血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensinⅡ receptor blocker,ARB）对慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者循环和肾脏肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）表达的影响。方法：行肾脏活组织检查且2个月内未曾服用血管紧张素转换酶抑制剂的CKD患者,其中2周内ARB治疗的患者17例（ARB治疗组）,另选取2周内未应用ARB治疗的患者17例（空白对照组）,根据年龄、性别、血压、估算肾小球滤过率（eGFR）、24h尿蛋白、尿钠等进行配对。采用放射免疫法和酶联免疫吸附分析（ELISA）方法测定血、尿RAS组分的浓度,并采用免疫组织化学方法评价肾脏肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体的表达。分析ARB对血、尿和肾组织RAS表达的影响。结果：ARB治疗组与空白对照组在性别、年龄、eGFR、24h尿蛋白、尿钠和血压等方面均显著差异。ARB治疗组血浆AngⅡ高于空白对照组[（63.09±15.14）pg/mL比（53.66±8.33）pg/mL,P〈0.05],肾内肾素免疫组织化学染色面积高于空白对照组[（48.65±19.58）%比（30.29±24.98）%,P〈0.05]。ARB治疗组肾内AGT、AngⅡ和血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色面积略低于空白对照组,但差异无统计学意义。结论：ARB治疗对循环和肾脏局部RAS表达的影响不同,可使循环AngⅡ升高,并可能抑制肾脏局部AngⅡ的表达。     

维持性血液透析患者透析充分性的实验室指标评价

目的 采用实验室指标评价维持性血液透析(MHD)患者透析的充分性,为其诊疗方案的持续改进提供实验室基础.方法 选取2017年10月至2019年8月在新疆生产建设兵团医院血液净化中心接受透析的透析龄3个月以上的98例MHD患者(男50例,女48例),参照《中国血液透析充分性临床实践指南》对MHD患者透析充分性的评价标准,...     

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻断药治疗肾脏疾病之现状

1引言 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻断药（angiotensin Ⅱreceptor blocker，ARB）在肾脏疾病中的应用是近10年来肾脏疾病药物治疗中最重要的进展之一：有证据显示，联合应用ACEI和ARB通常比单独应用其中一种的疗效高，而其不良反应并无明显增加，但对于两者能否合用的问题，还存在一定的争议。为使同行对这2种药物在肾脏疾病中的应用有更全面的认识，现将相关资料介绍如下：     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗药及血管紧张素转换酶抑制剂对血液透析患者重组人红细胞生成素疗效的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（ARB）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对维持性血液透析（MHD）的终末期肾衰竭（ESRF）患者应用重组人红细胞生成素（r-HuEPO）对贫血疗效的影响。方法根据行MHD的ESRF患者所用降压药的不同将其分为以下三组：r-HuEPO＋ACEI组15例,r-HuEPO＋ARB组15例,对照组15例（r-HuEPO＋钙离子拮抗药）;检测用药第0、4、8、16周时的红细胞（RBC）计数及血红蛋白（Hb）。结果 r-HuEPO＋ACEI组与r-HuEPO＋ARB组在治疗0、4、8、16周时的RBC、Hb值组内比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;而对照组治疗16周后的RBC、Hb均明显较治疗前增高（P〈0.05）,与r-HuEPO＋ACEI组、r-HuEPO＋ARB组治疗16周比较,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论 ARB及ACEI均可影响r-HuEPO治疗贫血的疗效。     

血管紧张素转移酶基因的多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系

血管紧张素-Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的组成成分,在血管活动调节中起重要作用.血管紧张素转移酶(ACE)活性与ACE基因的多态性有关,其中以DD型ACE活性最高.ACE是AT-Ⅰ转化为AT-Ⅱ的限速酶.我们对健康人的ACE基因的不同基因型及其血浆AT-Ⅱ水平的关系进行了研究.     

血管紧张素-(1-7) 对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体的影响

目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体的影响.方法采用微渗泵植入技术,建立Ang-(1-7)对高血压大鼠干预模型,放免法测定血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度,RT-PCR检测肾组织内血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)和2型受体(AT2)mRNA水平.结果 Ang-(1-7)减轻2K1C高血压大鼠肾脏病理损害,Ang-(1-7)对血浆及肾组织AⅡ浓度无显著影响,对肾组织内AT2受体表达无显著影响,减少肾组织内AT1受体表达.结论 Ang-(1-7) 对2K1C高血压大鼠肾损害具有保护作用,其机制之一是通过减少肾组织内AT1受体而实现.     

血管紧张素Ⅱ与运动性肾功能异常

通过查阅大量的文献资料,综述了血管紧张素Ⅱ(angiotonin,AⅡ)在运动性蛋白尿产生机制中的作用。AⅡ对肾脏的作用,包括调节肾血流量,肾小球滤过率,Nacl和水的重吸收,抑制肾素释放。AⅡ的功能与AⅡ受体在肾内的分布有关。AⅡ受体在肾小球中的分布与系膜的位置一致,AⅡ通过对肾小球血流动力学的改变,改变超滤系数,造成肾形态改变及功能异常(形成运动性蛋白尿)。提示研究运动性蛋白尿产生机制必须考虑AⅡ对运动性肾功能异常的影响。     

血液透析患者血管内皮细胞功能障碍的研究进展

目前,血液透析(HD)是终末期肾脏疾病(ESRD)患者最常用的替代治疗方法之一,但ESRD患者心血管并发症是影响其生存的主要原因。据报道维持性血液透析(MHD)患者80％以上患有心血管疾病,其死亡率高出一般人群10～20倍。研究发现,血管内皮细胞(VEC)损伤是触发和(或)促进动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死和心力衰竭的关键因素,而VEC功能障碍普遍被认为是ESRD患者的基本特点,并且参与了心血管疾病发生发展。本文就血液透析对VEC的影响作一综述。     

血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

肾素作用于肾素底物血管紧张素原 ,裂解出一种 10肽产物——血管紧张素 (Ang ) ,当 Ang 通过毛细血管床 ,特别是肺部毛细血管床时 ,就被血管紧张素转化酶 (ACE)从羧基端去掉 2个氨基酸 ,产生 8肽产物血管紧张素 (Ang )。Ang 与各种靶细胞膜上的特异性受体结合后产生效应。近年随着 Ang 拮抗剂研究的深入 ,为心血管疾病的防治提供新的手段 ,本文综述介绍这方面的研究成果。1　血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)的作用　　 ACEI能稳定地抑制 ACE的活性 ,阻止 Ang 转变为Ang ,降低血管张力 ,抑制血管收缩 ,使醛固酮分泌减少 ;由于催化…     

维持性血液透析血管通路临床应用现状

终末期肾脏病（end-stage renal disease,ESRD）是一种慢性疾病,维持性血液透析（MHD）是ESRD患者最主要的治疗方法之一.血管通路是指把患者的血液引出体外,通过体外循环以持续、稳定的血流速度经过透析器,净化血液,治疗疾病,并再回到体内的循环过程.血管通路是尿毒症患者的“生命线”,建立稳定可靠的血管通路是血液净化顺利完成的前提.随着我国经济水平的提高和透析技术的进展,近年来我国ESRD患者数量逐年递增,良好的血管通路对于长期MHD患者生存有着重要意义.     

血管紧张素转换酶抑制对维持性透析患者血浆氧化应激水平的影响

目的　观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对维持性透析 (MD)患者血浆氧化应激水平的影响。方法　随机选取MD患者 30例 (血液透析 2 0例 ,腹膜透析 10例 ) ,加用一平苏 2 .5mg/日。用药之前和用药 3个月后取血分离血浆。分别测定血浆丙二醛 (MDA ,malondialdehyde) ,晚期蛋白质氧化产物 (AOPP ,advancedoxidationproteinproduct)和总抗氧化能力 (totalanti-oxidationcapacity ,T -AOC)水平。结果　参加实验的 30例患者 ,用药前后 ,患者血压 ,血红蛋白 ,血浆白蛋白 ,透析充分性 (Kt/V) ,和高敏C反应蛋白水平均无明显改变 ,总抗氧化能力无明显变化 (P >0 .0 5 )。用药后 ,患者血浆MDA和AOPP水平明显降低 (P <0 .0 1)。结论一平苏减轻维持透析患者的血浆氧化应激水平。     

血管紧张素Ⅱ与冠心病

<正> 肾素血管紧张素系统(RAS)是调节血压、体液容量和电解质平衡十分重要的系统。肾素是由肾小球旁器产生,血管紧张素(Ang)原由肝细胞产生,可转化为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),继而转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。血管紧张素转化酶(ACE),即肽莫-二肽水解酶,是一种膜结和糖蛋白,能使十肽的AngⅠ肽链C末端的组氨酸和亮氨酸残基水解,形成具有生物活性的血管加压素,即八肽的AngⅡ。ACE由肺及血管的内皮细胞产生,不仅循环中存在Ang Ⅱ,而且在不同器官中也存在局部RAS,通过自分泌、和/或旁分泌在     

维持性血液透析患者急诊透析的护理体会

血液透析是治疗终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)的主要肾脏替代治疗措施之一[1]。近年来,随着血液透析相关技术的不断发展,维持性血液透析患者的生存时间不断延长。尽管如此,仍有部分维持性血液透析患者由于医学、社会等种种原因,未采取正规的血液透析方式,没有达到     

肾素-血管紧张素-醛固酮抑制剂与维持性血液透析患者高钾血症

肾素-血管紧张素-醛固酮抑制剂(renin-angiotensin-aldosterone Inhibitor,RASi)在降低血压和维护心肾功能中发挥着重要的作用,但RASi会阻止醛固酮分泌并引起高钾血症(hyperkalemia)。鉴于RASi可能导致肾小球滤过率已经下降的慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血肌酐升高及高钾血症,此类药物在非透析CKD 4～5期患者中存在顾虑。而对于维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)人群,由于存在较多影响MHD患者血钾的因素(如饮食、清除率、药物等)且诸多因素间可能存在交互作用,RASi的安全性的问题尚有争议。     

血管紧张素Ⅱ在血管疾病中的作用

自一个世纪之前发现肾素—血管紧张素系统 (ＲＡＳ)以来 ,已经明确它作为内分泌系统之一在血压和体液电解质调节中的作用。该系统的发现对于血压、肾脏疾病和充血性心力衰竭的病理生理学做出了重要贡献。近年大量的临床及实验室资料支持ＲＡＳ与心血管疾病有关系的假说 ,从而改变了血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )作用的传统观点。如今已确定 ,局部生成的ＡｎｇⅡ可以激活调节许多与细胞生长 (凋亡 )、纤维化及发炎有关的物质 (包括生长因子、细胞因子、化学活素及黏附分子 )表达的细胞 ,调节许多与血管病理生理有关的过程 ,包括血管细胞的生长 (…     

每日透析在维持性血液透析患者中的应用现状

<正>目前慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)已成为全球关注的重大健康问题,终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)患者持续增长,在世界范围内最常使用的肾脏替代方式为血液透析,每周透析3次,每次4h已成为公认的常规血     

血管紧张素Ⅱ诱导急性肺损伤大鼠血管紧张素Ⅱ2型受体表达调控的研究

目的 探讨静脉注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)阻断药氯沙坦对大鼠肺组织AT2R表达的影响及AT2R与急性肺损伤(ALI)的相关性.方法 24只SD大鼠被随机分为4组,每组6只正常对照组和AngⅡ组:持续皮下注射生理盐水或AngⅡ1 μg·kg-1·min-1 72 h;AngⅡ+氯沙坦组:注射AngⅡ前24 h及注射过程中给予氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,连用4 d;氯沙坦组:仅用氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,连用4 d.给药后活杀大鼠,分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织AT2R 的mRNA和蛋白表达,并行组织损伤病理评分.结果 AngⅡ组肺组织病理评分[(3.33±1.14)分]明显高于正常对照组[(0.73±0.09)分];AngⅡ+氯沙坦组评分降至(1.98±0.30)分,而氯沙坦组为(0.95±0.20)分,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).AngⅡ组AT2R mRNA表达[(47.90±9.88)%]明显低于正常对照组[(86.33±5.90)%];AngⅡ+氯沙坦组AT2R mRNA表达上调[(90.63±19.66)%],而氯沙坦组为(68.65±4.88)%,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).正常对照组肺组织AT2R蛋白表达为(78.80±41.26)%,AngⅡ组为(68.98±23.93)%,AngⅡ+氯沙坦组为(68.13±23.23)%,氯沙坦组为(70.15±17.16)%,各组间比较差异均无统计学意义.结论 AngⅡ可以诱导大鼠ALI并下调AT2R mRNA在肺组织中的表达,此时应用氯沙坦可上调AT2R mRNA表达,改善肺损伤;AT2R可能在ALI中发挥肺保护作用.     

维持性血液透析高血压患者的护理

维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)是终末期肾衰竭(ESRD)患者重要的肾脏替代疗法之一。目前全世界有80%以上的尿毒症患者依靠透析疗法维持生命[1]。高血压是慢性肾功能衰竭患者长期透析的并发症,除给患者增加病痛外,还是心、脑血管意外的严重隐患[2]。血液透析患者死亡病例中有50%死于心血管并发症,而且高血压是其重要的危险因素之一[3]。因此,如何对高血压维持性血液透析患者进行护理,对提高其生存率有非常重大的意义。笔者对患有高血压的维持性血液透析患者的护理进行探讨,现报道如下。1维持性血液透析患者发生高血压的原因分析1.1在血液透析前已有高血压大部分的血液