丘脑腹外侧核、苍白球腹后外侧部毁损术治疗帕金森氏病疗效

目的 :研究计算机辅助立体定向脑内靶点定位与术中电生理刺激结合确定丘脑腹外侧核 (VL)、苍白球腹后外侧部 (VPLP)在治疗帕金森氏病 (PD)中的作用。方法 :对 5 8例PD患者先进行立体定向CT扫描 ,将扫描资料在专用的计算机中确定解剖学靶点后 ,再于术中进行电生理刺激的方法验证和纠偏 ,根据调整后的结果进行射频毁损。结果 :立体定向CT扫描计算机定位准确率达 93% ,电生理纠偏率为 7%。结论 :立体定向CT扫描计算机定位准确性很高 ,但术中电生理刺激验证和纠偏仍有必要。     

一次力竭运动过程中大鼠丘脑腹外侧核神经元电活动及NR2B、GABAAα-1蛋白表达变化的研究

摘要 目的：探讨运动疲劳发生、发展过程中大鼠丘脑腹外侧核在“基底神经节-丘脑-皮层”通路的神经中继调控作用。 方法：实验选用8周龄雄性Wistar大鼠,SPF级,采用在体局部场电位记录技术(local field potentials, LFPs),对一次性力竭运动过程中大鼠丘脑腹外侧核(ventrolateral nuleus, VL)神经元电活动变化进行同步动态观察;采用免疫荧光双标技术对力竭运动前后及恢复90min时刻大鼠丘脑腹外侧核的NR2B和GABAAα-1的蛋白表达水平进行检测。 结果：在一次性力竭运动过程中大鼠丘脑腹外侧核的神经元电活动变化呈现明显的阶段性特征：自主运动期神经元电活动α波活动显著增高(P<0.05),功率谱重心频率显著升高(P<0.05),兴奋性升高;疲劳初期和力竭期神经元电活动δ、θ波活动显著增高(P<0.05),功率谱重心频率显著降低(P<0.05),兴奋性下降;与安静状态相比,大鼠丘脑腹外侧核在力竭即刻和恢复90min时GABAAα-1受体阳性细胞数量显著增多(P<0.05,P<0.01)。 结论：丘脑腹外侧核作为“基底神经节-丘脑-皮层”神经通路的中继核团,在力竭运动过程中神经元兴奋性发生改变,GABAAα-1受体蛋白表达的改变是导致该核团神经元兴奋性变化的机制之一。     

家兔P300样电位与丘脑腹后外侧核及隔区内侧核关系的研究

目的：研究家兔丘脑腹后外侧核（ＶＰＬ）及隔区内侧核（ＳＥＰ）与Ｐ３００样电位的关系。方法：在家兔颅骨内和ＶＰＬ及ＳＥＰ植入绝缘针电极，记录破坏ＶＰＬ和ＳＥＰ前后颅骨内、ＶＰＬ、ＳＰ的Ｐ３００样电位的变化。结果：破坏ＶＰＬ后头颅所记Ｐ３００样电位无变化。破坏ＳＥＰ后第一天，头颅所记Ｐ３００样电位无变化。第２～６天，头颅所记Ｐ３００样电位Ｐ２７０Ｎ３３０Ｐ４００的潜伏期逐日延长，波幅逐渐降低以至于消失。结论：丘脑腹后外侧核与Ｐ３００的发生毫无关系。ＳＥＰ不是Ｐ３００的起源，但是Ｐ３００电位的存在有赖于ＳＥＰ的完整。Ｐ３ａ的起源可能在ＳＥＰ胆碱能纤维投射的扣带回或嗅皮层。     

大鼠丘脑中央下核神经元对针刺的反应

本文采用玻璃微电极细胞外记录的方法，观察了大鼠丘脑中央下核（Ｓｍ）神经元对针刺的的反应。对手针刺激反应的神经元一般地也对伤害性皮肤或肌肉刺激发生反应，提示针刺与伤害性机械刺激具有相同或相似的属性，Ｓｍ可能在针感形成及针刺镇痛的中枢机制中起重要作用。本研究为脊髓－Ｓｍ－ＶＬＯ－ＰＡＧ－脊髓痛调制负反馈环路参与针刺镇痛，尤其是细纤维镇痛的设想提供了支持。     

丘脑后核在偏头痛中的作用

偏头痛是常见疾病,它严重影响病人的身心健康。偏头痛的发病机制尚未完全明确,主流观点认为与三叉神经血管系统的激活有关,其中第二级神经元三叉神经脊束核和第三级丘脑神经元致敏为主的中枢敏化常造成皮肤痛觉超敏,它的出现常提示病程较长,预后较差。畏光是偏头痛中常见的伴随症状,一些研究表明,丘脑后核(posterior nucleus of thalamus,Po)接受来自硬脑膜的伤害性刺激,与偏头痛病程中产生的皮肤痛觉超敏密切相关。近年研究还发现,视网膜神经节细胞的轴突投射汇聚至丘脑后核区域的硬脑膜敏感神经元,进而影响光调节过程。本文将就丘脑后核在偏头痛中的作用展开综述,以期对偏头痛的治疗提供新思路。     

电针抑制内脏痛诱发的大鼠丘脑背内侧核痛放电

目的：探讨丘脑背内侧核MD是否参与内脏痛信息的传递及电针的作用。方法：采用玻璃微电极细胞外记录的方法，观察①内脏痛对大鼠MD诱发放电的影响；②电针对内脏痛刺激诱发的大鼠MD痛放电的影响，并均以外踝为非穴位对照。结果：①内脏痛可在MD引导出诱发放电；②电针可明显抑制内脏痛诱发的MD痛放电，并具明显的穴位特异性。结论：MD不仅接受痛信息的传递，并且在针刺镇内脏痛中起着一定的作用。     

心肌缺血后静脉注射曲马多对大鼠丘脑束旁核痛敏神经元放电的影响

目的：利用冠脉结扎造成的急性心肌缺血模型，结合细胞外记录单位放电的方法，观察大鼠丘脑束旁核(Pf)在心肌缺血性伤害刺激感受中的作用以及曲马多对此过程的影响。方法：采用神经电生理学细胞外记录单位放电的方法观察大鼠心肌缺血前后及静脉注射曲马多后大鼠Pf痛敏神经元放电频率的变化。结果：(1)大鼠急性冠脉结扎(CAO)可诱发Pf痛敏神经元放电频率增加，并在CAO后15—20分钟达到高峰，此后在实验记录的60分钟内维持相对稳定的高频放电。(2)静注曲马多后细胞的增频反应被明显抑制。(3)静注纳洛酮后曲马多抑制作用未见受到影响。结论：(1)CAO可以诱发大鼠急性内脏伤害性刺激感受(内脏痛反应)；(2)Pf参与心肌缺血性内脏伤害性刺激(内脏疼痛)的中枢感受；(3)曲马多可以抑制上述CAO诱发的大鼠急性心肌缺血性伤害性刺激感受(内脏痛反应)，该作用不能被纳络酮翻转。     

CT、 MRI导向丘脑、苍白球毁损术治疗帕金森病震颤、僵直效果分析

目的分析CT、MRI导向丘脑、苍白球毁损治疗帕金森病的疗效。方法使用驹井式和Leksell脑立体定向仪,运用CT或MRI导向,对12例帕金森病进行毁损术。结果所有病例在术中其震颤全部消失,肌张力较术前明显下降。手术后一周均行头颅MRI扫描,MRI导向术的误差在1mm以内,CT导向术的误差在3mm左右。经6月以上的随访,总有效率达100％。结论本组研究证实MRI导向优于CT导向。术后随访发现,丘脑腹中间核对震颤效果明显,苍白球腹后外侧部对僵直效果明显。     

左胸后外侧单切口与右胸后外侧及腹正中双切口治疗食管癌的效果比较

探讨左胸后外侧单切口与右胸后外侧及腹正中双切口治疗食管癌的效果。选取收治的食管癌患者61例,依据建档顺序分为对照组和观察组,对照组30例经左胸后外侧单切口治疗,观察组31例经右胸后外侧及腹正中双切口治疗,观察比较两组手术情况(手术时间、淋巴结清扫数目、术后拔管时间)及术后并发症发生率。观察组淋巴结清扫数目及手术时间均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组并发症发生率为19.35%(6/31),对照组为13.33%(4/30),差异无统计学意义(P>0.05)。右胸后外侧及腹正中双切口治疗食管癌较左胸后外侧单切口淋巴结清扫数目多,但手术时间长,两者治疗效果相当。     

N-甲基-D-天冬氨酸2A/B受体亚型在大鼠丘脑前核和扣带后回的表达

目的:观察N-甲基-D-天冬氨酸2A/B受体亚型是否在丘脑前核和扣带后回表达,为其在基因分子基础上确定参与学习记忆信号转导的细胞膜受体机制提供形态学依据。方法:实验于2006-04/09在大连医科大学解剖学教研室神经生物学研究室完成。选取体质量250～300g的Wistar大鼠10只腹腔麻醉,冲洗后灌注固定,取脑后震动连续冠状切片,每隔3张选1张行免疫组织化学染色,实验切片滴加兔抗N-甲基-D-天冬氨酸2A/B,空白对照切片采用磷酸盐缓冲液代替兔抗N-甲基-D-天冬氨酸2A/B,观察N-甲基-D-天冬氨酸2A/B受体抗体阳性神经元的区域分布和特点。结果:①丘脑前背侧核和前腹侧核N-甲基-D-天冬氨酸2A/B受体抗体阳性神经元密集均匀分布。②扣带后回皮质区域N-甲基-D-天冬氨酸2A/B受体抗体阳性神经元在不同大脑皮质分布有差异,在分子层染色最弱,外颗粒层密集分布且染色增强,外锥体细胞层、内颗粒层、节细胞层和多形细胞层较外颗粒层松散,染色细胞减少。③空白对照切片为阴性,未见N-甲基-D-天冬氨酸2A/B表达阳性神经元胞体。结论:N-甲基-D-天冬氨酸2A/B受体亚型在丘脑前核和扣带后回表达并广泛分布。     

蕲蛇酶治疗急性脑梗死临床观察

目的 观察蕲蛇酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法 选择急性脑梗死患者６２例,应用蕲蛇酶０．７５Ｕ加入生理盐水２５０ｍｌ中静脉点滴７天,并以低分子右旋糖酐５００ｍｌ加复方丹参注射液１６ｍｌ静脉点滴１４天的６２例急性脑梗死患者作对照。结果 治疗组总有效率８５．５％,明显高于对照组的６７．７％（Ｐ〈０．０５）,未发现不良反应。结论 蕲蛇酶治疗急性脑梗死能显著改善临床症状,降低致残率,安全性高。     

DNA修复蛋白PARP基因在大鼠缺血脑组织中的表达

目的　探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后DNA修复蛋白PARP基因表达的时空改变及其与凋亡的关系。方法　采用大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 (MCAO R) ,运用原位杂交技术观察缺血再灌注PARPmRNA的时空分布 ,结合TUNEL技术观察其与凋亡的关系。结果　脑缺血 30min再灌注 1hPARPmRNA表达增加 ,随缺血或再灌注时间的延长表达逐渐增强 (P <0 0 5 ) ,与凋亡的时间变化规律相似 ,但范围大于并涵盖凋亡的范围 ,凋亡分布区外侧的缺血区表达也明显增加。结论　脑缺血 /再灌注损伤可诱导神经细胞DNA修复蛋白PARP基因的转录增强 ,PARP可能参与脑缺血损伤后的DNA修复。     

急性脑梗死康复治疗对手运动中枢激活区BOLD-fMRI偏侧化的影响

目的 利用血氧水平依赖性功能磁共振成像(BOLD-fMRI)技术观察脑梗死急性期患者短期康复治疗前、后的手运动中枢激活区偏侧化指数(LI)的变化规律,探讨脑梗死患者急性期手运动功能康复的机制.方法 选取脑梗死急性期患者16例(病例组),依据每例患者的具体情况制订个体化的康复训练计划,在患肢功能恢复的不同阶段进行患肢运动功能的康复治疗.分别于入院当日(治疗前)及康复治疗后第14天(治疗后)进行BOLD-fMRI检查,并采用Fugl-Meyer运动功能评分(FMA)评定其手运动功能,记录和比较康复治疗前和治疗后手运动中枢激活区大脑半球感觉运动皮质(SMC)体积和LI值;另选10例健康志愿者(健康对照组)进行单次fMRI检查,记录中枢激活区SMC体积及LI值.结果 16例脑梗死患者,治疗前患手运动激活对侧SMC的LI值(0.010±0.808)小于健手运动的LI值(0.789±0.157),且差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后患手的运动激活SMC的LI值(0.701±0.480)与健手运动激活SMC的LI值(0.859±0.163)比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,患手被动运动激活SMC的LI值大于治疗前(P＜0.05),健手被动运动激活SMC的LI值与治疗前的差异无统计学意义(P＞0.05).12例右侧手功能障碍患者,治疗前右手运动LI值(0.071±0.749)小于左手运动LI值(0.779±0.168),且小于健康对照组(0.896±0.198),且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脑梗死急性期患者短期康复治疗可以促进患肢手运动功能的恢复,患手运动的LI值可反映两侧大脑半球在缺血性脑卒中早期康复过程中各自功能重组情况.     

小脑电刺激对大鼠脑缺血早期神经元线粒体的影响

目的　观察小脑顶核电刺激预处理对大鼠脑缺血早期神经元线粒体的影响。方法　 40只Wistar大鼠随机分为 5组 ,FNS预置组分别给予小脑顶核刺激 (FNS)预处理 1h ,1d及 7d后通过线栓法建立大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,3h后取缺血侧大脑组织测定含水量 ,并通过电镜观察缺血区神经元线粒体 ,分析其体密度 (Vv)、面密度 (Sv)及比表面 (Ss) ,结果与假FNS组比较。同时设立正常对照组。其他大鼠则应用鹅膏氨酸 (IBO)预先毁损小脑顶核 (FN) ,5d后再予FNS ,1d后行MCAO。结果　与正常对照组比较 ,假FNS组MCAO后 3h ,缺血侧脑含水量增加 ,神经功能评分降低 ,神经元线粒体Vv及Sv增加 ,而Ss降低 ,两组差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;与假FNS组比较 ,缺血前 1d或 7d给予FNS预置 ,脑含水量下降 ,神经功能评分增加 ,线粒体Vv及Sv降低 ,而Ss增高 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。预先使用IBO损毁顶核者 ,FNS的预置保护效应则被消除。结论　预先小脑顶核刺激 ,可抑制大鼠脑缺血早期神经元线粒体的肿胀 ,改善缺血区组织水肿 ,从而减轻神经功能缺损。     

脑梗死患者血浆及脑脊液中内皮素含量的变化及其临床意义

目的探讨内皮素在脑梗死发病中的作用及其临床意义。方法运用放射免疫方法测定脑梗死患者血浆及脑脊液中内皮素的含量 ,应用SPSS软件包进行统计学分析。结果患者急性期血浆、脑脊液内皮素水平均显著高于对照组。伴高血压的患者急性期血浆内皮素较不伴高血压的患者显著升高 ,而脑脊液水平虽高 ,但没有显著性差异。患者急性期血浆内皮素水平与血脂、纤维蛋白原及血流动力学均无显著相关关系。结论内皮素在脑梗死发病中可能有其独特的作用机制     

急性期脑梗死患者红细胞免疫功能变化的特点

探讨急性期脑梗死患者红细胞免疫粘附功能变化的特点。方法了８６例急性期脑梗死患者和６３例正常对照者的红细胞免疫功能四项指标：红细胞Ｃ３ｂ受体花环率,红细胞免疫复合物花环率,血清中红细胞免疫粘附增强因子及红细胞免疫粘附抑制因子。结论要研究为探讨急性期脑梗死红细胞免疫功能变化的特点及拓宽脑梗死的防治途径提供了依据。     

脑梗死患者超声配合激光治疗前、后血浆GMP-140和vWF水平变化及其临床意义

目的探讨超声治疗脑梗死患者血浆α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）和血管性血友病因子（vWF）含量变化及临床意义。方法选用未使用抗血小板药物治疗的脑梗死患者进行超声治疗（常规药物＋超声＋激光），用ELISA双抗体夹心法测定治疗前、后血浆GMP-140和vWF的含量。结果脑梗死患者治疗前血浆GMP-140和vWF水平较正常对照组高（P〈0．05），且患者治疗前血浆GMP-140和vWF呈显著正相关（r=0．47．P〈0．01）；超声治疗组治疗前、后比较，GMP-140和vWF降低，差异有统计学意义（P〈0．05），并接近正常对照组；超声治疗组较药物治疗组治疗后GMP-140和vWF降低更明显，但差异无统计学意义（P〉0．05）；超声治疗对神经功能缺损程度的治疗效果优于单纯药物治疗组（P〈0．05）。结论脑梗死患者体内存在血小板活化，GMP-140和vWF可能共同参与了脑梗死发生发展过程，超声治疗脑梗死的机制可能与GMP-140和vWF等多种因素有关。     

康复训练对成年大鼠脑梗死后海马齿状回神经前体细胞增殖的影响

目的　研究康复训练对成年大鼠脑梗死后海马齿状回神经前体细胞增殖水平的影响。方法　采用光化学法诱导成年大鼠脑梗死 2 4h后 ,将大鼠随机分为梗死对照组、梗死后康复训练组和梗死后制动组。康复训练组每天进行水迷宫、转棒、滚笼训练 ,制动组于网状笼内固定。采用BrdU标记分裂细胞方法 ,观察、比较脑梗死后各组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量水平的变化规律和差异。结果　成年大鼠脑梗死后 6～2 4d ,梗死对照组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量显著增加 (P <0 .0 1) ,其中第 12天大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量达到峰值。梗死后康复训练组各时间点大鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数量较梗死对照组和梗死后制动组大鼠均明显增加 (P <0 .0 1) ,而梗死后制动组大鼠与梗死对照组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量水平则无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　康复训练促进脑梗死后海马齿状回神经前体细胞增殖水平上调的作用可能是康复训练帮助脑梗死后神经功能恢复的一个重要机制。     

脑梗塞自血光量子血疗前后的脑血流量变化(附633例分析)

本文将同期脑梗塞病人633例,随机分为两组:观察组(血疗组)327人,对照组(单纯药物治疗组)306人。采用Grotta公式,计算脑梗塞病人的rCBF。结果表示:血疗前两组rCBF无差异(p>0.05)。血疗后两组rCBF有显著性差异(p<0.01),血疗组血疗前后自身对照有显著性差异(p<0.01),对照组则否(p>0.05)。提示血疗能显著增加脑梗塞病人的rCBF。临床疗效证实:血疗组显效率44％,总有效率97％;对照组显效率36％,总有效率86％,经卡方检验。两组有显著性差异(p<0.01)。     

阿托伐他汀对大鼠脑缺血后补体水平的影响

目的 研究大鼠脑缺血后补体表达的变化规律,探讨阿托伐他汀对大鼠脑缺血后补体表达的影响.方法 160只健康成年S-D大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血组、治疗组,缺血组和治疗组分别再分为缺血后6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d、2同七个小组.线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(The middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2h后退出线栓,假手术组不插入线栓.麻醉清醒后大鼠出现对侧肢体瘫痪表明造模成功.治疗组在造模成功后开始口饲阿托伐他汀钙10 mg/d,每日1次,连用2周.缺血组不给予阿托线他汀类药物.对缺血组和治疗组大鼠不同时点进行神经功能缺失评分,然后断头取脑,免疫组化法检测脑内补体C1q和C3d的表达情况.结果 正常组大鼠脑内有少量补体表达,假手术组补体表达与正常组比较无统计学意义(P＜0.05),脑缺血后脑内补体C1q和C3d的表达水平逐渐增加,至缺血后24 h达高峰,5 d左右恢复至正常水平.缺血组补体C1q、C3d的表达明显高于假手术组(P＜0.05),治疗组补体C1q和C3d的表达明显低于缺血组(P＜0.05),治疗组神经功能评分明显低于缺血组(P＜0.05);结论 脑缺血后脑内补体C1q、C3d的表达逐渐升高,阿托伐他汀可以抑制脑内补体的激活,改善神经功能.