／Ｌ）,死亡组明显高于治愈组。结论ＰＬＡ２水平与病情轻重有关,可作为早期预测ＭＳＯＦ发生的参数、评估治疗效果及预后。选择性投用ＰＬＡ２抑制剂可能成为治疗休克的有效方法。     

婴幼儿哮喘与T辅助细胞亚群功能失衡研究

目的探讨Ｔ辅助细胞（Ｔｈ）亚群功能失衡在婴幼儿哮喘发病中的作用及其影响因素。方法酶联免疫吸附试验方法，对２０例哮喘患儿和１５例健康对照者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）分别经植物血凝素（ＰＨＡ）和脂多糖（ＬＰＳ）刺激后，培养上清液中各细胞因子含量进行测定。结果经ＰＨＡ刺激后哮喘组Ｔｈ产生ＩＦＮγ、ＩＬ２水平明显低于正常对照组（ｔ′＝４．１５，４．０７；Ｐ均＜０．０１），而ＩＬ４、ＩＬ６、ＩＬ１０水平则显著升高（ｔ′＝４．７３，５．９１，３１８，Ｐ均＜０．０１）。经ＬＰＳ刺激后，哮喘组单核巨噬细胞产生ＩＬ１０水平明显高于正常对照组（ｔ′＝５．６０，Ｐ＜０．０１）而ＩＬ１２水平则降低（ｔ′＝３．３４，Ｐ＜０．０１）。相关分析发现ＩＦＮγ与血清ＩｇＥ水平呈高度负相关（ｒ＝－０．６６４，Ｐ＜０．０１），ＩＬ４、ＩＬ１０与ＩｇＥ呈高度正相关（ｒ＝０．７７６，０７４０；Ｐ＜０．０１）。结论哮喘患儿生成Ｔｈ１类细胞因子不足，Ｔｈ２类因子增多；单核巨噬细胞产生ＩＬ１０增多，ＩＬ１２减少，导致Ｔｈ１／Ｔｈ２功能失衡     

罗钙全对肾病综合征患儿钙、磷及25-羟维生素D_3和甲状旁腺素水平的影响

目的探讨罗钙全（骨化三醇）短期口服冲击治疗对小儿肾病综合征（ＮＳ）的疗效。方法对１７例长期糖皮质激素（ＧＣ）治疗的ＮＳ患儿血钙、磷、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、骨碱性磷酸酶（ＢＡＬＰ）、２５－羟维生素Ｄ３［２５－（ＯＨ）Ｄ３］、甲状旁腺素（ＰＴＨ）水平进行了测定,并观察了罗钙全短期口服冲击治疗对上述指标的影响。结果ＮＳ患儿血钙偏低（Ｐ＜００１）,ＡＬＰ、ＢＡＬＰ、ＰＴＨ升高（Ｐ＜００１）,２５－（ＯＨ）Ｄ３下降（Ｐ＜００５）;经罗钙全治疗后血钙磷上升（Ｐ＜００１）,ＡＬＰ、ＢＡＬＰ下降（Ｐ＜００１）,ＰＴＨ水平降低（Ｐ＜００１）,２５－（ＯＨ）Ｄ３无明显变化（Ｐ＞００５）。结论罗钙全短期口服冲击治疗可有效地改善ＮＳ患儿钙磷代谢紊乱,抑制ＰＴＨ的异常过度分泌。     

高频振荡通气结合一氧化氮吸入对急性肺损伤兔氧合的影响

目的　判断高频振荡通气（ＨＦＯ）伴低浓度一氧化氮（ＮＯ） 吸入对急性肺损伤家兔气体交换和血液动力学参数的影响。方法　用３７ ℃温盐水反复进行支气管灌洗（按每次３０ ｍｌ／ｋｇ）制成急性肺损伤模型。应用高频振荡呼吸机和１×１０－６ＮＯ吸入对１０ 只急性肺损伤家兔进行实验性治疗,并测定肺力学、血液动力学等参数。结果　ＨＦＯ＋ ＮＯ 与急性肺损伤基础值比较：ＰａＯ２／ＦｉＯ２ 比值由１５６±３２ 上升至４０５±４８（Ｐ＜ ０－０１）、氧合指数（ＯＩ）和肺内动静脉分流量（Ｑｓ／Ｑｔ） 分别由７－８ ±１－７ 和０－４１±０－０６ 下降至３－７ ±０－８ 和０－３０±０－０５（ Ｐ均＜ ０－０１）。ＨＦＯ＋ ＮＯ 与单纯ＨＦＯ 比较：ＰａＯ２／ＦｉＯ２ 比值由３７９±８６ 上升至４０５±４８（ Ｐ＜ ０－０５） 、ＯＩ和Ｑｓ／Ｑｔ 分别由５－８ ±１－９ 和０－３５ ±０－０６ 下降至３－７ ±０－８ 和０－３０±０－０５（Ｐ均＜０－０５） 。结论　ＨＦＯ＋ ＮＯ吸入可改善急性肺损伤兔的氧合,肺内分流减少,吸入１×１０－６ ＮＯ有效。应用本系统质量流量控制器,可以在高频振荡通气时提供稳定浓度的ＮＯ气体。     

一氧化氮对缺氧和急性肺损伤犬的血液动力学与气体交换的影响

应用化学发光法监测氮氧化物浓度，观察１０只缺氧和急性肺损伤犬在吸入不同浓度一氧化氮（ＮＯ）时血液动力学和气体交换功能的变化。结果显示，５～５０ＰＰＭＮＯ均可降低缺氧犬肺动脉压２５％±３％（Ｐ＜０．０１），降低肺血管阻力３７％±５％（Ｐ＜０．０１），并使急性肺损伤犬的动脉血氧分压／吸入氧浓度（ＰａＯ＿２／ＦｉＯ＿２）比值上升３３．４±２．３（Ｐ＜０．０５），肺内动静脉分流量与总血流量（Ｑ＿ｓ／Ｑ＿Ｔ）比值下降５％±２％（Ｐ＜０．０５）。提示，低浓度ＮＯ（５～２０ＰＰＭ）即可有效降低缺氧性和急性肺损伤犬肺动脉高压并改善其动脉氧合功能。     

婴幼儿哮喘血清SOD及LPO变化

目的探讨婴幼儿哮喘患者血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及过氧化脂质（ＬＰＯ）含量的变化。方法病例对照研究。哮喘组４０例，分为急性期和缓解期，正常对照组３０例。采用放射免疫分析法测定血清中ＳＯＤ，用改良ＴＢＡ法测定血清中ＬＰＯ。对测定结果进行ｔ检验。结果哮喘组急性期、缓解期、对照组ＳＯＤ分别为４３２．６±１３９．３，７０６．１±１７７．３和９４６．７±２２３．２μｇ／Ｌ，ＬＰＯ分别为９．９３±２．８６，６．１２±１．５１和４．２４±０．７５ｎｍｏｌ／Ｌ。与对照组相比哮喘组急性期及缓解期ＳＯＤ均明显下降（Ｐ＜０．０１），ＬＰＯ均明显升高（Ｐ＜０．０１）。结论ＳＯＤ和ＬＰＯ在婴幼儿哮喘发病中起着重要作用，用抗氧化剂治疗哮喘可能有效。