小剂量乙型肝炎疫苗的应用

乙型病毒性肝炎(HB)是一种危害极重的传染性疾病。已证实接种 HB 疫苗是预防 HB的有效措施。但目前使用的血源疫苗的血源有限,不能满足全社会的需要。近年来各国学者对疫苗的注射剂量进行了研究,发现小剂量疫苗即能预防 HB,为使更多的人能够接种疫苗开辟了新的途径。     

乙型肝炎病毒免疫复合物性肾小球肾炎的研究近况(二)——临床、病理与防治措施

本文对乙型肝炎病毒免疫复合物性肾小球肾炎的研究作一简介,着重于临床表现,病理改变及防治措施等方面,并与各种原发性肾小球肾炎作对比研究。     

乙型肝炎重组DNA酵母疫苗(H-B-VAXⅡ)的进展

乙型肝炎重组 DNA 酵母疫苗(H-B-VAXⅡ)是第二代乙型肝炎疫苗,与血源疫苗比较疗效相仿。但在生产过程中确不含有任何其他有害感染因子,且来源方便,价格低廉,故优于血源疫苗。本文着重研究 H-B-VAXⅡ的临床疗效,使用剂量以及副作用等方面,并与血源疫苗的免疫效果作比较。可以预料,H-B-VAXⅡ的问世将在今后预防乙型肝炎的传播及降低肝硬化和肝细胞癌的发病率方面有深远的意义。     

肾上腺皮质激素治疗慢性活动性肝炎进展

近年来由于抗病毒疗法的发展以及皮质激素治疗的严重副作用,使皮质激素在慢性活动性肝炎(CAH)治疗中的地位日益下降。然而,近年采用皮质激素与抗病毒药物联合使用,又为皮质激素治疗开拓了新的途径。本文就皮质激素对乙型肝炎病毒复制的影响,以及皮质激素与抗病毒药物联用治疗 CAH 等问题作一综述。     

暴发型肝炎免疫发病机理的某些进展

随着人们对暴发型病毒性肝炎(暴肝)的不断研究,对其发病机理的认识有所提高。认为 Shwartzman 反应、机体感染肝炎病毒后的体液与细胞免疫方面的改变以及患者血清中肝脏再生抑制因子可能都有重要作用,尤其前者更为显著。由于机体凝血机制的增强,肝内微循环发生障碍,从而产生大块肝坏死,提示肝内微循环障碍在暴肝发病机理中的重要性。其次,暴肝时常表现为对 HBV抗原清除的加速和抗-HBs 及抗-HBc 体液免疫反应的增强,T 杀伤细胞在肝内大量集中可直接杀伤或通过释放淋巴因子间接损伤被病毒感染的肝细胞。另外,暴肝病人血清中肝脏再生抑制因子也占一定地位,它对培养肝细胞的 DNA 及蛋白质合成具有抑制活性。     

检测血清HBcAg的意义

血清 HBcAg 在 HBV 感染中占有重要位置,血清中的 HBcAg 能反映血中 Dane 颗粒的存在及肝内 HBV 的复制情况,并可与其他的 HBV 标记起互相配合和互相补充的作用。     

乙型肝炎病毒免疫复合物性肾小球肾炎的研究近况——流行病学和发病机理

近10余年来,国内外不少学者的研究认为,乙型肝炎病毒感染可导致肾小球肾炎,与乙型肝炎病毒免疫复合物沉积所致免疫损伤有关。本文就其流行病学及发病机理作一综述。     

慢性活动性肝炎治疗近年来进展

本文综合了1984年国外医学文献,就慢性活动性肝炎的抗病毒治疗、免疫抑制剂治疗以及胸腺素与雄性激素的应用等问题作一详细介绍。     

暴发型肝衰竭的定义与病毒病因学的新概念

本文介绍了暴发型肝衰竭的定义与病毒病因学方面的新概念,指出暴发型肝衰竭是急性起病、黄疸进行性迅速加深并伴有严重神经精神症状的一种临床综合征,并把暴发型肝衰竭与亚暴发型肝衰竭的时间界限定为2周。暴发型肝衰竭的病因是多种的,其中以病毒性肝炎最为多见,乙型肝炎病毒(HBV)、非甲非乙型肝炎病毒、甲型肝炎病毒(HAV)以及丁型肝炎病毒(HDV)可单独或合并感染引起。进一步分析暴发型肝衰竭的病因,对于弄清该病的发病机理以及进行有效的治疗与预防具有重要的意义。     

HBsAg/HBsAb双阳性慢性乙型肝炎患者HBV S基因免疫逃逸相关变异分析

目的分析HBsAg/HBsAb双阳性慢性乙型肝炎患者HBV S基因主要亲水区免疫逃逸相关位点变异特点。方法收集89例HBsAg/HBsAb双阳性和148例HBsAg单阳性的慢性乙型肝炎患者血清及临床资料,提取患者血清HBV DNA,扩增患者HBV S基因并进行测序,应用DNASTAR Lasergene Meg Align软件对主要亲水区已有文献报道的46个免疫逃逸相关位点及新增N-糖基化变异进行比对分析。结果 2组患者在年龄、ALT、TBIL、HBV DNA载量和HBe Ag阳性率方面差异均无统计学意义(P均0.05)。HBsAg/HBsAb双阳性患者HBV S基因主要亲水区变异的总检出率为31.46%,明显高于HBsAg单阳性患者的18.92%(P0.05),其中s L110I/S、s T113N/S、s T131I/N/P和s S143L/M/T的变异检出率明显高于单阳性组;双阳性患者多位点联合变异检出率亦明显高于单阳性患者(20.22%vs.6.08%,P0.05)。双阳性患者新增N-糖基化变异检出率高于单阳性患者(7.87%vs.2.03%),差异具有统计学意义(P0.05)。结论 HBsAg/HBsAb双阳性患者比HBsAg单阳性患者的HBV S基因免疫逃逸相关变异种类更多,单位点和多位点联合变异检出率更高,并且新增N-糖基化变异检出率也更高,这些变异可能是引起慢性乙型肝炎患者HBsAg/HBsAb双阳性共存的驱动因素之一。     

POEMS综合征糖代谢紊乱1例报告

患者男,36岁,因双足麻木无力1年余于2011年9月入院。2010年无诱因出现双足趾尖麻木感,未伴其他异常,后麻木逐渐向上进展,且逐渐出现从趾尖向上发展的下肢活动无力,4-5个月后无法站立行走,考虑结节性多动脉炎,予营养神经、改善循环,并予激素等药物治疗,患者病情无好转,于2011年10月10日转院至山东大学齐鲁医院,入院后心脏彩超示二尖瓣反流、三尖瓣反流、肺动脉高压;肌电图示重度周围神经病变;腹部B超示脾大;TSH5．28uIU／ml,颅脑MRI未见明显异常;免疫固定电泳示IgA—L型;血轻链：lamb2．4g／L。     

慢性乙型肝炎免疫清除期患者HBsAg基因多态性

目的 研究慢性乙型肝炎免疫清除期患者乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)基因多态性.方法 设计特异性引物,自10例慢性乙型肝炎免疫清除期患者血清中扩增S基因片段,TA克隆法克隆到T载体中,随机选择克隆测序.结果 共20个克隆被测序,20个克隆S蛋白发现12个不同位点的32次变异.主要集中在T细胞表位,B细胞表位及a决定簇.结论 慢性乙型肝炎免疫清除期患者存在HBsAg变异,可能仍然存在HBsAg免疫耐受.