IL-4在骨髓产生B淋巴细胞过程中的作用

成年个体的B淋巴细胞主要来源于骨髓,有报道表明IL-4在B细胞成熟和分化过程中具有支持怍用,但机制尚不清楚,为此作者就IL-4对前B 细胞的直接作用进行了研究。鉴于骨髓细胞的异质性,首先纯化其中的前B 细胞:取2～3月龄(C3H/eb C57BL/6)F1小鼠的骨髓细胞,根据前B 细胞表面有B220分子而无sIg 特点,即B220~+sIg~-细胞,以相应的荧光抗体进行标记,FACS 加以分离。结果所得细胞纯度>95%,sIg~+细胞<0.2%。该细胞做为前B 细胞用于下述实验。首先发现在没有支持细胞或因子时,一部分前B 细胞主要是小前B 细胞能够分化为B细胞。当加入一定数目的非前B 细胞(B220-     

重组IL-2直接促进人单核细胞的细胞毒作用

IL-2是维持T细胞体外繁殖的生长因子,是一种结构已清楚的糖蛋白激素。T、B淋巴细胞以及具有杀伤活性的大颗粒淋巴细胞(NK细胞)都能对IL-2起反应,IL-2的作用似乎仅限于淋巴细胞。本文的实验结果提示重组IL-2可以促进人末梢血中的单核细胞对瘤细胞T_(24)的溶解作用。作者用抗淋巴细胞单克隆抗体、CAMP-ATHI以及同种血清作为补体来源对IL-2诱导杀伤性T细胞(LAK细胞)进行处理,发现可以消除LAK细胞的细胞毒活性,但对IL-2诱导的单核细胞的细胞毒活性则无影响。为了研究单核细胞的细胞毒活性是否直接由IL-2介导,作者用T_(24)瘤细胞作为靶细胞,结果看到该细胞的特点是能抵抗NK。细     

人IL-2的提纯、性状及其对B细胞的作用

1976年Morgan氏等报告了将PHA刺激的人末梢血淋巴细胞培养上清液加入骨髓细胞中,它能够有选择性地使骨髓细胞中的T淋巴细胞增殖和长期持续培养。继之,1977～1978年Gillis氏等报告用同样的方法长期培养小鼠KillerT细胞,其抗原特异性与功能不变。于是,这种存在于淋巴细胞刺激培养上清液中的、能使T细胞在体外增     

创伤家兔血清免疫抑制物对小鼠淋巴细胞IL-2及IL-2R的影响

同烧伤一样，机械性创伤时机体血清同样存在低分子量的免疫抑制物，我们发现并证实分子量约９０００的创伤血清抑制物对ＩＬ一２及ＩＬ－２Ｒ蛋白表达具有强烈的免疫抑制作用，且对ＩＬ－２和ＩＬ－２ＲｍＲＮＡ的转录也具有明显的抑制作用。从而揭示：这种创伤血清免疫抑制物对淋巴细胞的抑制作用发生于ｍＲＮＡ转录前水平，可能与细胞起始活化信号的识别和受阻有关。     

IL-2对IL-4刺激B细胞产生IgE的抑制作用

IL-2是T、B 细胞增殖的重要因子。IL-4能增强LPS 刺激的B 细胞分泌IgE 和IgG_1。最近研究表明:体外低浓度的IFN-γ可完全抑制LPS 刺激B 细胞产生IgE 和IgG_1,另外,IL-2和IL-4同时作用于Th_1和Th_2细胞时可能起协同作用。本实验采用由BALB/C 或裸鼠脾脏纯化来源的B 细胞,用[~3H]掺入增殖实验,测定了IL-2对IL-4诱导LPS 刺激的B 细胞产生IgE 的抑制作用。结果表明:纯化B 细胞在IL-4和LPS 培养     

烧伤病人血淋巴细胞IL-2及IL-2R表达的变化

近年来,白细胞介素2受体表达的临床重要性已广受重视。白介素2必须通过IL-2R方能发挥作用。在烧伤领域内研究此课题者,在国内尚罕见报告。对10名健康人及29名烧伤病人,烧伤面积5～98%,平均19.6%,     

IL-2和PWM对人淋巴细胞产生免疫球蛋白的影响

本文初步观察了IL-2和PWM 对人淋巴细胞产生免疫球蛋白的影响。将PWM、MLA-144细血培养上清(富含IL-2)分别加入人扁桃体和外周血淋巴细胞体外培养。用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法,分别检测第七天培养上清液中IgG、IgM和IgA的含量。加入PWM(10μg/ml)或 MLA-144 细胞培养上清(1:5稀释)的刺激组,IgG、IgM、IgA 的含量均较对照组明显升高,三种免疫球蛋白比较,IgG、IgM 产量高于IgA。相同条件下,扁桃体淋巴细胞产生的IgA,高于外周血淋巴细胞所产生者。同时加入PWM和MLA-144细胞上清联合刺激组较加PWM 或MLA-144 细胞上清单独刺激组IgG、IgM、IgA的产量增高。结果说明:适当刺激浓度的 IL-2和PWM 对人淋巴细胞免疫球蛋白的产生有明显促进作用。一定条件下,PWM和 IL-2联合刺激诱生免疫球蛋白有相加作用。     

IL-2对活化与未活化淋巴细胞凋亡的影响

目的：研究IL-2对活化与未活化淋巴细胞凋亡的影响。方法：RT-PCR法检测两种单向混合淋巴细胞反应体系中Fas/FasL的表达情况,选取一个合适的反应体系作为活化淋巴细胞的模型;加入外源的IL-2,利用FITC-Annexin-V/PI双染色法检测活化与未活化淋巴细胞的凋亡情况;用CFSE区分供体和受体细胞,再用流式细胞术检测细胞表面Fas的变化。结果：未活化的脾脏淋巴细胞,加入IL-2后,细胞凋亡率降低,Fas^＋细胞比例降低;经混合淋巴细胞反应活化的脾脏淋巴细胞,加入IL-2后,细胞凋亡率升高,Fas^＋细胞比例升高,并且这种作用对于供体细胞和受体细胞都是相同的。结论：IL-2可以抑制未活化的淋巴细胞凋亡,促进活化的淋巴细胞凋亡,这种作用与Fas分子表达量的变化有关。     

女贞子多糖对小鼠淋巴细胞IL-2诱生的调节作用

目前，研究天然中药治疗肿瘤和慢性肝炎等疑难疾病颇受重视，尤其对多糖成分及其功能的研究是引人注目的研究领域之一。本文观察女贞子多糖刺激小鼠淋巴细胞产生淋巴因子白介素２（ＩＬ２）实验，借以探讨女贞子多糖的免疫调节机理。１　材料和方法１－１　实验动物和材料　实验动物为６～８周龄ＩＣＲ雄性小鼠，由浙江省实验动物中心提供；ＩＬ２依赖株和ＩＬ２标准品由浙江省中医学院提供；ＭＴＴ为Ｓｉｇｍａ产品；刀豆球蛋白ＣｏｎＡ为中科院生物化学所提供。１－２　女贞子多糖（ＦＬＬＰＳ）提取和纯化　参照文献方法［１，２］…     

新生儿脐血淋巴细胞IL-2R的表达

白细胞介素2(IL-2)及其受体(IL-2R)系统在免疫调节中发挥着重要的作用。本研究采用间接免疫荧光技术检测了新生儿脐血淋巴细胞IL-2R表达情况及其T细胞亚类水平。结果表明健康足月新生儿脐血Tac阳性细胞百分率明显低于正常成人,且异常新生儿的减低更为明显;而健康足月新生儿脐血CD_4阳性细胞和CD_4 CD_8比值却明显高于正常成人。说明尽管新生儿具有足够数量的T细胞(CD_3阳性细胞)和辅助性T细胞(CD_4阳性细胞),且CD_4/CD_3比值还高于成人,但其活化淋巴细胞上IL-2R的表达不足,故影响IL-2作用的发挥;加之新生儿细胞表面CD抗原标志与自身功能发育的非同步性,导致其细胞免疫功能低下。     

Tranilast对特异抗原诱导的淋巴细胞IL-2反应的影响

本文研究了Tranilast 对特异抗原诱导的IL-2反应的影响,所得结果如下:Tranilast 的浓度对IL-2反应的影响:在支气管哮喘患儿的末梢血淋巴细胞中添加不同浓度的Tranilast,然后用螨粉(Derma-tophagoides farimae,Df)抗原诱导IL-2反应,发现其抑制效果同浓度有关,而且对粘附细胞和非粘附细胞均有抑制作用,但对粘附细胞抑制效果更强。Tranilast 对Df 及ConA 诱发的支气管哮喘患儿单核细胞IL-2反应的影响:Tranila-     

TRAF2在活化B淋巴细胞NF-κB信号传导系统中的作用

目的肿瘤坏死因子受体相关因子2（TNF receptor associated factor2，TRAF2）是介导B淋巴细胞表面CD40信号传导的重要因子。目前对TRAF2如何介导CD40核转录因子（NF-kB）信号系统各环节下传还了解不多。本研究利用人B细胞株模型对这方面进行了初步探讨。方法将人类B淋巴细胞株RAMOS细胞转染融合有黄色荧光素（YFP）的野生型（WT-TRAF2）或功能缺失型（DN-TRAF2）TRAF2质粒，过夜培养后用流式细胞仪分离YFP阳性细胞，然后通过激酶实验、Western blot以及ELISA等方法对NF-kB通路的活化进行包括IkB激酶、IkB磷酸化和降解以及NF-kB的细胞核内转录等多方面的研究。结果过度表达WT-TRAF2可诱导IkB激酶（IKKα和IKXi／g）对IKBα（Ser^32.36）的磷酸化和降解以及对p65／RelA的磷酸化和p65、p60、c-Rel的核内转录。然而，过度表达DN-TRAF2只抑制p65的核内转录，而不抑制p50和c-Rel。TRAF2也可通过诱导RAMOS B细胞分泌IgM 而影响其功能。结论TRAF2可选择性地激活人B淋巴细胞CD40介导的NF-kB信号传导系统中的重要因子，在B细胞活化分化中起重要作用。     

IL-2 重组毒素的克隆、表达及对IL-2R+淋巴细胞的特异性细胞毒效应

目的 :为了探讨肿瘤细胞的靶向性杀伤途径。方法 :采用PCR Cloning技术和DNA重组技术 ,构建了 2类IL 2 PE40’嵌合基因的表达载体 ,分别由IPTG和温度 (42℃ )诱导表达 ,并对表达产物进行了酶切片段大小、电泳迁移率、分子量、IL 2和PE40’组分抗原性及细胞学效应的检测。结果 :发现重组毒素对表面表达IL 2受体的活化T淋巴细胞具有明显杀伤效应 ,并有抑制混合淋巴细胞反应的作用。结论 :该IL 2 PE40’融合蛋白确实具有明显的特异性免疫抑制效应。     

IL-2对人外周血淋巴细胞FAP-1 mRNA表达的影响

Fas系统引起的细胞凋亡是成熟T细胞激活诱导的细胞死亡(Activation induced cell death,AICD)的主要机制[1],这一过程受到多种正负因素的严密调节,Fas相关磷酸酯酶(Fas-associated phosphatase,FAP-1)是一种重要的负性调节因子[2,3].本研究通过观察IL-2对活化外周血淋巴细胞FAP-I mRNA表达水平的影响,揭示AICD过程分子调控机制,为进一步研究淋巴细胞凋亡的分子调节机制提供新的理论基础.     

枸杞子提取物对人淋巴细胞表面IL-2R表达的影响

研究了枸杞子提取物(LBr)对白细胞介素2受体(IL—2R)表达的影响。用FACS法和APAAP法研究了LBr作用3天对PHA活化扁桃体单个核细胞(TMNC)表面IL—2Rα、IL—2Rβ表达的影响,发现合适浓度的LBr(1.9ng/ml～7.8μg/ml)可促进IL—2R的表达。对α链表达的促进作用于第1天即出现,第3天达高峰,第5天始明显下降以至消失。     

扁桃体淋巴细胞分泌IL-2抑制因子的研究

<正> 白细胞介素-2(IL-2)的抗肿瘤作用已有许多动物实验和临床应用结果证实。自1988年6月以来,我们试用以人体扁桃体淋巴细胞经培养产生的天然IL-2(N-IL-2)治疗晚期肿瘤患者取得了较好的效果。在     

抗原特异性B淋巴细胞的抗原递呈作用

取经两次卵白蛋白和破伤风类毒素抗原免疫后的B细胞,用T细胞增殖试验和IL2活性检测法,观察经两次抗原免疫后的B细胞的抗原提呈作用,结果显示,此种B细胞对特异性抗原的提呈作用显著增强,抗原免疫后的B细胞对特异抗原提呈时所需的浓度较未免疫B细胞低1000倍以上,但对非特异抗原的提呈作用无显著提高。当分别加入抗鼠IgM抗体和溶酶体酶抑制剂氯奎时,B细胞的抗原提呈作用消失,提示B细胞膜表面IgM在抗原提呈中有重要作用,并揭示B细胞需预先处理抗原,才能将抗原提呈给T细胞。     

带瘤宿主淋巴细胞产生IL-2和表达IL-2受体能力的变化

<正> 白细胞介素2(interleukin 2,IL-2)是T淋巴细胞受抗原或致分裂原刺激后产生的一种淋巴因子。IL—2有以下生物学功能(1)促进淋巴细胞有丝分裂;(2)增强对杀伤性细胞如T杀伤细胞(Tc)、自然杀伤细胞(NK)的杀伤功能;(3)对抗体生成有辅助作用等。IL-2在免疫调节尤其是肿瘤免疫中的作用越来越受到重视。许多研究表明,肿瘤病人