子痫前期胎盘抑制素A、胎盘激活素A和胎盘抑制素B基因的表达

目的:探讨子痫前期患者胎盘中抑制素A(inhibin-A)、激活素A(activin-A)和抑制素B(inhibin-B)亚单位基因的表达水平及其意义。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术定量测定44例子痫前期患者和30例正常妊娠妇女胎盘中inhibin-A、activin-A和inhibin-B亚单位基因mRNA的表达。结果:子痫前期组胎盘中inhibin-Aα-βA亚单位和activin-A βA-βA亚单位基因mRNA表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而inhibin-B α-βB亚单位基因表达两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:子痫前期患者胎盘中的inhibin-A α-βA亚单位和activin-A βA-βA亚单位mRNA表达水平升高,inhibin-A/activin-A水平可反映滋养细胞的功能,是监测胎盘功能有效指标,并参与子痫前期的病理生理过程。     

激活素A和卵泡休止素与先兆子痫的相关性研究

目的　探讨先兆子痫患者血清中激活素A和卵泡休止素水平及其mRNA在胎盘组织中的表达 ,及其与先兆子痫发病的关系。方法　 2 0例足月妊娠先兆子痫孕妇作为先兆子痫组 ,2 0例足月妊娠血压正常孕妇作为对照组。应用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测两组孕妇血清中激活素A和卵泡休止素水平。应用半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测两组孕妇分娩后胎盘组织中激活素AmRNA和卵泡休止素mRNA的相对表达强度。将两组孕妇的胎盘组织激活素AmRNA的表达强度与血清激活素A水平进行直线相关分析。结果　 (1)先兆子痫组孕妇血清中激活素A水平为 (33 7± 6 6 ) μg/L ,明显高于对照组的 (9 9± 2 1) μg/L(P <0 0 1)。先兆子痫组孕妇血清中卵泡休止素水平为 (5 1± 0 6 ) μg/L ,与对照组的 (4 7± 0 3) μg/L比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (2 )先兆子痫组胎盘组织中激活素AmRNA为 1 11± 0 2 1,明显高于对照组的 0 6 1± 0 17(P <0 0 1)。先兆子痫组胎盘组织中卵泡休止素mRNA为 0 5 7± 0 31,与对照组的 0 5 4± 0 2 7比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。(3)在先兆子痫组和对照组孕妇中 ,血清中激活素A水平与胎盘组织激活素AmRNA相对表达强度呈正相关 [相关系数 (r) =0 89,P <0 0 1]。结论     

抑制素A、激活素A及人hCG与妊高征

研究证实，胎盘滋养细胞合成和分泌的抑制素A(INHA)、激活素A(ACTA)及人绒毛膜促性腺激素(hCG)的异常升高可能与妊娠高血压综合征(PIH)的发生发展有关，检测INHA、ACTA及hCG在血清和胎盘中浓度可能成为PIH的早期预测指标和病情监测指标。     

脂联素与子痫前期

脂联素是由脂肪细胞分泌的脂肪细胞因子,对糖脂代谢有重要影响,可增加胰岛素敏感性,具有抗炎和抗动脉粥样硬化作用.脂联素浓度随妊娠进程下降,而子痫前期脂联素浓度变化目前还有分歧,随研究深入将最终阐明脂联素与子痈前期的相关性及其作用机制.     

脂联素与子痫前期

脂联素是由脂肪细胞分泌的脂肪细胞因子,对糖脂代谢有重要影响,可增加胰岛素敏感性,具有抗炎和抗动脉粥样硬化作用。脂联素浓度随妊娠进程下降,而子痫前期脂联素浓度变化目前还有分歧,随研究深入将最终阐明脂联素与子痫前期的相关性及其作用机制。     

血清抑制素A和激活素A浓度与稽留流产的关系研究

目的:了解抑制素A、激活素A在孕妇孕早期血清中的表达水平,探讨抑制素A、激活素A预测早期妊娠稽留流产的价值.方法:选择于我院行门诊产前检查的孕6～10周孕妇1000例为研究对象,采用ELISA法于孕6～8周或孕8～10周测定其血清抑制素A和激活素A的浓度水平,并追踪至孕13周,了解妊娠情况.对其中继续正常妊娠和发生稽留流产的孕妇的血清抑制素A、激活素A的浓度水平进行比较,并比较两者的临界值、敏感性和特异性.结果:无论在孕6～8周还是在孕8～10周,正常妊娠组血清抑制素A、激活素A水平均明显高于稽留流产组,差异有高度统计学意义(P＜0.01).检测血清抑制素A的临界值为＜230 ng/L,其预测孕早期稽留流产的敏感性为84.8％,特异性为77.4％;检测血清激活素A的临界值为＜162 ng/L,其预测孕早期稽留流产的敏感性为85.0％,特异性为88.7％.两者敏感性和特异性比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:血清抑制素A、激活素A作为预测孕早期稽留流产的手段是可行的,且具有较高的敏感性和特异性,两者的诊断效能无优越性差别.     

抑制素A、激活素A及人hCG与妊高征

研究证实,胎盘滋养细胞合成和分泌的抑制素A(INH A)、激活素A(ACT A)及人绒毛膜促性腺激素(hCG)的异常升高可能与妊娠高血压综合征(PIH)的发生发展有关,检测INH A、ACT A及hCG在血清和胎盘中浓度可能成为PIH的早期预测指标和病情监测指标.     

脂氧素A4、肿瘤坏死因子α与子痫前期的关系研究

目的:探讨脂氧素A4(LXA4)、肿瘤坏死因子α(TNFα)及LXA4/TNFα比值与子痫前期(PE)发生发展的关系。方法:准备在天津医科大学第二医院产科分娩的健康孕妇200例,于妊娠10~12周、16~20周及32~36周采集孕妇血清检测LXA4、TNFα水平及LXA4/TNFα比值,跟踪产检及妊娠结局。选取最终有完整产检资料及妊娠结局患者195例,分为发生PE 23例(研究组),未发生PE 172例(对照组),进一步将两组中在我院行剖宫产分娩的患者分为PE组17例及PE对照组20例,剖宫产后取胎盘组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组胎盘中TNFαmRNA及LXA4受体(FPR2/ALX)mRNA的表达,ELISA方法测定孕妇剖宫产前及新生儿脐血LXA4、TNFα及LXA4/TNFα比值水平。对胎盘组织中TNFαmRNA及FPR2/ALX mRNA的表达与血清中TNFα及LXA4水平进行相关性分析。结果:研究组、对照组孕妇血清LXA4及TNFα水平均随着妊娠进展呈上升趋势(P0.05),研究组妊娠中、晚期LXA4及TNFα水平明显高于对照组(P0.05);研究组妊娠中、晚期LXA4/TNFα比值明显低于对照组,且随着孕周的增加比值明显下降(P0.05)。妊娠中期LXA4≥2.8 ng/ml、TNFα≥3.7 ng/ml,LXA4/TNFα≤0.7时预测PE的约登指数分别为0.76、0.72、0.81。PE组胎盘组织中TNFαmRNA、FPR2/ALXmRNA的表达及新生儿脐血TNFα水平明显升高;孕妇外周血TNFα、LXA4水平与胎盘TNFαmRNA、FPR2/ALXmRNA表达水平均呈正相关。结论:PE患者体内存在LXA4及其受体的相对缺乏,LXA4/TNFα比值降低可预测PE发生发展。推测适当激活胎盘中更多的LXA4受体或外源性补充LXA4可能是治疗PE的新途径。     

重度子痫前期和子痫患者39例的护理

回顾分析39例子痫前期和子痫患者的临床资料、抢救及护理体会，提出加强农村围产期孕妇宣教保健工作是预防重度妊高征的关键，提高护士的抢救技术及加强基础护理对确保母婴的抢救成功非常重要。     

抑制素A和激活素A与妊娠

妊娠期间母体血清、羊水、脐血中的抑制素A和激活素A主要来源于胎盘.抑制素A、激活素A的合成分泌可能与胎盘功能有关.在一些妊娠相关疾病,如妊娠滋养细胞疾病、流产、异位妊娠、妊娠期高血压疾病、胎儿缺氧和21三体综合征中,抑制素A和激活素A有不同的变化.测定其在血清、羊水中的表达,可能对这些妊娠相关疾病的预防、诊断、预后评估...     

可溶性CD105与子痫前期

可溶性CD105（sCD105）是一种存在于血液中分子质量为65ku的蛋白质,氨基酸序列对应于CD105蛋白氨基端的可溶性结构,可能是CD105经酶解脱落而成。子痫前期患者循环sCD105显著增高,而且sCD105增高发生在出现子痫前期临床症状前6～10周,其水平与子痫前期发病妊娠周及病情相关。在体外,sCD105可抑制转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人脐静脉内皮细胞的血管生成作用。注射载有sCD105基因的腺病毒可引起小鼠血管通透性增高,导致血管内皮细胞受损,并可使其血压增高,出现蛋白尿和其他类似子痫前期的病理变化。sCD105在子痫前期的变化及其在发病中的作用是子痫前期病因学与病理生理学研究的最新进展之一。     

子痫前期与肠道菌群相关性的研究进展

子痫前期(preeclampsia,PE)是妊娠期特有的疾病,严重威胁母婴健康.肠道菌群是一类定居于人体肠道的微生物群体,数量大、种类多,参与多种人类疾病的发生发展.近年来,随着对肠道菌群的深入研究,人们发现肠道菌群丰富度及多样性变化引起的肠道菌群失调参与PE的发生发展,补充微生态调节剂可以改善肠道菌群紊乱,为PE的预...     

双胎妊娠心功能变化与子痫前期相关性研究进展CSCD

子痫前期(pre-eclampsia, PE)是由多因素、多机制及多通路致病的综合征[1],是致孕产妇及新生儿死亡的主要原因。流行病学研究表明PE和随后的心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)发病率和死亡率之间有明显的相关性。正常心脏功能和周围血管适应性是孕妇及胎儿安全的重要保障,双胎妊娠发生PE的风险是单胎妊娠的2-3倍,由于生理性的心脏负荷增加,其心脏的形态学和血流动力学更需要逐渐调整适应,如果同时合并PE,易导致其心血管系统的适应性不良。因此准确评估双胎妊娠PE患者心脏功能和周围血管血液动力学改变对母婴安全至关重要。现将双胎PE心功能变化与PE相关性综述如下。     

可溶性CD105与子痫前期

可溶性CD105（sCD105）是一种存在于血液中分子质量为65 ku的蛋白质,氨基酸序列对应于CD105蛋白氨基端的可溶性结构, 可能是CD105经酶解脱落而成。子痫前期患者循环sCD105显著增高,而且sCD105增高发生在出现子痫前期临床症状前6～10周,其水平与子痫前期 发病妊娠周及病情相关。在体外,sCD105可抑制转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人脐静脉内皮细胞的血管生成作用。注射载有sCD105基因的 腺病毒可引起小鼠血管通透性增高,导致血管内皮细胞受损,并可使其血压增高,出现蛋白尿和其他类似子痫前期的病理变化。sCD105在子痫前 期的变化及其在发病中的作用是子痫前期病因学与病理生理学研究的最新进展之一。     

子痫前期胎盘学研究进展

子痫前期是一种妊娠期特有疾病,以高血压和蛋白尿为临床特征,可伴有全身多脏器损伤.由于其病因不明,除终止妊娠之外缺乏有效的临床治疗方法,始终是引起孕产妇死亡的主要原因之一.目前,子痫前期发病机制的"两阶段"理论已经得到普遍认同,即:第1阶段为胎盘形成的早期,滋养细胞对子宫内膜侵入过浅,子宫螺旋小动脉重铸障碍,导致胎盘"浅着床",是子痫前期发病的始动因素.     

子痫前期肾损伤的研究进展

<正>子痫前期是一种累及全身多系统的临床综合征,发生率为3%～5%,是导致孕产妇、胎儿和新生儿死亡的主要原因之一^[1]。病理表现为子宫螺旋动脉重铸障碍,胎盘缺血导致其释放炎症因子能力增加,进而致免疫细胞激活和内皮功能障碍^[2],临床表现为高血压、蛋白尿、血小板减少、     

子痫前期患者内皮素受体A基因G-231A多态性的研究

目的:探讨内皮素受体A(EDNRA)G-231A基因多态性与子痫前期有无关联。方法:用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP),对成都地区220例子痫前期患者(其中轻度71例,重度149例)和270例健康对照组孕妇EDNRA基因G-231A多态性进行检测。结果:子痫前期组和正常孕妇组EDNRA基因G-231A位点A等位基因频率分别为35.9%、31.3%,两组之间等位基因频率分布无显著差异(P>0.05);重度子痫前期组与轻度子痫前期组比较,A等位基因频率分别为36.3%、35.2%,二者无显著差异(P>0.05)。此外,子痫前期组和正常孕妇组不同基因携带者收缩压和舒张压水平无统计学差异(P>0.05)。结论:本研究未发现EDNRA基因G-231A多态性与子痫前期发病有关联。     

子痫前期血清脂联素水平变化与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨子痫前期患者血清脂联素水平变化及其与胰岛素抵抗的关系.方法 选取2006年1月至2008年10月于解放军第202医院妇产科住院分娩的子痫前期患者110例为研究时象,其中轻度子痫前期患者58例,重度子痫前期患者52例,另取68例正常孕妇作为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELIsA)测定各组孕妇血清脂联素水平,同时测定各组孕妇空腹血糖、空腹胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数,以评价胰岛素抵抗程度.结果 轻度子痫前期患者脂联素水平(15.59±2.42)mg/L明显高于对照组(11.52±1.27)mg/L(P<0.05),重度子痫前期患者脂联素水平(20.47±3.09mg/L)明显高于对照组及轻度子痫前期组(P<0.01).空腹血糖、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数在各组之间无统计学意义(P>0.05).在子痫前期患者中血清脂联素水平与空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数显著负相关(r值分别为-0.628,-0.389,P值分别为0.002,0.009).结论 脂联素可能参与了子痫前期的发生、发展过程,脂联素可能成为反映胰岛素抵抗严重程度的指标.