CD4^＋CD25^highT细胞在特发性血小板减少性紫癜发病机制中的作用

本研究探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）治疗前后患者外周血中CD4^＋CD25^highT细胞（CD25-PE染色阳性〉10^2为CD4^＋CD25^highT细胞）的表达情况及其可能的作用机制。应用免疫荧光标记和流式细胞术检测20例治疗前ITP患者、20例治疗后患者及14名正常人外周血中CD4^＋CD25^highT细胞的表达。结果表明：ITP患者治疗前外周血T细胞表面CD4^＋CD25^highT细胞表达水平明显低于治疗后组及正常对照组（P均〈0．01）；ITP治疗后患者组与正常对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论：ITP治疗前患者外周血中CD4^＋CD25^highT细胞水平较正常对照组明显降低，而在治疗有效后有所升高。外周血CD4^＋CD25^highT细胞表达率与血小板数量呈正相关。CD4^＋CD25^highT细胞水平的检测可作为对ITP患者预后判断的一个有效指标，并可以作为免疫治疗的靶点进行进一步研究。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜发病中的研究新进展

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞是一群具有免疫抑制功能的T细胞亚群，在小鼠和健康人体中约占外周CD4^＋T细胞的5％-10％，占人体外周单个核细胞的1％-2％，其通过多种途径对免疫反应具有抑制效应，能维持内环境的稳定。特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopcnic purpura，ITP）是一种自身免疫性疾病，以皮肤、黏膜或内脏出血为主要表现。近年来研究发现，CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与ITP的发病有一定的联系，本文对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的特征和作用，特发性血小板减少性紫癜发病机制及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜发病中的作用等的研究新进展作一综述。     

CD4＋CD25＋调节性T细胞和Th17细胞在特发性血小板减少性紫癜中的表达和意义

目的验证并探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞及Th17细胞与特发性血小板减少性紫癜发病的关系及可能机制。方法入选自2009年12月至2010年11月在山东省医学科学院附属济宁市第一人民医院血液内科门诊就诊或住院治疗的41例ITP患者（其中初治19例,复发22例,符合难治标准17例）及同期41例健康查体者为研究对象。所有标本均抽取清晨空腹外周血,以肝素钠抗凝。应用流式细胞术（FCM）测定ITP患者和健康对照外周血的CD4＋CD25＋调节性细胞及Th17细胞百分率;应用酶联免疫吸附试验（ELISA技术）测定ITP患者和健康对照血浆的IL-17水平。结果 ITP病例组外周血CD4＋CD25＋调节T细胞的百分率明显低于对照组（P〈0.05）,而Th17细胞的比例显著高于正常对照组（P〈0.05）,血浆IL-17水平在两组间差异无统计学意义（P〉0.05）;病例组中初治患者与复发患者外周血CD4＋CD25＋调节T细胞的百分率比较差异无统计学意义（P〉0.05）;难治组患者外周血CD4＋CD25＋调节T细胞的百分率低于非难治组（P〈0.05）;初治患者治疗后外周血CD4＋CD25＋调节T细胞百分率显著升高,但仍低于正常对照组（P〈0.05）。ITP病例组的CD4＋CD25＋Treg/Th17较健康对照组明显下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞显著减少,Th17细胞明显增加,出现Treg/Th17细胞失衡,这可能是影响特发性血小板减少性紫癜发生发展的一个重要因素。ITP患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞减少程度在初治与复发ITP患者中差异无统计学意义;难治性ITP可能与CD4＋CD25＋调节性T细胞数量减少和Treg/Th17失衡尚未纠正有关。初治ITP患者经临床常规治疗后外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞比例回升。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在ITP患者发病机制中的作用

目的研究慢性特发性血小板减少性紫癜（CITP）患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞数量及Foxp3基因的表达水平,探讨它们在CITP发病机制中的作用。方法分别收集40例CITP患者及健康对照组外周抗凝静脉血,分离纯化T淋巴细胞。利用PE标记的抗-CD4单抗,FITC标记的抗-CD25单抗,作双色流式细胞术,分析CITP患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞百分率,采用RT-PCR法检测T细胞Foxp3 mRNA表达水平。结果CITP患者外周血CD4^＋T、CD4^＋CD25^＋T细胞百分率及T细胞Foxp3 mRNA水平均低于对照组（P〈0.01）,且CD4^＋CD25^＋T细胞百分率与Foxp3 mRNA水平呈正相关。结论CITP患者细胞免疫功能失调,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的数量与功能发生改变,T淋巴细胞耐受机制的破坏可能与CITP的发病机制有关。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜发病中的作用

目的探讨CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞在特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者中的表达及意义。方法采用流式细胞技术分别检测20例健康人、33例初诊ITP患者,22例治疗后ITP患者CD4+CD25highTreg细胞和CD4+CD25+CD127dimTreg细胞的表达水平。将初诊ITP患者根据病情分为重型组和轻型组,治疗后ITP患者根据治疗疗效分为治疗有效组和无效组。将各组计量资料进行统计学分析。结果初诊ITP患者CD4+CD25highTreg细胞、CD4+CD25+CD127dimTreg细胞比例明显低于正常对照组(P<0.01),且重型ITP组明显低于轻型ITP组(P<0.01,P<0.05),结果具有统计学意义。治疗后患者CD4+CD25highTreg细胞、CD4+CD25+CD127dimTreg细胞比例升高(P<0.01),但仍低于正常对照组(P<0.05);治疗有效组CD4+CD25highTreg细胞和CD4+CD25+CD127dimTreg细胞比例均高于治疗无效患者(P<0.05),结果具有统计学意义。结论 CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞的表达水平在ITP发病、疾病进展中具有重要的临床意义。     

特发性血小板减少性紫癜的发病机制

近5～10年来，特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）发病机制的研究取得了一系列重要进展，在体液免疫机制方面，提出了自身抗体介导的巨核细胞数量和质量异常；在细胞免疫机制方面，提出了细胞毒T细胞直接溶解血小板的新理论。欧美相继制定了ITP诊断和治疗指南，在发病机制和诊断治疗理念上，有许多新的观点值得我们借鉴。本文主要对ITP发病机制的进展作一综述。     

CD4+CD25+调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜患者中的变化

目的探讨CD4^＋CD25^＋T细胞在特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者发病机制中的作用。方法应用流式细胞术检测ITP患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞、CD4^＋CD25^highT细胞、CD4^＋FOXP3^＋T细胞、CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋T细胞的数量；实时荧光定量PCR检测外周血FOXP3 mRNA的表达水平。将ITP患者和正常人CD4^＋CD25^highT细胞与自身CD4^＋CD25^-T细胞混合培养，检测CD4^＋CD25^high T细胞免疫抑制功能。结果ITP患者外周血中CD4^＋CD25^＋T细胞约占CD4^＋T细胞的（15．64±5．82）％，明显高于正常对照组（9．30±3．95）％（P〈0．01），CD4^＋CD25^high T细胞比例为（1．53±0．66）％，与对照组[（1．36±0．55）％]比较差异无统计学意义（P〉0．05）；CD4^＋FOXP3^＋T细胞和CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋T细胞分别为（1．82±1．42）％和（1．25±0．94）％，均明显低于对照组[（3．90±1．37）％和（2．65±0．92）％]（P值均〈0．01）。ITP患者外周血FOXP3 mRNA表达水平较正常人明显下调（P〈0．01），CD4^＋CD25^high T细胞的抑制活性较正常人减弱（P〈0．01）。结论ITP患者中CD4^＋CD25^＋T细胞FOXP3表达水平降低，抑制活性减弱。     

CD154在特发性血小板减少性紫癜患者T细胞上的表达及意义

CD154是CD40的配体,主要表达在CD4 T细胞表面,是免疫反应中重要的协同刺激因子之一。特发性血小板减少性紫癜(idiopathicthrombocytopenic purpuraITP)是一种以产生自身抗体而导致血小板减少为特征的自身免疫性疾病,其发病机制至今仍不完全清楚。近期的研究发现细胞免疫在ITP发     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血调节性T细胞表达的研究

目的通过分析特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者治疗前后外周血CD4+CD25+调节性T细胞的变化,探讨它们在ITP发生过程中的作用。方法流式细胞仪检测40例ITP患者治疗前后和30例健康对照者的外周血CD4+CD25+调节性T细胞的比例并分析比较。结果 40例ITP患者治疗前CD4+CD25+调节性T细胞的表达明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗后除无效组外,其表达明显高于治疗前(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.05),初诊组与无效组比较差异无统计学意义(P>0.05);显效组、良效组和进步组均明显高于无效组(P<0.05),但良效组和进步组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ITP患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例降低,但治疗后随着病情的好转逐渐升高,提示CD4+CD25+调节性T细胞可能在ITP的发病中起着重要作用。     

特发性血小板减少性紫癜患者B细胞CD40的表达及临床意义

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者B细胞水平及其表面CD40表达水平的变化。方法利用流式细胞术(FCM)检测患者外周血中B细胞水平及其表面CD40表达水平的变化。结果ITP组B细胞及其表面CD40表达水平显著高于正常对照组,两者之间无相关性。结论B细胞及其表而CD40表达水平的变化能在一定程度上反映ITP的病理机制,为ITP的诊断提供一定的帮助。     

幽门螺旋杆菌在特发性血小板减少性紫癜发病中临床意义研究

为了探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者幽门螺旋杆菌（HP）感染的发生率及糖皮质激素联合抗HP治疗ITP的疗效，100例HP阳性ITP患者随机分为联合治疗组（根除HP及糖皮质激素治疗，n=35）、单用糖皮质激素组（n=35）和单纯抗HP组（n=30），100名健康体检者作为对照组。。结果表明：ITP组HP感染率为70％，而对照组HP感染率为56％，2组差异有显著性（p〈0．05）。联合治疗组给予根除HP及糖皮质激素治疗后，31例HP得到根除，其中23例血小板水平恢复正常，8例较治疗前升高，血小板均数为（165±225）×10^9／L，与治疗前相比有统计学意义（p〈0．01），总有效率89％，1年内复发率8％。糖皮质激素组中有2例HP自然转阴，血小板水平恢复正常，其余33例HP仍然阳性的患者中23例血小板水平未恢复正常，10例恢复正常，血小板均数为（78±26）×10^9／L，总有效率68％，1年内复发率37％。单纯抗HP组中25例肿得到根除，其中9例血小板水平恢复正常，9例较治疗前升高，血小板均数为（135±174）×10^9／L，与治疗前相比有统计学意义（p〈0．01），总有效率60％，1年内总复发率为33％。结论：ITP患者有高HP感染率，根除HP是合并HP感染的ITP患者行之有效的治疗方法，并可作为一线治疗。     

特发性血小板减少性紫癜的治疗

特发性血小板减少性紫癜（idiopathicthrombocytopenicpurpura，ITP）是一种因血小板免疫性破坏，从而导致外周血中血小板减少的出血性疾病。临床可分为急性型和慢性型，成人ITP急性型少见，以慢性型为多。慢性ITP多发生于20～50岁之间，女性更多见。经传统的治疗后血小板计数仍〈（30～50）×10^9／L，且病程在6个月以上者称为难治性ITP[1]。本文就近年成人ITP的治疗综述如下。     

脾切除治疗特发性血小板减少性紫癜

目的:研究脾切除对内科治疗无效的成人特发性血小板减少性紫癜(ITP)的治疗效果。方法:对1995-2002年内科治疗无效的24例成人特发性血小板减少性紫癜患者进行脾切除手术,术后随访20±16个月。并对年龄、性别、病期、对激素治疗的反应、术前血小板计数、术前PAIgG升高与否进行统计学分析。结果:术后住院期间血小板计数≥100×109/L者22例,占91.7%;随访20±16个月,血小板计数≥50×109/L者19例,占79%。经统计学分析显示,性别、年龄、病程、激素的治疗反应、术前血小板计数、出院时血小板计数、术后PAIgG值对脾切除术后疗效无预测价值。结论:脾切除术对内科治疗无效的成人慢性ITP患者是一种安全和有效的治疗方法。术前各项临床指标对预测脾切除术的疗效无临床意义。     

自身免疫性血小板减少性紫癜患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞、sFas和sFasL的表达及临床意义

本研究通过检测成人自身免疫性血小板减少性紫癜(AITP)外周血中CI4+CD25+调节性T细胞(Treg)、sFas和sFasL的表达,探讨它们在AITP发病机制中的作用及临床意义,为寻求AITP治疗的有效方法提供理论依据.采用流式细胞术分别检测30例AITP患者和18例正常对照者外周血CD4+T、Treg、CD4+ CD25-T细胞表达率及Treg/CD4+T比值;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测AITP患者治疗前后及对照组外周血sFas、sFasL表达水平.结果表明,AITP组外周血中CD4+T细胞表达率低于对照组(p＜0.05),Treg细胞表达率及Treg/CD4+T比值明显低于正常对照组(p＜0.0l).AITP组患者治疗前外周血中sFas和sFasL水平明显高于治疗后和正常对照组(p＜0.01),AITP组治疗后与正常对照组外周血sFas、sFasL水平差异无统计学意义(p＞0.05).AITP患者治疗前Treg细胞表达率、Treg/CD4+T细胞比值与血小板计数呈正相关;AITP患者外周血中sFas和sFasL水平呈正相关;CD4+T细胞、CD4+CD25 -T细胞表达率,sFas、sFasL浓度与血小板计数无明显相关;Treg细胞表达率和sFas、sFasL浓度间没有明显相关性.结论:Treg在AITP的发病机制中发挥一定作用;Treg细胞水平与AITP病情的严重程度有关;sFas和sFasL水平异常参与了AITP的免疫病理过程.     

甲泼尼龙序贯治疗特发性血小板减少性紫癜

目的观察甲泼尼龙静脉滴注及口服序贯治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP)的临床疗效。方法治疗组22例ITP应用甲泼尼龙静脉滴注后口服序贯治疗,对照组19例使用地塞米松静脉滴注后口服泼尼松,对比观察两组疗效及安全性。结果治疗组总有效率87％,对照组总有效率72％,两组差异无统计学意义(P＞0．05)。治疗组血小板最低值持续时间及血小板升高时间均较对照组缩短(P＜0．05)。输注单采血小板次数治疗组少于对照组(P＜0．05)。治疗组治疗前后血清PAIgG水平下降幅度大于对照组(P＜0．05)。结论甲泼尼龙序贯治疗ITP见效快,持续时间长,不良反应少。     

免疫性血小板减少性紫癜发病的免疫机制

免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura,ITP)是一种器官特异性自身免疫性疾病,以免疫介导的血小板减少为特征.临床表现主要为外周血血小板计数减少,皮肤、黏膜或内脏出血.机体免疫功能紊乱是ITP发病的主要原因.本文主要对从免疫细胞亚群、血小板抗体、细胞因子等免疫因素来对ITP发病的免疫机制的进展作一综述.