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目的:探索道遥散对肝郁证大鼠中枢神经递质的作用。方法:利用中医证候模型,研究逍遥散对脑内神经递质的作用。结果:肝郁证模型组大鼠脑内NE与DA水平与对照组比较下降明显(P〈0.05);肝郁证模型加逍遥散组大鼠脑内NE与DA水平与对照组比较无显著性(P〉0.05);结论:肝郁证大鼠脑内NE与DA水平明显降低,逍遥散舒肝解郁,有增加肝郁证大鼠脑内NE、DA神经递质的作用。 相似文献
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目的:观察逍遥散对肝郁脾虚证大鼠的治疗效果。方法:以情志因素等建立肝郁脾虚证大鼠模型,肝郁脾虚证模型逍遥散治疗组每日用逍遥散药液灌胃,肝郁脾虚证模型自然恢复组、正常对照组用生理盐水灌胃。结果:灌胃8天后,肝郁脾虚证模型逍遥散治疗组各种变化明显恢复,情绪、行为状态、毛发、饮食、睡眠、大便等各方面状况与正常对照组相比无明显差异,与肝郁脾虚证模型自然恢复组相比有明显差异。结论:逍遥散对肝郁脾虚证大鼠有着良好的治疗效果。同时,本研究中逍遥散对肝郁脾虚证大鼠的良好效果,又反证了所造大鼠症候模型的成功。 相似文献
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逍遥散对肝郁脾虚证实验大鼠的治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察逍遥散对肝郁脾虚证实验大鼠的治疗作用。方法:以慢性束缚应激方法建立肝郁脾虚证大鼠模型,模型大鼠随机分为逍遥散治疗组、自然恢复组和模型组。正常组大鼠给予生理盐水每日灌胃。观察各组大鼠宏观表征、体重变化,利用Observer 5.0和Etho Vision3.0分析软件监测大鼠行为学变化。结果:①灌胃1周后逍遥散组大鼠宏观表征、体重、行为等各项指标变化明显,与正常组相比无明显差异,与自然恢复组相比有明显差异。②与模型相比,自然恢复组各项指标无显著性变化。结论:逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠有良好的治疗作用。本课题组所采用慢性束缚应激法建立的肝郁脾虚证大鼠模型有着良好的稳定性。 相似文献
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肝郁证大鼠中枢神经递质变化的观察 总被引:30,自引:1,他引:30
中医理论认为肝主疏泄 ,调畅气机。疏泄不及为肝气郁 ,太过为肝气逆 ,其中肝郁证是临床最常见的病证之一 ,可见于多种疾病 ,一般由精神情志刺激引发。精神情志发于脑 ,因而肝郁致病必定有其中枢机制。本研究用给大鼠“颈部带枷单笼喂养法”[1 ] 加以改进来复制肝郁证模型 ,通过测定不同脑区的中枢单胺类神经递质的含量 ,以探讨肝郁证的中枢致病机制。1 材料与方法1.1 材料1.1.1 动物和分组 :Wistar远交系雌性大白鼠 ,由山东医科大学实验动物中心提供 ,体重 180~ 2 2 0 g,随机分为正常对照组、造模 1周组、造模 4周组、治疗组。1.1.2 … 相似文献
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目的研究逍遥散对肝郁证失眠大鼠的行为学及PI3K/Akt-mTOR信号通路的影响。方法从42只健康的SD大鼠中随机选择6只作为空白组,剩余大鼠采用慢性夹尾刺激和腹腔注射氯苯丙氨酸复合因子造模法进行肝郁证失眠大鼠模型制备。将存活的模型大鼠随机分为模型组、逍遥散高剂量组、逍遥散中剂量组、逍遥散低剂量组、天王补心丹组、地西泮组(西药组),从造模第7天开始,连续灌胃治疗。之后对大鼠宏观体征进行观察,并运用旷场实验对大鼠进行行为学测试;运用Western blot、Real-Time PCR法对大鼠海马中的PI3K、Akt和m TOR蛋白表达进行测定。结果旷场实验结果显示:模型组及天王补心丹组与其余各组相比,大鼠移动距离、跨越的方格数以及活动次数均明显下降(P0.05);逍遥散高剂量组、西药组与模型组及天王补心丹组相比,移动距离、跨越的方格数以及活动次数增多(P0.05),PI3K、Akt、m TOR蛋白表达显著上升(P0.05)。结论逍遥散可以有效提高肝郁证失眠模型大鼠的活跃程度,并可能是通过调控PI3K/Akt-mTOR信号通路达到治疗目的。而中药复方的剂量变化以及药物是否对证会直接影响到治疗效果。 相似文献
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目的:在全基因组水平上系统探讨逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠下丘脑基因表达谱的影响及其抗应激调节机制。方法:采用Agilent大鼠全基因组表达谱芯片检测慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠模型(每天束缚3 h,连续21 d)正常组、模型组、逍遥散组(大、中、小剂量)下丘脑基因表达的差异,筛选出组间两两比较的差异基因表达谱,并利用生物信息学技术对差异基因表达谱进行GO功能分析、信号通路分析。结果:模型组、逍遥散大、中、小剂量组具有不同的差异基因表达谱,多条生物过程和信号通路的功能被显著上调或下调,其中模型组、逍遥散大、中、小剂量组差异基因参与的显著生物过程分别有909、712、516、1322个功能基因群,参与的显著信号通路分别有60、57、41、90条。结论:肝郁脾虚证具有下丘脑差异表达基因组学背景,逍遥散大、中、小剂量对肝郁脾虚证大鼠下丘脑众多差异表达基因及功能改变的信号通路、生物过程均有一定的干预作用,大剂量和中剂量结果显示优于小剂量。 相似文献
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目的:观察逍遥散对肝郁证大鼠行为学、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)水平的影响。方法:SD大鼠80只,雌雄各半。按RAND函数法分为正常组、模型组、逍遥散低剂量组、逍遥散中剂量组、逍遥散高剂量组,每组各16只。除正常组外,各组接受21 d不可预知的慢性应激刺激,在造模的同时给药。各组动物末次造模结束后,采用旷场试验进行行为学评分。采用酶联免疫法测定血浆促肾上腺皮质激素含量。结果:各组大鼠对1%蔗糖水摄取量的变化:在实验的第14天、第21天,模型组、逍遥散低剂量组大鼠摄取量明显少于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,逍遥散中、高剂量组大鼠摄取量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05),但仍低于正常组。各组大鼠血浆促肾上腺皮质激素含量的变化:模型组、逍遥散低剂量组大鼠血浆ACTH水平升高,逍遥散中、高剂量组可使血浆ACTH的升高部分恢复。结论:逍遥散对肝郁证大鼠有明显的治疗作用。 相似文献
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目的:在全基因组水平上系统探讨逍遥散大、中、小剂量对慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠胃组织基因表达谱的影响及其抗应激调节机制。方法:采用Agilent大鼠全基因组表达谱芯片检测慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠模型(每天束缚3h,连续21 d)正常组、模型组、逍遥散组(大、中、小剂量)胃组织基因表达的差异,筛选出组间两两比较的差异基因表达谱,并利用生物信息学技术对差异基因表达谱进行GO功能分析、信号通路分析。结果:模型组、逍遥散大、中、小剂量组具有不同的差异基因表达谱,多条生物过程和信号通路的功能被显著上调或下调,其中模型组、逍遥散大、中、小剂量组差异基因参与的显著生物过程分别有597、1216、817、924个功能基因群,参与的显著信号通路分别有27、60、41、59条。结论:肝郁脾虚证具有胃组织差异表达基因组学背景,逍遥散大、中、小剂量对肝郁脾虚证大鼠胃组织众多差异表达基因及功能改变的信号通路、生物过程均有一定的干预作用,中剂量结果显示优于大剂量和小剂量。 相似文献
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目的:研究柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠脑海马磷酸二酯酶-4及其亚型表达的影响。方法:将大鼠分为空白对照组、肝郁模型组、柴胡疏肝散组,运用模具束缚结合孤养的方法制备肝气郁结证候动物模型,采用qRT-PCR法检测大鼠脑海马PDE4A、PDE4B及PDE4D表达的影响。结果:模型组大鼠脑海马PDE4A、PDE4B及PDE4D的mRNA表达较正常组降低(P<0.05),柴胡疏肝散组大鼠脑海马PDE4A、PDE4B及PDE4D的mRNA表达较模型组升高(P<0.05)。结论:柴胡疏肝散抗肝郁作用的机制可能与通过上调肝郁大鼠脑海马PDE4及其亚型的mRNA表达而起到保护受损神经元,改善大脑功能,缓解肝郁症状的作用。 相似文献
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目的:通过观察膈下逐瘀汤加减方(GD)对模型大鼠中医证候评分、血流变、去甲肾上腺素(Norepinephrine, NE)和多巴胺(Dopamine, DA)的表达水平、输卵管病理表现及输卵管组织形态,来探讨GD治疗气滞血瘀型输卵管炎性不孕症的作用机制。方法:将100只SD大鼠随机分为空白组(K)、病证结合组(B)、膈下逐瘀汤高剂量组(H)、膈下逐瘀汤中剂量组(M)、膈下逐瘀汤低剂量组(L),每组20只。除K组外,余雌性大鼠,先于输卵管接种金黄色葡萄球菌制备成输卵管炎症模型,后进行声、光、电+夹尾复合刺激。气滞血瘀型慢性输卵管炎大鼠模型制备成功后,从实验第29天开始,H、M、L三组分别给予相应浓度的GD液灌胃,B组用等体积蒸馏水代替,持续给药28 d。于末次给药后的第二天,每组随机选取12只大鼠行腹主动脉取血,测定血流变学指标,Elisa法检测大鼠血清中DA、NE的含量;取模型大鼠双侧输卵管组织,行HE染色制备病理切片及进行电镜观察输卵管组织形态。结果:与K组相比,B组的中医证候积分、血液流变学指标以及血清DA、NE的表达均有极为显著的变化(P<0.01)。与B组相比较,经过高、中剂量GD治疗的大鼠血液流变学指标及DA、NE的表达有显著性差异,具有统计学意义(P<0.05)。病理结果显示:B组模型大鼠输卵管病理表现最为严重,治疗后的H、M、L组病理表现均减轻,其中H组最优。电镜下观察输卵管组织形态显示:B组模型大鼠输卵管的病态组织形态最重,表明模型制备成功,经治疗后,H、M、L组输卵管组织形态均有不同程度的改善作用。结论:GD可以明显改善模型大鼠中医证候积分、血液流变学指标、DA、NE的表水达平、病理表现及输卵管组织形态,对气滞血瘀型输卵管炎不孕症起到积极的治疗作用。 相似文献
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目的探讨大黄虫丸对大鼠肺纤维化形成阶段神经递质的干预作用。方法普通级Wistar大鼠36只,随机分为正常组、模型组、大黄虫丸组各12只,除正常组外,其余2组均采用气管内注入平阳霉素复制肺纤维化模型,大黄虫丸组灌胃浓度为80mg/ml药液1.5ml/100g体重,模型组灌胃等量蒸馏水,每天给药1次,各组于造模后第28天处死,比较各组大鼠肺、下丘脑及海马组织中多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量。结果模型组大鼠肺与下丘脑组织中NE、DA、5-HT及海马组织中5-HT含量均与正常组有统计学差异(P<0.05);大黄虫丸组肺、下丘脑NE、DA、5-HT含量及海马组织中NE、5-HT含量均与模型组有统计学差异(P<0.05)。结论肺纤维化形成阶段肺与下丘脑DA、NE、5-HT及海马组织中5-HT含量升高,大黄虫丸能调节肺纤维化模型大鼠肺及脑组织中NE、DA、5-HT的含量。 相似文献
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柴胡疏肝散对功能性消化不良肝气郁结证患者胃动力及胃肠激素的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
目的探讨功能性消化不良肝气郁结证患者可能的发病机制及柴胡疏肝散的干预作用。方法选择35例功能性消化不良肝气郁结证患者(治疗组)及20名健康志愿者(健康对照组),治疗组给予柴胡疏肝散治疗4周,观察治疗后中医症状总疗效,单项症状疗效及胃肠激素、胃排空、胃电图、饮水试验情况,并结合心理评估报告,同时与健康对照组比较。结果治疗组治疗前后总体评分比较均有统计学差异(P0.05)。若以单项有效率统计,上腹饱胀不适、早饱、上腹痛、上腹烧灼感、恶心、呕吐、嗳气、纳差、急躁易怒抑郁、口苦、头晕乏力、反酸及大便溏软13项症状均有改善(P0.05)。餐后不适综合征和上腹痛综合征两亚型间比较无统计学差异(P0.05)。治疗后胃排空延迟较治疗前好转(P0.05);胃电图餐前、餐后正常慢波有所提高;饮水量明显增加(P0.05);胃动素水平较治疗前升高,促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平较治疗前下降,餐后瘦素水平较治疗前上升(P0.05);患者抑郁症状有所减轻,停药3个月后症状基本无反复。结论柴胡疏肝散能够很好地改善FD肝气郁结证患者临床证候,促进胃排空,改善胃电图,降低内脏敏感性,改善胃肠激素水平,改善抑郁症状。 相似文献
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陈诗慧 《实用中医内科杂志》2010,24(7):43-44
[目的]观察四逆散加味治疗慢性胃炎肝胃气滞的临床疗效。[方法]56例经中医辨证,属肝胃气滞型者服用四逆散加味汤剂治疗,每天1剂,早晚各1次,1周为1个疗程,治疗4周进行疗效评定。[结果]治愈26例(46.4%),好转23例(41.1%),未愈7例(12.5%),总有效率为87.5%。[结论]四逆散加味治疗肝胃气滞型慢性胃炎效果良好。 相似文献
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目的 观察松郁安神方对肝郁化火及阴虚火旺证单纯性失眠患者血浆中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)的影响,探讨其治疗失眠的可能作用机制. 方法 60例单纯性失眠患者中肝郁化火和阴虚火旺患者各30例,均予松郁安神方治疗8周.两组患者治疗前后进行阿森斯失眠量表(Athens)评定及测定血浆5-HT和DA含量. 结果 两组患者治疗后Athens评分与本组治疗前比较,均有统计学差异(P<0.05).两组患者治疗后5-HT水平较治疗前明显升高(P<0.05或P<0.01),DA水平较治疗前明显降低(P<0.05).结论 松郁安神方对肝郁化火证和阴虚火旺证失眠患者疗效确切,可能是升高5-HT含量及降低DA含量而起到改善睡眠的作用. 相似文献
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目的:观察桂附地黄丸对大鼠肺纤维化形成阶段肺与脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的影响。方法:普通级雌性wistar大鼠随机分为正常组、模型组、桂附地黄丸组,除正常组外,其余各组均采用气管内一次性注入平阳霉素复制肺纤维化模型,造模后第14天开始灌胃用药,第28天处死动物比较各组肺与脑组织DA、NE、5-HT含量。结果:模型组肺与下丘脑NE、DA、5-HT及海马5-HT含量均高于正常组,桂附地黄丸组肺NE、DA、5-HT与下丘脑NE、DA含量低于模型组,海马NE、5-HT含量低于模型组而DA含量高于模型组,上述差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:肺纤维化形成阶段肺与下丘脑DA、NE、5-HT及海马5-HT含量均升高,桂附地黄丸可能阻止模型肺组织NE、DA、5-HT与下丘脑NE、DA及海马5-HT含量的升高,并能提高海马DA含量,降低NE含量。 相似文献
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目的:天麻超微粉(UPG)是否可以改善血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆功能障碍并且延缓VD的进程,该作用是否与乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)调节乙酰胆碱(Ach)的释放从而调控胆碱能系统有关。方法:将SD大鼠随机分出假手术组,其余大鼠通过永久性大脑中动脉闭塞法(pMCAO)复制VD大鼠模型,并随机分为模型组,天麻超微粉低剂量组(0. 45 g·kg~(-1)),天麻超微粉高剂量组(1. 8 g·kg~(-1)),石杉碱甲组(80μg·kg~(-1)),每组各12只。给药组每天灌胃1次,持续8周,假手术组和模型组给予等量蒸馏水灌胃后,通过Morris水迷宫实验对各组大鼠的学习和记忆能力进行评估;苏木素-伊红(HE)染色对大鼠海马CA1区进行病理形态学观察;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠海马组织中Ach的水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织中AChE,ChAT的蛋白表达;免疫组化实验观察海马组织CA1区ChAT的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组的逃避潜伏期增加,穿过平台的次数和在目标象限停留的时间显著减少(P0. 01),模型组海马CA1区神经细胞排列无序,细胞核固缩且胞浆颜色较深,坏死细胞数量增多,海马组织中Ach的水平显著下降(P0. 01),AChE蛋白表达水平显著上调(P0. 01),ChAT蛋白表达水平明显下调(P0. 05);与模型组比较,各给药组能够显著降低模型大鼠的逃避潜伏期,显著增加穿过平台的次数和在目标象限停留的时间(P0. 01),神经细胞排列趋于整齐,细胞核呈圆形且胞浆染色浅,坏死细胞减少,海马组织中Ach水平明显增加(P0. 05),AChE蛋白表达显著下调,ChAT蛋白表达显著上调(P0. 01)。结论:天麻超微粉能够改善血管性痴呆大鼠的学习记忆障碍,其作用机制与上调ChAT蛋白,抑制AChE蛋白,提高脑内乙酰胆碱的作用密切相关。 相似文献