壳聚糖胶囊对小鼠免疫功能的影响

目的研究壳聚糖胶囊对小鼠免疫功能的影响。方法采用133mg/(kg·bw)、267mg/(kg·bw)、800mg/(kg·bw)剂量的壳聚糖胶囊给小鼠经口灌胃30天,进行免疫器官脏器/体重比值测定、血清溶血素测定、抗体生成细胞检测、碳廓清试验、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验、NK细胞活性测定、脾淋巴细胞转化试验。结果壳聚糖胶囊能增强小鼠碳廓清的能力,提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率及吞噬指数,促进小鼠脾细胞溶血空斑及血清溶血素的形成,能增强脾淋巴细胞的增殖能力,提高NK细胞的活性。结论壳聚糖胶囊具有增强免疫力的功能。     

香薰疗法对D-半乳糖衰老模型小鼠红细胞中SOD和MDA影响的实验研究

目的研究香薰疗法对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。方法采用10% D-gal颈背部皮下注射,每日1次,连续6 w,建立衰老小鼠模型。同时对香薰组和模型组、正常组分别用植物精油或蒸馏水薰蒸。检测红细胞中SOD和MDA含量。结果衰老模型小鼠红细胞中SOD活性下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05),香薰疗法能提高衰老模型小鼠红细胞中SOD活性(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05)。结论香薰疗法可提高衰老模型小鼠机体清除氧自由基的能力,降低机体内脂质过氧化程度,对衰老有一定的预防作用。     

五杞粗多糖抗衰老作用的实验研究

五杞粗多糖连续灌胃７ｄ，能明显提高小鼠耐缺氧和抗疲劳能力，增强小鼠静注胶体碳粒的廓清速率。连续灌胃２０ｄ，可明显降低老龄大鼠血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量，并提高超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。     

赤灵芝提取物对小鼠免疫功能系统的影响

目的 旨在赤灵芝提取物对细胞、体液及非特异性免疫功能的影响.方法 以520、260 mg/kg赤灵芝提取物给昆明种雄性小鼠灌胃15 d,分别进行ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞转化实验、足跖增厚法测定小鼠迟发型变态反应、半数溶血值(HC50)测定、抗体形成细胞 (AFC) 检测、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力和网状内皮系统吞噬碳廓清功能测定.结果 赤灵芝提取物可明显增强小鼠脾淋巴细胞的转化能力(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05)及体液免疫能力(P＜0.01,P＜0.05);明显抑制由SRBC引起的小鼠DTH反应(P＜0.01,P＜0.05);增强腹腔巨噬细胞吞噬功能(P＜0.001);对碳廓清无明显影响.结论 赤灵芝提取物具有免疫调节作用,可明显增强小鼠脾淋巴细胞的转化能力及体液免疫能力.     

沙棘果油提高小鼠免疫功能的实验研究

目的观察沙棘果油对小鼠免疫功能的影响。方法取健康雄性昆明种小鼠,随机分为空白对照组和3个沙棘果油剂量组,开展刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠脾淋巴细胞转化实验、迟发型变态反应实验、血清溶血素测定、抗体生成细胞检测、碳廓清实验、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验、自然杀伤细胞(NK细胞)活性测定。结果沙棘果油对小鼠细胞免疫、体液免疫、单核—巨噬细胞吞噬功能以及NK细胞活性检测结果均为阳性,其中ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞转化实验(F=4.011)、迟发型变态反应实验(F=3.396)、血清溶血素测定(F=2.974)、抗体生成细胞检测(F=5.798)、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验(F=2.964)、NK细胞活性测定(F=4.502)差异均有统计学意义(P0.05)。结论沙棘果油可以明显提高小鼠的免疫功能。     

地中海贫血红细胞巯基测定及其临床意义

本文通过对12例α、15例β地贫患儿及40例正常儿童血浆、红细胞巯基、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)等指标的测定,同时用中药阿魏酸钠对地贫患儿进行治疗,观察其对地贫红细胞巯基和MDA的影响。发现α和β地贫红细胞巯基及MDA均显著高于正常对照组,红细胞巯基与血红蛋白呈显著负相关。阿魏酸钠可使地贫红细胞巯基及MDA显著下降,且在较短时间内即可发挥较好的效果。本文结果表明,地贫红细胞易受脂质过氧化损害;红细胞巯基可作为脂质过氧化损害的重要指标之一。阿魏酸钠可能通过直接清除自由基或直接保护红细胞膜脂质、血红蛋白等蛋白质,具有较强的抗脂质过氧化,减少溶血的作用。     

海参肽对小鼠免疫调节及抗疲劳能力的影响

目的观察海参肽对小鼠免疫功能和抗疲劳能力的影响。方法经口给小鼠0．085、0．170、0．500g／kg海参肽,对免疫调节和抗疲劳等10项指标进行测定。结果海参肽对小鼠迟发型变态反应有促进作用,ConA诱导的脾淋巴细胞增殖能力明显增强,溶血空斑数、血清溶血素也显著高于对照组,巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬指数及碳廓清指数明显高于对照组。海参肽能明显延长小鼠的负重游泳时间,显著降低运动后小鼠的血尿素氮含量和血乳酸水平,同时提高了肝糖原含量。结论海参肽能够增强小鼠单核巨噬细胞作用及体液免疫和细胞免疫功能,增强小鼠的抗疲劳能力。     

急性砷中毒小鼠血清中NO、GSH、MDA及总抗氧化能力的实验研究

目的探讨急性砷中毒小鼠血清中一氧化氮(NO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力的变化,及其在砷中毒发病机制中的作用。方法通过急性动物实验,小鼠灌胃染毒,分为低、中、高剂量组及对照组,采用生化试剂盒测定各组小鼠血清中NO、GSH、MDA及总抗氧化能力。结果低剂量组小鼠血清中NO、GSH显著高于对照组(P<0.05),高剂量组NO、GSH则低于对照组(P<0.05);各剂量组NO、GSH和总抗氧化能力随染砷剂量的增加而降低,MDA水平则显著增高(P<0.01)。结论三氧化二砷(As2O3)可引起小鼠血清中GSH、MDA和总抗氧化能力发生改变,进而影响NO合成与代谢,导致脂质过氧化的发生。提示脂质过氧化可能是砷中毒的机理之一。     

沙棘油对豚鼠红细胞膜抗脂质过氧化作用的研究

本文通过动物喂养实验观察了在饲料中添加沙棘油、纯维生素E及缺维生素E组动物脂质过氧化作用。结果表明,缺VitE组动物红细胞膜上Na,K-ATPase活性、G-6-PD活性、巯基(—SH)含量明显低于给沙棘油组和给纯VitE组,而硫代巴比妥酸(TBA)值及丙二醛(MDA)诱发的红细胞溶血细胞膜G-6-PD活性及Na,K-ATPase活性及巯基含量与喂纯VitE组动物无显著差异,但膜上脂质过氧化产物率显著高于以上两组。饲喂沙棘油组动物红MDA含量及由MDA诱发的红细胞溶血率前者显著低于后者。上述结果表明沙棘油对防止脂质过氧化作用大于同等数量的纯VitE。     

三氧化二砷对小鼠免疫系统的影响

目的　探讨三氧化二砷对小鼠免疫系统及硒和多糖对上述影响的拮抗作用。方法　昆明种小鼠随机分成 6组。对照组每只小鼠以生理盐水 0 .2 ml灌胃 ;低砷、中砷、高砷组分别以三氧化二砷 1.15 ,2 .3,4.6 m g/kg灌胃 ;硒拮抗组以康强硒 0 .1mg/kg及三氧化二砷 2 .3m g/kg灌胃 ;硒多糖拮抗组以康强硒 0 .1mg/kg、猴头多糖10 0 mg/kg及三氧化二砷 2 .3m g/kg灌胃 ,每日 1次。给药后第 7天 ,以比色法测定小鼠体内溶血素的含量 ;给药后第 10天 ,以碳粒廓清法检测砷对小鼠网状内皮系统的廓清能力的影响。结果　 3个砷剂量组都可明显降低溶血素抗体的生成 (P <0 .0 5 ) ;都可以降低小鼠网状内皮系统对碳粒的廓清能力 (P <0 .0 5 )。 0 .1mg/kg的康强硒及硒多糖可以拮抗砷对免疫系统的抑制作用。结论　硒可以降低小鼠的免疫功能 ,一定剂量的硒及多糖可以拮抗此作用     

参银制剂抗衰老作用的研究

目的　研究参银制剂的抗衰老作用。方法　采用小鼠脾淋巴细胞增殖实验、小鼠溶血素 (HC50 )和小鼠单核巨噬细胞吞噬功能测定、SOD活性测定、小鼠负重游泳和耐缺氧实验。观察不同剂量的参银制剂抗衰老作用。结果　参银制剂能明显提高老龄小鼠大脑 SOD活性 ;延长小鼠负重游泳和常压耐缺氧时间 ;明显促进老龄小鼠脾淋巴细胞增殖反应 ,增强小鼠单核巨噬细胞的吞噬活性 ,提高小鼠脾细胞的抗体产生能力。结论　参银制剂具有明显的增强小鼠免疫功能 ,增加抗氧化能力和较好的抗疲劳、抗应激效果 ,有可能作为抗衰老药物而用于临床     

硫酸镁对低氧性肺动脉高压大鼠血中丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的 :探讨硫酸镁对低氧性肺动脉高压大鼠血中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法 :将 2 4只Wistar大鼠随机分为缺氧组、硫酸镁组和对照组。 4周后测血浆MDA含量和红细胞SOD活性。结果 :硫酸镁组较缺氧组血中MDA含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,而SOD活性显著升高 (P <0 .0 1)。结论 :低氧时脂质过氧化反应增强 ,硫酸镁能抑制脂质过氧化和降低肺动脉压。     

虎射利咽含片的抗炎、镇痛作用及对小鼠免疫系统的影响

目的研究虎射利咽含片抗炎、镇痛及对小鼠免疫系统的作用。方法采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致大鼠足趾肿胀及小鼠热板致痛考察虎射利咽含片的抗炎镇痛效果。观察虎射利咽含片对环磷酰胺致免疫低下小鼠碳粒廓清及血清溶血素的影响。结果虎射利咽含片能显著减轻二甲苯所致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶所致大鼠足趾肿胀,并能提高小鼠痛阈值。虎射利咽含片还能提高网状内皮系统吞噬功能,促进溶血素生成(P<0.01)。结论虎射利咽含片有较好的抗炎、镇痛作用,且能提高小鼠免疫力的作用。     

五脉绿绒蒿总黄酮及其中苜蓿素的体外抗氧化活性

目的 研究五脉绿绒蒿总黄酮和苜蓿素的体外抗氧化作用.方法 采用体外实验研究五脉绿绒蒿总黄酮与不同剂量苜蓿素的化学抗氧化作用(包括对羟基自由基和超氧阴离子的清除作用)以及动物组织抗氧化作用(包括对大鼠肝匀浆脂质过氧化的抑制作用和对H2O2诱导的红细胞氧化溶血的保护作用).结果 五脉绿绒蒿总黄酮和苜蓿素可清除羟基自由基与超氧阴离子;抑制大鼠肝匀浆自发性与VitC-Fe2+诱导性脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成;减少H2O2诱导的红细胞氧化溶血.结论 五脉绿绒蒿总黄酮和苜蓿素具有清除自由基及抗脂质过氧化的作用.     

褪黑素对D-半乳糖拟衰老小鼠海马线粒体膜流动性的影响

目的　研究褪黑素 (MT)对拟衰老小鼠海马线粒体膜流动性的影响。方法　 D-半乳糖诱导昆明小鼠衰老同时腹腔注射外源性褪黑素连续 8w,以 DPH为荧光探针 ,检测小鼠海马线粒体膜粘滞系数 ,同时测定线粒体悬液丙二醛含量。结果　衰老组小鼠海马线粒体膜流动性降低 ,MDA生成增加 ,给予 MT (5mg/ kg· d- 1　 ip)明显提高膜流动性 ,MDA生成显著减少 (均 P<0 .0 1 )。结论　药理剂量 MT (5mg/ kg)对 D-半乳糖衰老小鼠膜脂质过氧化损伤具保护作用     

垂阴茶对小鼠的免疫调节作用及肝损害防护作用的实验研究

目的:观察垂阴茶对小鼠的免疫调节作用及对CCl4所致的小鼠急性肝损害的防护作用.方法:①观察免疫调节作用采用碳粒廓清试验和血清溶血素试验;②用CCl4中毒造成小鼠肝损害模型,测定其ALT和AST活力.结果:垂阴茶①能提高单核吞噬细胞对碳粒廓清能力;②能提高因环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠的抗-SRBC抗体水平;③能防止因CCl4中毒所致肝损害小鼠的血清ALT、AST升高.结论:垂阴茶能提高小鼠特异性和非特异性免疫功能,对CCl4所致的急性肝损害小鼠具有护肝降酶作用.     

脯-甘氨酸环二肽对小鼠免疫功能的影响

目的研究脯-甘氨酸环二肽对正常小鼠免疫功能的影响。方法昆明种雌性健康小鼠,随机分为高(5 mg/kg)、中(2.5 mg/kg)、低剂量(1.5 mg/kg)及对照(生理盐水)4组,每组10只。每天以0.2 ml/10 g剂量灌胃1次,连续21 d。分别进行碳廓清、抗体生成细胞检测(PFC)、血清溶血素测定、NK细胞活性测定(LDH)等实验。结果碳廓清实验中,高、中剂量组与对照组差异显著(P=0.038,P=0.006);抗体生成细胞检测高、低剂量组产生的溶血空斑数与对照组差异显著(P=0.048,P=0.002);血清溶血素测定试验中P值分别为0.00、0.001和0.004;NK细胞活性测定中高给药剂量组的P=0.019。结论脯-甘氨酸环二肽能在多方面发挥免疫促进的功能。     

莪术对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的探讨莪术(RC)对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法采用腹腔注射环磷酰胺(CY)复制免疫功能抑制小鼠模型,再给模型小鼠分别腹腔注射高、中、低剂量的RC(2.5、1.250、.625 g/kg),连续给药7 d。同时设正常对照组和免疫抑制模型组。末次给药后24 h进行免疫学检测;采用称重法测定胸腺、脾脏重量并计算脏器指数;镜检计数外周血白细胞数;比色法测定小鼠碳粒廓清指数和血清溶血素的含量;MTT法测定刀豆蛋白A(Co-nA)诱导的脾淋巴细胞增殖反应。结果低、中、高剂量RC能拮抗CY引起的小鼠脾萎缩和白细胞数量减少;高、中剂量RC能提高免疫抑制小鼠的碳粒廓清指数、促进血清溶血素的生成及提高ConA诱导的脾淋巴细胞增殖反应,且其作用强度呈剂量依赖性。但RC对免疫抑制小鼠胸腺指数无显著性影响。结论 RC能明显改善CY抑制的小鼠免疫功能,这可能是RC抗肿瘤的作用机理之一。     

垂盆草对小鼠和大鼠肝脏脂质过氧化损伤的防护作用

本实验观察了垂盆草水提物对急性酒清中毒所致小鼠肝脏脂质过氧化损伤的影响,同时又观察了垂盆草水提物对氧自由基损伤的作用。结果表明,口服垂盆草(10g/kg),无论是给药3次还是1次均能明显防止酒精所致小鼠肝脏谷胱苷肽(GSH)的耗竭及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成。垂盆草与大鼠肝微粒体体外温孵,对 NADPH—Vit C 所致微粒体脂质过氧化和 Fe_(2+)-半胱氨酸(cys)所致大鼠肝细胞的脂质过氧化损伤亦具有显著的防护作用。表明该药可保护肝细胞免受脂质过氧化损伤。     

亨廷顿病模型小鼠脂质代谢和氧化应激特点

目的探讨亨廷顿病(HD)模型小鼠在正常饲料喂养和高脂饲料(HFD)喂养下脂质代谢和抗氧化应激能力的改变。方法建立HD模型小鼠,与对照组小鼠各自分为2组给予普通饲料和HFD喂养,测定4组小鼠血脂指标和氧化应激指标,分析HD小鼠脂质代谢和对抗氧化应激能力的变化趋势。结果但给予HFD喂养时,两类小鼠血脂指标存在显著差异(P<0.05)。另外,HD组与对照组无论是普通饲料还是HFD喂养,其氧化应激指标均存在统计学差异(P<0.05)。结论 HD小鼠抵御氧应激能力有所减弱,尤其在受到外界不良干预时,抗氧化应激能力的下降尤为明显。因为抗氧化应激水平下降,导致线粒体功能损伤,可能是HD发病机制关键环节之一。