界面皮炎

界面（Interface）是指表皮、真皮的交界面，正常时表皮突与真皮乳头相互犬牙交错呈波纹状，两者问有清楚的界线。若炎症细胞的浸润不仅在浅层与深层血管丛周围，还在界面部位以至使界面模糊不清则称为界面皮炎。界面皮炎可分为以基底细胞液化变性为主的空泡型和以真皮乳头苔藓样炎症细胞浸润为主的苔藓样型。前者在界面仅见少数炎症细胞浸润，后者则有多数呈苔藓样的炎症细胞浸润。前者的典型病变是多形红斑及盘状红斑狼疮，后者的典型病变是扁平苔藓。     

Degos病1例

患者女,24岁。躯干及四肢泛发萎缩性丘疹1年。皮损组织病理示:表皮局限性坏死,真皮浅层胶原纤维素样坏死,真皮深层血管壁增厚,管壁内有嗜中性白细胞、淋巴细胞和组织细胞浸润,管腔内血栓形成。血管周围慢性炎症细胞浸润。诊断为Degos病。     

面部木村病1例

患者,女,38岁,左面颊部皮下肿块3年余。皮肤组织病理显示:表皮大致正常,真皮浅层及深层血管增多,血管、附件周围团灶状淋巴细胞、组织细胞、嗜酸性粒细胞、少许肥大细胞浸润,真皮深层及皮下脂肪层见淋巴样滤泡,周围大量淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润。诊断:木村病。     

面部木村病1例

患者,女,38岁,左面颊部皮下肿块3年余。皮肤组织病理显示：表皮大致正常,真皮浅层及深层血管增多,血管、附件周围团灶状淋巴细胞、组织细胞、嗜酸性粒细胞、少许肥大细胞浸润,真皮深层及皮下脂肪层见淋巴样滤泡,周围大量淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润。诊断：木村病。     

疱疹样皮炎1例

患者,男,68岁。双侧肘膝关节伸侧红斑、水疱伴痒2月余。组织病理学示角化过度,表皮增生,棘细胞间轻度水肿,局部可见表皮内疱,疱内中性粒细胞及渗液,真皮浅层血管周围淋巴细胞为主炎细胞浸润,可见少量核尘。直接免疫荧光示IgA真皮乳头内点状阳性,IgG、IgM、C3均为阴性。诊断:疱疹样皮炎。     

疱疹样皮炎1例

患者,男,68岁。双侧肘膝关节伸侧红斑、水疱伴痒2月余。组织病理学示角化过度,表皮增生,棘细胞间轻度水肿,局部可见表皮内疱,疱内中性粒细胞及渗液,真皮浅层血管周围淋巴细胞为主炎细胞浸润,可见少量核尘。直接免疫荧光示IgA真皮乳头内点状阳性,IgG、IgM、C3均为阴性。诊断:疱疹样皮炎。     

以眼睑和头皮红斑为表现的早期皮肤型红斑狼疮一例

患者,女,29岁。左眼睑红斑3个月,发现头皮脱发区1天。头皮组织病理：表皮轻度角化过度,基底细胞灶性液化变性,真皮浅层血管周围少许单一核细胞浸润,真皮内毛囊数量明显减少,真皮深层毛囊及附属器周围较多淋巴细胞浸润。免疫荧光：表皮基底膜C3、IgM、IgA弱阳性带状沉积,IgG阴性。阿新蓝染色:胶原间黏蛋白沉积。诊断为皮肤红斑狼疮。给予硫酸羟氯喹片口服、他克莫司软膏和卤米松软膏外用治疗,红斑消退。     

成人Blaschko皮炎

报告1例成人Blaschko皮炎。患者女,38岁。双侧胸腹部及腰背部带状融合的丘疹及丘疱疹,伴轻度瘙痒4年余。皮肤科检查：双侧胸腹部及腰背部分别见带状密集融合的暗红色丘疹,上覆少许鳞屑。背部皮损行组织病理检查：表皮轻度角化过度伴灶性角化不全,颗粒层及棘层增生、肥厚,皮突下降、增宽,棘细胞间水肿,真皮乳头及真皮浅层血管扩张,血管周围可见以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。诊断：成人Blaschko皮炎。     

泛发性扁平黄瘤1例

患者女,53岁。面、颈部黄色斑块20余年。皮损组织病理检查示表皮轻度萎缩,真皮浅层血管周围少量淋巴细胞及组织细胞浸润,真皮中下部可见团块状致密的组织细胞及多核巨细胞浸润,并见大量泡沫细胞及Touton细胞。患者无原发疾病,皮损给予对症处理。     

假指节垫1例

患者女,14岁。右手拇指出现斑块4年,无自觉症状。有抠剥皮疹习惯。病理显示:表皮显著角化过度。棘层肥厚,真皮浅层血管周围少量单一核细胞浸润,真皮内结缔组织正常,未见增生粗大的胶原纤维。诊断:假指节垫。     

色素性扁平苔藓1例

患者男,27岁。全身皮肤起褐色皮疹3月余。查体见四肢、躯干散在米粒至绿豆大小圆形或椭圆形紫褐色斑,界清,中央略凹陷,表面有蜡样光泽,可见wickham纹。皮损组织病理:表皮角化过度,基底层及真皮浅层色素增多,基底细胞灶性液化变性,真皮浅层水肿,真皮浅层及血管周围淋巴细胞呈带状浸润。诊断:色素性扁平苔藓。     

家族性良性天疱疮

组织病理特征图1的组织病理特征是表皮角化过度,棘层肥厚,表皮中下部棘层松解.未见明显水疱形成.真皮浅层血管周围散在以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润.     

融合性网状乳头瘤病皮损中角质形成细胞分化标志分子的异常表达研究

融合性网状乳头瘤病(confluent and reticulate papillomatosis,CRP)是一种临床上相对少见的皮肤病,病因迄今不详.在前期的临床分析中我们发现:本病组织病理上有表皮角化过度及乳头瘤状增生,颗粒层变薄甚至消失,棘层肥厚,基底细胞层黑素增加,真皮浅层及血管周围少许单一核细胞浸润[1].     

类风湿性嗜中性皮炎1例

患者女,31岁,反复全身红斑、丘疹、结节伴瘙痒2年。类风湿因子测定为60.70 IU/mL,抗环瓜氨酸肽抗体115.39 RU/mL;皮损组织病理示:表皮呈银屑病样增生,真皮浅层及深层血管周围炎,浸润的炎症细胞以嗜中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞为主,脂肪小叶周围见较多嗜中性粒细胞及少量淋巴细胞、浆细胞浸润,伴大片胶原变性、红染。诊断:类风湿性嗜中性皮炎。     

斑秃皮损内朗格汉斯细胞及CD8+ T细胞的数量及分布分析

【摘要】 目的 探讨斑秃患者脱发皮损中朗格汉斯细胞在斑秃病理进程中的分布以及与T细胞的关系。 方法 对29例斑秃患者（活动期16例,非活动期13例）头皮脱发皮损进行CD1a免疫组化染色,对其中17例斑秃患者行CD4、CD8免疫组化染色。荧光半定量PCR测定局部皮损浅层和深层CD1a和粒细胞巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）的mRNA表达水平。 结果 斑秃患者表皮和真皮各处包括真皮浅层血管周围、毛囊周围,真皮深层血管周围、毛囊周围CD1a阳性LC数量均较健康对照显著增加（Z = 4.354,2.884,4.640,3.217, 3.496,均P ＜ 0.01）,活动期皮损表皮层、深层血管、深层毛囊CD1a阳性LC数量较非活动期皮损高（Z = 2.457, 2.130,1.954,P ≤ 0.05）。斑秃患者CD1a 、GM-CSF mRNA相对表达量在皮损真皮浅层虽与健康对照无差异,但在深层均高于健康对照（Z = 2.702,2.941,均P ＜ 0.01）。斑秃患者浅层血管周围LC与深层毛囊周围CD8+ T细胞数量呈正相关（r = 0.618,P ＜ 0.05）,活动组浅层血管周围LC与深层毛囊周围CD8+ T细胞数量分布呈正相关关系（r = 0.795,P = 0.01）,非活动组浅层血管周LC与深层毛囊周围CD8+ T细胞数量分布则无相关关系。 结论 斑秃患者皮损LC数量增加,且在活动期皮损升高更明显。活动期斑秃皮损中浅层血管周围LC与深层毛囊周围CD8+ T细胞数量呈正相关,推测LC在斑秃疾病进展中发挥作用。     

眼、口、生殖器三联症的皮肤阿弗他的病理组织学

作者根据6例眼、口、生殖器三联症的12处皮肤活组织检查所见综合如下: 首先是真皮浅层的剧烈水肿,导致表皮下大疱形成,这时疱顶还未坏死,腔液内细胞以中性多核白细胞和嗜酸性白细胞为主,有时嗜酸性白细胞很多。此时较难与疱疹样皮炎相区别。疱底真皮完整,可见到血管周围炎性细胞浸润,主要是多核白细胞,间有淋巴细胞和组织细胞。此时,在光学显微镜下,还看不到重要的血管性改变,至多是毛细血管壁稍见增厚。在较晚取材的切片,表皮发生明显坏死,造成溃疡,真皮中血管性变化很明显,有毛细血管壁纤维蛋白样变性,血管腔变窄,有中性多核白细胞或嗜酸性细胞浸润,形成变应性血管炎的景象。作者认为大疱型损害的病理组织象是特殊的,     

银屑病与代谢综合征

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,其病理改变主要为角质形成细胞过度增生,表皮和真皮有炎症细胞浸润,同时伴有真皮血管增生.国外报道银屑病的发病率为2%～3%[1],国内1984年报道发病率为0.123%[2].近年来很多研究已证实,银屑病属于心身性皮肤病范畴.     

多形红斑型玫瑰糠疹1例

患者男,12岁。面部、躯干及四肢红斑脱屑伴瘙痒2个月。腹部皮损组织病理示:表皮角化过度,灶状角化不全,表皮内可见大量炎症细胞及红细胞移入,破坏正常表皮结构,真皮浅层血管和附属器周围中等量以淋巴细胞为主的炎细胞浸润,真皮乳头可见大量红细胞溢出。诊断:多形红斑型玫瑰糠疹。     

硬化性苔藓反射式共聚焦显微镜特征分析

观察一例硬化性苔藓在反射式共聚焦显微镜下的图像特征,并回顾相关文献。反射式共聚焦显微镜下可见毛囊角栓,表皮厚度略薄,表皮突变平,真皮乳头水肿,真皮浅层纤维排列致密,折光度增高,浅层血管周围见少量炎细胞浸润,与组织病理学检查结果高度相符。     

大疱性类天疱疮与疱疹样皮炎的组织病理学鉴别

作者对5例疱疹样皮炎和12例大疱性类天疱疮进行了组织病理学鉴别。作者发现疱疹样皮炎有两个基本组织象。第一型为真皮乳头有多形核白细胞浸润及核尘,偶见毛囊周围致密的炎症细胞浸润,多数的海绵形成及表皮退行性变。第二型为真皮血管周围的高度反应、以淋巴、嗜伊红与多形核白细胞的混合浸润为主,真皮水肿明显。除一例外,在不同时间所作两个切片,虽然炎症浸润密度不同,表现的类型却是不变的。