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相似文献
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1.
KLF4为锌指蛋白转录因子,含特异性转录激活区和转录抑制区,体内分布广泛,在不同的肿瘤组织中,通过抑制细胞增殖、调节细胞分化、细胞凋亡和靶基因的表达,发挥着抑制或促进肿瘤形成的双重作用.其机制可能与乙酰化修饰有关.  相似文献   

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KLF4为锌指蛋白转录因子,含特异性转录激活区和转录抑制区,体内分布广泛,在不同的肿瘤组织中,通过抑制细胞增殖、调节细胞分化、细胞凋亡和靶基因的表达,发挥着抑制或促进肿瘤形成的双重作用.其机制可能与乙酰化修饰有关.  相似文献   

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KLF4为锌指蛋白转录因子,含特异性转录激活区和转录抑制区,体内分布广泛,在不同的肿瘤组织中,通过抑制细胞增殖、调节细胞分化、细胞凋亡和靶基因的表达,发挥着抑制或促进肿瘤形成的双重作用.其机制可能与乙酰化修饰有关.  相似文献   

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KLF4为锌指蛋白转录因子,含特异性转录激活区和转录抑制区,体内分布广泛,在不同的肿瘤组织中,通过抑制细胞增殖、调节细胞分化、细胞凋亡和靶基因的表达,发挥着抑制或促进肿瘤形成的双重作用.其机制可能与乙酰化修饰有关.  相似文献   

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KLF4为锌指蛋白转录因子,含特异性转录激活区和转录抑制区,体内分布广泛,在不同的肿瘤组织中,通过抑制细胞增殖、调节细胞分化、细胞凋亡和靶基因的表达,发挥着抑制或促进肿瘤形成的双重作用.其机制可能与乙酰化修饰有关.  相似文献   

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KLF4为锌指蛋白转录因子,含特异性转录激活区和转录抑制区,体内分布广泛,在不同的肿瘤组织中,通过抑制细胞增殖、调节细胞分化、细胞凋亡和靶基因的表达,发挥着抑制或促进肿瘤形成的双重作用.其机制可能与乙酰化修饰有关.  相似文献   

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KLF4为锌指蛋白转录因子,含特异性转录激活区和转录抑制区,体内分布广泛,在不同的肿瘤组织中,通过抑制细胞增殖、调节细胞分化、细胞凋亡和靶基因的表达,发挥着抑制或促进肿瘤形成的双重作用.其机制可能与乙酰化修饰有关.  相似文献   

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KLF4为锌指蛋白转录因子,含特异性转录激活区和转录抑制区,体内分布广泛,在不同的肿瘤组织中,通过抑制细胞增殖、调节细胞分化、细胞凋亡和靶基因的表达,发挥着抑制或促进肿瘤形成的双重作用.其机制可能与乙酰化修饰有关.  相似文献   

9.
鼻咽癌相关基因NAG4编码蛋白的表达模式   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:明确人鼻咽癌相关基因NAG4编码产物的特性和活细胞内定位,了解其与癌变的关系。方法:构建了绿色荧光蛋白GFP与NAG4融合基因的真核表达载体,通过脂质体倡导分别转染非洲绿猴肾永生化细胞系COS7、人宫颈癌细胞系HeLa、人鼻咽癌细胞系HNE1以及原代培养正常鼻咽上皮PNNE,瞬时表达后荧光显微镜观察NAG4编码蛋白的活细胞内定位及其在鼻咽癌中改变。结果:NAG4基因编码产物在COS7细胞的胞浆和胞核内可见表达,而在HeLa细胞中仅在细胞浆存在;有30%的鼻咽癌细胞仅分布在胞浆,而在所有的正常鼻咽上皮细胞胞核和胞浆均有表达。结论:NAG4基因编码核转录蛋白在细胞恶变过程中可能有细胞浆到细胞核的移位障碍。  相似文献   

10.
Objective: To explore the expression of HER4 in gastric carcinoma and elucidate the relationship between its overexpression and clinical pathology. Methods: A total of 68 samples of gastric carcinoma were examined for the expression of HER4 by immunohistochemical assay. Results: HER4 was overexpressed in 79.41% of gastric carcinoma. The overexpression of HER4 correlated only with lymph node metastasis and TNM staging. Conclusion: erbB4 is one of the genes to regulate the growth of gastric carcinoma and artificial interference the overexpression of HER4 may be an effective treatment of gastric carcinoma.  相似文献   

11.
目的探讨胃癌局部免疫与全身免疫状态。方法应用流式细胞术,测定胃癌患者癌组织及外周血中T淋巴细胞亚群、NK细胞水平,同时测定癌组织、癌周正常胃黏膜、淋巴结及外周血单个核细胞中4-1BB、4-1BBL含量。结果胃癌患者外周血中CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+比值和NK细胞表达水平均显著高于胃癌组织(P〈0.05),CD8^+细胞计数反之(P〈0.05)。4-1BB表达量由低到高的顺序为外周血单个核细胞、正常胃黏膜、淋巴结、癌组织、癌组织中单个核细胞;其中癌组织明显高于正常黏膜(P〈0.05),有统计学意义;外周血单个核细胞中4-1BB表达量明显低于其他组织,有统计学意义(P〈0.01)。癌组织中4-1BBL表达量低于正常黏膜,有统计学意义(P〈0.05)。癌组织中4-1BB表达量与CD4^+/CD8^+比值、NK细胞表达水平呈负相关关系,4-1BBL与CD4^+/CD8^+比值、NK细胞表达水平呈正相关关系,有统计学意义(P〈0.05)。结论胃癌组织内免疫力低下,处于免疫抑制状态,胃癌组织的低免疫状态与4-1BBL缺乏有关;4-1BB与胃癌患者局部和全身的免疫状态亦有密切关系。总之,胃癌组织中4-1BB/4-1BBL的表达失衡与胃癌的免疫逃逸、低免疫状态有关。  相似文献   

12.
erbB4/HER4在非小细胞肺癌中的表达研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:检测第四人体表皮生长因子受体(human epidermal-growth-factor receptor4,HER4)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达,探讨HER4过度表达与NSCLC临床病理特征之间的关系。方法:采用免疫组化法检测70例NSCLC(鳞癌43例,腺癌27例)和远离癌灶的20例正常组织中HER4的表达,结果:NSCLC中HER4过度表达率为91.4%(64/70)。HER4过度表达与NSCLC淋巴结转移(P=0.007)、TNM分期(P=0.011)及术后生存率(P=0.0258)有密切关系。结论:er4bB4是晚期NSCLC生长的一个调控基因,干预HER4的过度表达可能是治疗晚期NSCLC的有效方法。  相似文献   

13.
目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白下调DKK4的机制及对肝癌细胞系增殖和迁移能力的影响。方法 将编码乙型肝炎病毒X蛋白的腺病毒(Ad-HBx)分别感染肝癌细胞系HepG2和SMMC7721细胞,同时设感染GFP腺病毒(Ad-GFP)为对照组,用去乙酰化酶抑制剂(TSA)处理肝癌细胞系,并用小干扰RNA-组蛋白去乙酰化酶1(si-HDAC1)及过表达DKK4的慢病毒转染肝癌细胞系。Western blot检测DKK4、HDAC1及SIRT1的表达情况。MTT实验、结晶紫实验和Transwell实验分别检测肝癌细胞系的增殖和迁移能力。结果 Ad-HBx感染肝癌细胞系后DKK4蛋白表达水平下降(P<0.05),TSA处理后DKK4蛋白表达水平回复(P<0.05)。Ad-HBx感染肝癌细胞系后,HDAC1及SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05)。小干扰RNA沉默HDAC1后能够恢复DKK4的表达(P<0.05),沉默HDAC1和(或)过表达DKK均能抑制肝癌细胞系的增殖和迁移能力(P<0.05)。结论 乙型肝炎病毒X蛋白通过上调HDAC1、SIRT1来抑制DKK4的表达,沉默HDAC1及过表达DKK4蛋白表达能够抑制感染Ad-HBx肝癌细胞系的增殖和迁移能力。  相似文献   

14.
目的:通过对KLF4和Survivin蛋白在食管癌中表达的研究,结合临床病理特征,探讨KLF4和Survivin的临床意义及相关性.方法:应用免疫组织化学SP法检测85例食管癌组织及正常食管黏膜中KLF4和Survivin的表达.结果:KLF4在癌旁正常黏膜阳性表达率为89.4%,食管癌组织为42.3%(P<0.05).低、中高分化癌的阳性表达率差异有统计学意义,P<0.05;有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为30.4%和56.4%(P<0.05);与肿瘤WHO临床分期之间有统计学意义,P<0.05.随着临床分期等级的增加,KLF4表达呈现递减趋势;与患者的性别、年龄无关(P>0.05).Survivin在食管癌组织的阳性表达率为53.0%,癌旁正常黏膜为7.1%(P<0.05);低、中高分化癌的阳性表达率无统计学意义,P>0.05;有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为65.2%和38.4%(P<0.05);其表达与肿瘤的临床分期差异有统计学意义,P<0.05,与患者的性别、年龄无关(P>0.05).Survivin和KLF4在食管癌中的表达呈负相关(r=-0.337,P<0.01).结论:KLF4低表达及Survivin的过表达与食管癌的发生及其生物学行为密切相关,可作为食管癌诊断及分期预后的客观指标.  相似文献   

15.
KLF4为锌指蛋白转录因子,含特异性转录激活区和转录抑制区,体内分布广泛,在不同的肿瘤组织中,通过抑制细胞增殖、调节细胞分化、细胞凋亡和靶基因的表达,发挥着抑制或促进肿瘤形成的双重作用.其机制可能与乙酰化修饰有关.  相似文献   

16.
Objective: To test the expression of HER4 in non-small cell lung cancer (NSCLC) and elucidate the relationship between its over-expression and the clinical pathology of NSCLC. Methods: 70 cases of paraffin-embedded tissues from informative NSCLC were tested for the expression of HER4 by means of immunohistochemical assay. Results: HER4 were overexpressed in NSCLC in 91.4%. The overexpression of HER4 correlated only with the lymph node metastasis, TNM staging and survival after operation. Conclusion: ErbB4 is one of the genes to regulate the growth of NSCLC in advanced stages and artificial interference of the overexpression of HER4 in NSCLC might be a good way for the treatment of NSCLC in advanced stages.  相似文献   

17.
孙明  潘春雨  刘学锋  吴斌 《陕西肿瘤医学》2009,17(10):1921-1924
目的:探讨钙离子结合蛋白A4(S100A4)及上皮型钙黏附蛋白(E—cadherin,E—cad)在前列腺癌中的表达和临床意义。方法:应用免疫组织化学S—P法检测68例前列腺癌组织及50例良性前列腺增生组织中的S100A4蛋白及E—cad蛋白的表达,并进行半定量分析和比较。结果:68例前列腺癌组织中32例(47.1%)S100A4蛋白阳性表达,31例(45.6%)E—cad蛋白阳性表达。50例良性前列腺增生组织中8例(16.0%)S100A4蛋白阳性表达,41例(82.0%)E—cad蛋白阳性表达。良性前列腺增生与前列腺癌组织之间S100A4蛋白及E—cad蛋白表达差异有统计学意义(P〈0.05)。S100A4蛋白及E—cad蛋白在肿瘤组织中表达的差异,与前列腺癌的组织学分级、临床T分期和淋巴结转移有关,而与年龄和远处骨转移无关。结论:在前列腺癌组织中,S100A4蛋白及E—cad蛋白的表达变化与肿瘤的进展密切相关,是判断其生物学行为,预测转移趋势极具价值的指标。  相似文献   

18.
陈晓波  谭建明  陈坚 《现代肿瘤医学》2006,14(11):1411-1413
目的:研究TEP1和CDK4蛋白在膀胱癌中的表达及其生物学意义。方法:采用免疫组化SP法,测定10例正常膀胱粘膜及40例膀胱移行细胞癌(BTCC)标本中的TEP1,CDK4蛋白的表达。结果:TEP1和CDK4蛋白在膀胱癌中的表达与在正常膀胱粘膜比较差异均有显著性(P<0.05)。不同临床分期间TEP1和CDK4表达的差异均具有显著性意义(P<0.05);不同病理分级间TEP1表达的差异具有显著性意义(P<0.05),CDK4表达的差异无显著性意义(P>0.05);TEP1和CDK4蛋白的表达无相关(r=-0.3394,P>0.05)。结论:TEP1表达缺失及CDK4的过度表达可能在膀胱癌的发生,发展中具有重要作用,TEP1,CDK4蛋白可成为反映膀胱癌恶性程度及预后估计的参考指标。  相似文献   

19.
Objective:The aim of the study was to construct the eukaryotic expression vector of human angiopoietin-like protein 4(ANGPTL4) and observe the effect of ANGPTL4 overexpression on the growth of esophageal carcinoma EC9706 cells.Methods:Total RNA was extracted from normal hepatic tissue,and ANGPTL4 cDNA was amplified by RT-PCR.The PCR product was doubly digested by XbaI and SalI,and then recombined into eukaryotic expression vector.Then,pIRES-GFP-ANGPTL4 was obtained by G418 selection,then pIRES-GFP-ANGPTL4 a...  相似文献   

20.
背景与目的多药耐药是肺癌化疗治疗失败的重要原因,ABC介导药物外排是耐药的主要因素,寻找该家族中新的耐药蛋白并阐明其耐药机制十分重要。ABCG4有望成为耐药候选基因;耐药性与细胞内外pH值可能有关,而V-ATPase在调节pH值起主要作用。本研究通过检测ABCG4和V-ATPase在非小细胞肺癌中的表达,分析其与病理分级和TNM分期间的关系以及两蛋白表达的相关性,为研究ABCG4、V-ATPase在肿瘤表达及耐药相关性提供基础。方法采用免疫组化EnVinsion法、免疫荧光法检测在肺鳞癌、腺癌中的表达,激光共聚焦显微镜观察其定位和共定位,用统计学分析表达差异性和相关性。结果ABCG4在肺鳞癌、腺癌中高表达,两者差异性显著(P=0.001);鳞癌Ⅱ和Ⅱ-Ⅲ组间、腺癌不同分化组间差异性显著;鳞癌和腺癌TNM分期秩和检验差异性显著。V-ATPase在鳞癌、腺癌中也为高表达,两者差异性非常显著;鳞癌Ⅱ和Ⅱ-Ⅲ组间、腺癌不同分化组间差异性显著;在鳞癌和腺癌TNM分期秩和检验差异性均不显著。ABCG4和V-ATPase蛋白在鳞癌、腺癌、鳞癌Ⅱ和Ⅱ-Ⅲ、中分化腺癌各组中的表达相关性检验P<0.01,相关系数rs分别为0.771、0.765、0.714、0.777、0.865;而低分化腺癌组中的相关性检验P值为0.048,相关系数rs为0.350。ABCG4主要定位在胞膜上和胞质中,两蛋白有共定位现象。结论ABCG4和V-ATPase在非小细胞肺癌中高表达,表达的高低与病理分级、TNM分期有关;两蛋白在鳞癌、腺癌及其分级间表达都存在相关性,可能存在相互作用的现象。这为研究ABCG4和V-ATPase在肿瘤中的表达及可能耐药作用提供了实验依据。  相似文献   

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