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目的探讨真胰岛素(TI)水平的测定在分析2型糖尿病(DM)β细胞功能及胰岛素抵抗中的意义.方法将99例研究对象分为3个组新诊断DM组39例,IGT组30例,正常糖耐量组(NGT组)30例,行口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)及TI、胰岛素(Ⅰ)、C肽(CP)试验.对稳态模式(Homa model)胰岛素抵抗指数(IR)、β细胞功能指数(HBCI)及胰岛素敏感性指数(IAI)和葡萄糖负荷后净增胰岛素/净增葡萄糖(即△I 60/△G60)等指标进行比较.结果DM组空腹TI值及负荷后的TI和Ⅰ值均低于IGT组和NGT组,仅空腹Ⅰ值高于IGT组和NGT组,负荷后的TI和Ⅰ各时点值IGT组高于DM及NGT组,DM者与IR呈正相关,与IAI、HBCI、△I 60/△G60呈负相关.用TI值计算△I 60/△G60为IGT组>NGT组>DM组;而用Ⅰ计算则为NGT组>IGT组>DM组.结论2型糖尿病同时表现显著的胰岛素抵抗及β细胞分泌功能衰退.IGT病人高胰岛素血症更显著,其胰岛素抵抗增强.TI能更准确地反映糖尿病患者胰岛素β细胞分泌功能的变化. 相似文献
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目的 探讨真胰岛素(true insulin,TI)测定在分析2型糠尿病胰岛β细胞功能中的意义。方法 采用双位点夹心放大酶联免疫分析法(BA-ELISA)及放射免疫分析法(RIA)对43例NGT、20例IGT及47例2型DM患者进行血清TI等的测定,初步分析其胰岛β细胞功能。结果 肥胖的2型DM及IGT患者血清空腹TI水平不高(P〉0.05),而免疫反应性胰岛素(IRI)则明显升高(P〈0.01) 相似文献
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胰岛素治疗对2型糖尿病病人胰岛β细胞功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
①目的探讨胰岛素治疗对2型糖尿病病人胰岛β细胞功能的影响.②方法将100例病程超过10年,血糖控制不良的2型糖尿病病人,随机分为两组,A组给予常规治疗,B组给予胰岛素强化治疗,治疗前后应用放免法测C肽.③结果B组病人治疗后血C肽基础值及高峰值均明显高于治疗前(t=2.34.2.38,P<0.05),A组病人治疗后血C肽基础值及高峰值较治疗前虽有增加,但差异无统计学意义(t=1.73,1.84,P>0.05).B组治疗前后C肽变化较A组明显(t=2.23,2.13,P<0.05).④结论病程超过10年的2型糖尿病病人及时采用胰岛素治疗有利于保护胰岛β细胞功能,减轻高血糖毒性. 相似文献
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目的;通过对非超重和超重肥胖的正常人,糖尿病血缘亲属,IGT及2型糖尿病人空腹的胰岛素,C肽和前胰岛素测定,以了解2型糖尿病人的基础细胞功能改变。方法:利用RIA。结果;各超重肥胖组的I,C和PI水平均高于相应非超重组。无论超重肥胖抑非超重组,即正常人→糖尿病亲属→IGT→糖尿病组的PI水平有逐渐上升趋势。 相似文献
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以2型糖尿病患者发病时的空腹血糖水平预示未来胰岛细胞功能 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨影响残存胰岛β细胞功能(BF)的因素.方法调查296名2型糖尿病患者发病时年龄、空腹血糖(FPG)、体重及最高体重、目前体重等临床资料.根据发病时FPG水平将患者分为4组(<7.0,7.0~10.0,10.0~12.2,≥12.2 mmol/L).入院后测定患者FPG、胰岛素(FINS)、血脂及标准馒头餐(100g)后1 h、2 h血糖和胰岛素.β细胞功能用HOMA-β公式[20×FINS/(FPG-3.5)]计算,胰岛素抵抗指数用HOMA-IR公式(FINS×FPG/22.5)计算.用一般多元线性回归模型分析影响BF的因素.结果随患者发病时FPG水平的升高,FINS、BF显著下降(P<0.05).多元线性回归分析显示在调整年龄、性别、病程、血脂后,BF与发病时FPG独立负相关(P<0.05),与胰岛素抵抗指数呈正相关(P<0.01).结论2型糖尿病患者发病时的FPG水平可预示未来β细胞功能状态,特别是发病时FPG>12.2 mmol/L的患者,β细胞功能衰竭更快. 相似文献
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妊娠期糖尿病孕妇胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗变化 总被引:1,自引:1,他引:0
①目的 了解妊娠期糖尿病 (GDM )孕妇胰岛素抵抗及胰岛 β细胞分泌功能。 ②方法 测定 98例GDM孕妇和 10 2名正常孕妇的空腹血糖、胰岛素 ,采用自我平衡模型分析法计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)及胰岛素分泌指数 (HOMA IS)。③结果 GDM孕妇的HOMA IR高于正常孕妇 ,HOMA IS低于正常孕妇 ,差异均有显著性 (t=4 .0 7、2 .35 ,P <0 .0 1、0 .0 5 )。④结论 胰岛素抵抗增加及胰岛 β细胞的分泌功能下降可能是GDM的发病原因 相似文献
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目的探讨2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平与胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能的相关性。方法用循环酶法测定49例2型糖尿病患者的血清同型半胱氨酸水平,葡萄糖氧化酶法测定血糖水平,放射免疫法测定C肽、胰岛素水平并与36例正常对照组作比较。结果2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平明显高于正常对照组(P<0.01),与空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数HOMA—IR呈明显负相关(r=-0.362,-0.532;P<0.05),与空腹血糖、空腹C肽、胰岛β细胞分泌功能指数HOMA—β无明显相关(r=-0.298,-0.131,0.056;P>0.05)。结论胰岛素缺乏可能是2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平升高的一个重要相关因素。检测2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平对于了解患者病情。指导临床治疗具有一定的意义。 相似文献
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免疫活性胰岛素、真胰岛素评价胰岛β细胞功能结果分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析比较用免疫活性胰岛素、真胰岛素评价胰岛β细胞功能的结果,为临床上客观评价胰岛β细胞功能探索新的方法。方法:测定糖耐量正常、糖耐量低减和2型糖尿病患者的免疫活性胰岛素、真胰岛素,分别用这两种胰岛来评价胰岛β细胞功能。结果:空腹免疫胰岛素水平明显高于真胰岛素水平;用免疫活性胰岛素计算的胰岛β细胞分泌指数明显高于用真胰岛素计算分泌指数。结论:免疫活性胰岛素夸大胰岛β细胞功能,应用真胰岛素来评价胰岛β细胞功能。 相似文献
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甘精胰岛素对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察短期甘精胰岛素用于初发2型糖尿病(T2DM)患者的疗效及胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的改变。方法:36例初发T2DM并空腹血糖(FPG)≥11.1 mmol/L的患者,给予甘精胰岛素每晚22:00左右皮下注射,配合午餐及晚餐前使用短效人胰岛素,治疗2周后停药随诊观察。结果:甘精胰岛素治疗2周显示稳定、快速降糖效果,治疗后口服糖耐量试验出现明显增加的C肽曲线下面积;胰岛素分泌指数明显增加;胰岛素抵抗指数显著改善。随访患者中最长的已有4个月不用药物,仅靠饮食控制和运动血糖就能很好地控制。结论:对伴明显高血糖的初次诊断T2DM患者,短期甘精胰岛素强化治疗可以快速、稳定控制血糖,显著改善胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性。 相似文献
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为观察Ⅱ型糖尿病患者胰岛β-细胞功能的变化,采用口服及静脉萄萄糖负荷方法,测定了30例初发的Ⅱ型糖尿病患者胰岛β-细胞Ⅰ相及Ⅱ相胰岛素分泌功能,并与正常对照组30例比较。结果发现:新诊断的Ⅱ型糖尿病患者其胰岛β-细胞的Ⅰ相分泌功能缺如,Ⅱ相分泌功能降低且与血糖高峰不同步。认为Ⅱ型糖尿病患者胰岛β-细胞分泌胰岛素不足以及胰岛素分泌的脉冲现象减弱,可能是Ⅱ型糖尿病患者血糖升高的主要原因。 相似文献
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目的 观察胰岛素强化治疗3个月对初发2型糖尿病患者血糖、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的影响.方法 对2004~2008年在我院内分泌科住院和门诊83例未经任何治疗的初发2型糖尿病患者进行胰岛素强化治疗,治疗前和强化治疗3个月测定空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c),口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中测定血浆胰岛素、C肽水平,用稳态模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-B).结果 患者血糖、胰岛β细胞功能明显改善.结论 初发2型糖尿病患者尽早应用胰岛素强化治疗使血糖达标,改善胰岛β细胞功能. 相似文献
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目的:观察2型糖尿病患者经过外源性胰岛素治疗后,血糖、自身胰岛素水平的变化。方法:20例重症及伴有并发症的首诊糖尿病患者,单纯接受胰岛素治疗。结果:本组病人平均住院4周,体重无明显变化,全部病人血糖控制满意,三月后病人胰岛β细胞分泌胰岛素水平有不同程度升高。结论:胰岛素治疗可及时有效地控制血糖,胰岛β细胞功能部分好转,。 相似文献
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2型糖尿病胰岛素抵抗与β细胞分泌功能关系探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
2型糖尿病的病因及发病机制不十分清楚 ,现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病 ,环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足 ,胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍 ,但也有胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。兹仅对 2型糖尿病发生发展过程中胰岛素抵抗和 β细胞分泌功能的关系进行探讨。1 胰岛素抵抗发生机制1 1 原发性IR的发生机制 :1 1 1 受体前水平IR :主要是由于胰岛素或者胰岛素原基因的突变使胰岛素一级结构发生改变 ,导致胰岛素生物活性降低 ,造成机体IR ,引起… 相似文献
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目的比较瑞格列奈和格列齐特缓释片对新诊断2型糖尿病患者血糖和胰岛β细胞分泌功能的影响。方法 42例新诊断2型糖尿病患者随机分为瑞格列奈组和格列齐特缓释片组,进行为期4周的平行对照研究,两种药物治疗前后测定空腹和标准餐后血糖、血清真胰岛素和胰岛素原水平,用早期胰岛素分泌指数评价早相胰岛素分泌功能。结果瑞格列奈和格列齐特缓释片降低血糖的效果相似(P0.05);与格列齐特缓释片相比,瑞格列奈促进餐后真胰岛素分泌(P0.05),并使真胰岛素分泌峰值前移至90 min;瑞格列奈恢复早期胰岛素分泌指数作用显著高于格列齐特缓释片(10.89 vs 6.31,P0.05);瑞格列奈还显著降低空腹、餐后30、45、60、90、120和180 min的胰岛素原/真胰岛素比值(P0.05)。结论瑞格列奈可改善新诊断2型糖尿病患者早相胰岛素分泌,降低胰岛素原/真胰岛素比值,改善胰岛β细胞功能。 相似文献
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糖尿病患者胰岛素抵抗和β细胞功能与血糖水平的关系 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭对血糖水平的影响,辚合理选择降糖药物和有效地控制血糖提供理论依据。方法 2型糖尿病患者81例,进食75g方便面后测0、30、60、120min血糖、胰岛素及真胰岛素。按空腹血糖(FPG)水平将全部病例分为A组(FPG<8.89mmol/L)及B组(FPG≥8.89mmol/L),评估2组中β细胞功能和胰岛素抵抗对血糖水平的贡献。结果 B组以胰岛素及真胰岛素计算的敏感性为A组的65.5%及64%,调整胰岛素抵抗影响后,B组β细胞功能仅为A组的1/5-1/6。以胰岛素计算的胰岛素抵抗和β细胞功能对A组血糖水平贡献约各占1/2,而在B组则β细胞功能对血糖水平贡献为胰岛素抵抗的8倍。用真胰岛素计算的β细胞分泌功能的A组可解释血糖变化的41%,在B组可解释血糖变化的54%,而且岛素敏感性在A组可解释血糖变化的12%,在B组可解释血糖变化的5.7%,即胰岛素缺乏对血糖水平的贡献在A组为胰岛素抵抗对血糖水平贡献的3.3倍,而在B组前者为后者的9.5倍。结论 空腹血糖水平较高(≥8.89mmol/L)组胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭都更严重,其高血糖主要由β细胞功能衰竭引起,这提示在其初始治疗中联合应用胰岛素增敏剂和促胰岛素分泌剂是有益的。 相似文献