罗格列酮对糖尿病大鼠大血管中磷酸化IKK和IκBα表达的影响

目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠大血管组织中磷酸化核因子-κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IKK)及其下游作用物NF-κB抑制蛋白(IκBα)表达的影响。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A)、糖尿病组(B)和罗格列酮治疗组(C),C组给予5mg·kg-1·d-1罗格列酮生理盐水混悬液灌胃,A组和B组给予等体积生理盐水灌胃,用免疫组织化学检测8周和12周后颈动脉中磷酸化IKK和磷酸化IκBα表达的改变,光镜、电镜观察各组颈动脉形态的改变。使用图像分析系统分析颈动脉内中膜厚度(IMT),分离血清测血糖、血脂以及C肽。结果与正常对照组相比,糖尿病组及罗格列酮治疗组IKK及IκBα表达增加,IMT增加(P<0.05);而罗格列酮治疗组IKK及IκBα表达低于糖尿病组,IMT下降(P<0.05)。结论罗格列酮可通过抑制IKK活化,进而抑制IκBα降解,降低NF-κB活化水平,从而减轻大血管病变。     

依托咪酯对糖尿病大鼠肾脏缺血再灌注后心肌的影响

目的观察糖尿病大鼠肾缺血再灌注对远隔器官心肌组织的损伤作用,探讨依托咪酯对心肌组织的保护作用。方法健康成年雄性wistar大鼠36只,体质量300～350g,用链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病。糖尿病大鼠随机分为A组假手术组(n=12),B组肾缺血再灌注组(n=12),C组肾缺血再灌注+依托咪酯组(n=12),实验结束,24h后处死大鼠,光镜观察心肌组织的形态学改变,采用免疫组织化学法对TNF-α和NF-κB进行定性、半定量检测。结果与A组相比,B组大鼠心肌组织TNF-α和NF-κB表达上调(P<0.05),C组大鼠心肌组织TNF-α和NF-κB表达差异无统计学意义(P>0.05),与B组相比较,C组大鼠心肌组织TNF-α和NF-κB表达下调(P<0.05)。结论糖尿病大鼠肾缺血再灌注继发心肌组织损伤,依托咪酯能够明显减轻这种损伤,其保护作用可能与TNF-α表达抑制,TNF-α/NF-κB正反馈信号阻断有关。     

大鼠系膜增生性肾炎时NF-κB和明胶酶B表达的变化及虫草菌丝的影响

目的探讨NF-κB及明胶酶B在系膜增生性肾小球肾炎发病中的作用及虫草菌丝能否用于治疗。方法60只Wistar雄性大鼠随机分为3组。对照组仅给予生理盐水灌胃,模型组和虫草菌丝组制造系膜增生性肾小球肾炎模型共8周,开始制模10d时,虫草菌丝组灌胃给虫草菌丝生理盐水悬浊液4.95mg·g-1·d-1,共46d。4周及8周末取24h的尿液,记尿量,查尿蛋白、尿红细胞和血肌酐。4周末各组各处死8只,8周后全部处死。取两侧肾脏,分别应用微波修复免疫组化法和实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应法检测各组肾组织NF-κB及明胶酶B蛋白质及基因表达水平。结果模型组和虫草菌丝组NF-κB及明胶酶B蛋白质及基因表达水平均明显高于对照组;与模型组相比,虫草菌丝组肾小球、肾小管NF-κB蛋白表达减少〔(49.0±3.7)%vs(68.4±9.2)%〕,〔(39.7±6.8)%vs(78.7±9.0)%〕;肾小球的明胶酶B蛋白表达〔(18.0±2.6)%vs(28.3±8.6)%〕亦减少;肾组织NF-κB和明胶酶B的基因表达也减少。结论NF-κB及明胶酶B的过度表达可能在系膜增生性肾小球肾炎发病中起一定作用;虫草菌丝可以抑制NF-κB活性和调节明胶酶B的表达。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达和排泄的影响

目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达和排泄的影响。方法Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病罗格列酮(4mg.kg-1.d-1)治疗组,每组8只,检测各组第1、4、6、8周尿CTGF排泄率(ELISA法),进行组间差异比较;于第8周处死大鼠,每组各5只,应用免疫组化检测肾皮质CTGF蛋白表达。结果第4、6、8周糖尿病大鼠治疗组及糖尿病模型组尿CTGF排泄率及第8周肾皮质CTGF蛋白表达水平较正常组明显升高,治疗组上述指标均较模型组低(P<0.01)。结论罗格列酮可抑制肾脏CTGF表达和排泄,这可能与其保护肾脏有关。     

NF-КBP65在心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡中的表达及罗格列酮对其的影响

目的观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡过程中NF-КBP65表达的影响。方法45只雄性wistar大鼠随机分为假手术组(B组,n=15)和心肌梗死组(n=30),通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)制作急性心肌梗死模型。模型制作成功24h后,心肌梗死组再随机分为心肌梗死对照组(A组,n=15)和罗格列酮干预组(C组,n=15)。罗格列酮干预组每日给以罗格列酮灌胃(4mg/kg),假手术组和心肌梗死对照组每日给以等量生理盐水灌胃,持续8周。利用免疫组化法检测非梗死区NF-КBP65(nuclear factor-КBP65)的含量。结果给药8周后,A组非梗死区心肌中NF-КBP65的表达,心肌细胞凋亡率,左心重量指数与B、C组相比显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);C组与B组相比,非梗死区心肌中NF-КBP65的表达,心肌细胞凋亡率,左心室重量指数显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论罗格列酮可能通过抑制NF-КBP65的表达来改善大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡。     

贝那普利对糖尿病大鼠心肌细胞外基质重塑中基质金属蛋白酶及转化生长因子表达的影响

目的研究贝那普利对糖尿病大鼠心肌基质重塑的作用机制。方法 SD大鼠ip注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。治疗组ig给予BZ 10 mg.kg-1,连续12周。光镜及电镜下观察左心室心肌组织改变,测定心脏质量指数;Western印迹法测定左心室心肌组织胶原Ⅰ型及Ⅲ型含量,基质金属蛋白酶2(MMP-2),金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)表达及转化生子因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的变化。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠心脏质量指数明显升高,胶原Ⅰ型及Ⅲ型表达明显增加(P<0.05),MMP-2表达减少、TIMP-2表达增加(P<0.01),TGF-β1和CTGF表达明显增强(P<0.05),心肌间质纤维增生。大鼠连续ig给予贝那普利12周后,心脏质量指数明显降低〔(4.13±0.18)vs(3.42±0.13)mg.g-1〕;胶原Ⅰ型及Ⅲ型表达明显减少(P<0.05),MMP-2表达增加,TIMP-2表达减少(P<0.05),TGF-β1及CTGF表达明显减弱(P<0.05),心肌间质纤维增生减轻。与正常对照组相比,贝那普利组大鼠心肌MMP-2表达减少,TIMP-2及CTGF表达仍增加。结论贝那普利可能通过抑制糖尿病大鼠心肌组织TGF-β1和CTGF表达以及增强基质金属蛋白酶表达,从而抑制糖尿病心肌间质纤维化,改善心肌细胞外基质重塑。     

氨基胍抑制糖尿病大鼠心肌间质纤维化

目的 探讨氨基胍抑制糖尿病(DM)大鼠心肌间质纤维化作用的机制.方法 雄性SD大鼠30只,随机均分正常对照组、糖尿病组和氨基胍干预组,采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射建市糖尿病动物模型;用天狼猩红染色、实时定量-PCR、Western blot技术检测左室心肌胶原含量、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA和蛋白质表达.结果 与对照组相比,糖尿病大鼠血清糖基化终产物(AGEs)的荧光值[(7.21±2.2)vs.(2.63±0.62)]、左室心肌组织胶原含量[(16±3)%vs.(12±2)%]及CTGF mRNA和蛋白质表达水平[(0.077±0.0037)vs.(0.0102±0.0034),(0.51±0.01)ys.(0.34±0.02)]均明显升高(P<0.01),心功能明显减低;应用氨基胍干预后上述异常明显减轻.结论 氨基胍通过抑制AGEs形成及心肌组织的CTGF的表达来逆转糖尿病大鼠心肌间质纤维化并改善心脏功能.     

非诺贝特及罗格列酮对高糖培养肾小球系膜细胞核因子κB信号通路调控的影响

目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)激动剂对糖尿病肾病(DN)作用的机制。方法将大鼠肾小球系膜细胞(MC)分4组:正常对照组(葡萄糖5.5mmol·L-1)、高糖组(HG,葡萄糖25mmol·L-1)、非诺贝特(FB)100μmol·L-1组和罗格列酮(RG)20μmol·L-1组。ELISA法检测培养细胞上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)和纤连蛋白(FN)含量;RT-PCR法检测核因子κB(NF-κB)mRNA的表达;ELISA法检测胞浆及胞核内总NF-κBp65、活性NF-κBp65和磷酸化NF-κBp65表达。结果与正常对照组比较,HG组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ和FN增多;HG组MC胞核内核定位序列(NLS)-NF-κBp65和Ser276-NF-κB的表达显著增加;FB或RG干预后能部分或完全逆转上述变化。与HG组比较,FB或RG组上清液中Col-Ⅳ含量下降48h:(21.2±3.2)vs(17.7±2.2),(17.0±3.2)μg.L-1、FN减少48h:(13.5±1.3)vs(12.1±1.0),(11.8±1.1)μg.L-1。各组MC胞浆内NLS-NF-κBp65和Ser276-NF-κB表达则无显著变化;各组NF-κBmRNA表达及总NF-κBp65蛋白水平亦无明显改变。结论PPAR激动剂通过下调MC胞核内NF-κB信号传导通路的活化,进而减少胞外基质合成,达到对DN的治疗作用。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏脂联素受体1表达的影响

目的观察罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏脂联素受体1(AdipoR1)表达的影响,探讨罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为A组(健康对照组)、B组(糖尿病组)和C组(糖尿病罗格列酮治疗组)。用高脂高糖饲料加小剂量链尿佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型。造模成功后,C组给予罗格列酮(3mg·kg-1·d-1)灌胃12周。实验结束时,用免疫组织化学法测定肾脏组织中AdipoR1和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肾脏AdipoR1 mRNA表达。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白排泄率、肾脏指数和TGF-β1表达均显著升高(P<0.05),罗格列酮干预后,C组上述指标均较B组显著降低(P<0.05)。B组糖尿病大鼠肾组织AdipoR1 mRNA表达显著低于A组(P<0.01);罗格列酮干预后,C组大鼠AdipoR1 mRNA表达较B组显著升高(P<0.01)。免疫组织化学结果显示,B组糖尿病大鼠肾脏AdipoR1表达较A组显著降低(P<0.01),经罗格列酮干预后,C组大鼠肾脏AdipoR1表达较B组显著升高(P<0.01)。结论2型糖尿病大鼠肾脏AdipoR1表达降低。罗格列酮通过上调肾脏AdipoR1表达,降低TGF-β1表达,减轻肾脏肥大,产生肾脏保护作用。     

罗格列酮对急性坏死性胰腺炎的保护作用

目的探讨罗格列酮对急性坏死性胰腺炎(ANP)的保护作用。方法 72只健康SD大鼠随机均分为假手术组(SO组)、ANP组及罗格列酮处理(R)组。采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,于模型制作前30min腹腔内注射罗格列酮(10mg/kg)进行预处理。各组于术后3、6、12h分批处死动物,分别观察各组大鼠血浆淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-6水平,胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平的变化以及胰腺组织病理改变。采用免疫组化法检测胰腺组织核因子κB(NF-κB)的表达,采用RT-PCR法检测胰腺组织过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)mRNA、热休克蛋白-70(HSP-70)mRNA。结果 ANP组AMY、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO、胰腺组织病理学评分及胰腺组织NF-κB的表达较SO组明显升高(P<0.05或P<0.01),R组上述各检测指标均较ANP组显著降低(P<0.05或P<0.01)。R组各时点胰腺PPARγmRNA及HSP-70mRNA表达水平增加(P<0.05或P<0.01),胰腺组织损伤明显减轻。结论罗格列酮可能是激活PPARγ后通过诱导胰腺HSP-70的表达,抑制胰腺NF-κB的活化,减少细胞因子的产生,从而改善ANP病情。     

白芍总苷对免疫性肝纤维化大鼠肝组织NF-κB和TGF-β1蛋白表达的影响

目的研究免疫性肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和转化生长因子β1(trans-forming growth factor beta1,TGF-β1)的变化以及白芍总苷(TGP)对两者蛋白表达的影响。方法采用猪血清诱导建立大鼠肝纤维化模型,肝组织HE染色和V-G染色观察肝组织损伤及胶原表达变化;免疫组化S-P法观察NF-κB p65和TGF-β1蛋白表达;显微摄像及图像分析检测胶原、NF-κBp65和TGF-β1蛋白的表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织明显破坏,胶原合成增加,NF-κB p65和TGF-β1表达增强(P<0.01);与模型组比较,TGP治疗组肝组织破坏减轻,纤维化程度也明显改善,胶原面积、NF-κB p65和TGF-β1表达均明显减少(P<0.01),三者呈相关性。结论NF-κB介导TGF-β1产生或活化在免疫性肝纤维化过程中可能发挥着重要作用,而TGP抑制纤维化大鼠肝组织NF-κB和TGF-β1的表达可能是TGP的抗肝纤维化主要作用机制之一。     

抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1 mRNA表达影响

目的　研究抑制核因子 κB(NF κB)活性对糖尿病大鼠肾脏TGF β1mRNA表达影响。 方法　纯种♂Wistar大鼠分为 3组 :A组为正常对照组 (11只 ) ,B组为糖尿病大鼠未干预组 (11只 ) ,C组为糖尿病大鼠PDTC(NF κB活性抑制剂 )干预组 (9只 )。饲养 18wk后取出肾脏 :以电泳迁移率变动分析技术检测肾组织NF κB活性 ,透射电镜检测肾小球基底膜厚度及系膜基质密度 (系膜基质面积 /系膜面积 ) ,RT PCR检测TGF β1mRNA表达。酶免疫分析法检测 2 4h尿白蛋白排泄 (UAE)。结果　肾组织NF κB活性在B组大鼠肾组织 (1 85± 0 5 4× 10 6)显著高于A组 (0 0 7± 0 11×10 6,P <0 0 1) ,C组 (0 2 5± 0 2 5× 10 6)显著低于B组 (P <0 0 1)。B组与A组比较 ,UAE (2 18± 1 98mgvs 0 4 1± 0 4 7mg,P <0 0 1)、肾小球基底膜厚度 (5 31 6± 10 7 6nmvs 312 4±2 5 4nm ,P <0 0 1)及系膜基质密度 (5 6 4 1± 6 78vs 33 95±5 2 2 ,P <0 0 1)均显著增高 ;C组大鼠UAE(0 5 6± 0 72 )mg、肾小球基底膜厚度 (315 8± 2 1 4 )nm及系膜基质密度 (37 97±7 37)均显著低于B组 (均P <0 0 1)。肾组织TGF β1mR NA表达在B组大鼠 (0 5 3± 0 2 0 )显著高于A组 (0 2 6±0 13,P <0 0 1) ,C组 (0 2 9± 0 10 )显?     

丹参多酚酸盐对肝纤维化大鼠NF-κB和IκBα表达的影响

目的观察丹参多酚酸盐的抗肝纤维化作用及其机制。方法将36只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和给药组。50%CCl_4花生油溶液(1 mL·kg~(-1))灌胃诱导建立肝纤维化模型。给药组同时每日一次腹腔注射丹参多酚酸盐20 mg·kg~(-1)。6 wk后观察大鼠肝脏大体形态、肝重-体重比;运用HE和Masson三色染色检测肝纤维化的变化;全自动生化分析仪检测丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST);放射免疫法测定血清Ⅳ型胶原(CIV)、层黏蛋白(LN)含量;Western blot检测肝脏组织中NF-κB和IκBα蛋白的表达。结果与模型组相比,给药组肝纤维化大鼠肝脏病理组织学结构改善,血清中ALT、AST、CIV、LN表达降低(P<0.05)。与模型组相比,给药组胞质中NF-κB和lκBα蛋白的表达上调,胞核中NF-κB蛋白表达下调(P<0.01)。结论丹参多酚酸盐可通过调节大鼠肝脏NF-κB和lκBα的表达来抑制肝纤维化的进展     

曲尼司特对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用

目的探讨曲尼司特对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及其可能机制。方法健康♂SD大鼠一次性尾静脉注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组(DM组),曲尼司特低剂量组(Tra1)及高剂量组(Tra2),造模成功72 h后每天ig给予曲尼司特100 mg.kg-1.d-1及200 mg.kg-1.d-1,同时设立对照组(NC组)。饲养12周。测量血糖、心脏质量指数、血浆及心肌血管紧张素Ⅱ水平;Masson染色观察心脏形态学变化,免疫组化法和Western印迹法检测心肌组织CTGF、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达。结果①与NC组相比,DM组大鼠心脏质量指数、血浆及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平明显升高(P<0.01),心肌间质纤维化明显,心肌CTGF蛋白、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达增加;②与DM组比较,Tra1、Tra2组大鼠心脏质量指数、血浆及心肌AngⅡ水平均明显下降(P<0.05),心肌间质纤维化减轻,心肌CTGF、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达减少。结论曲尼司特能降低糖尿病大鼠心肌AngⅡ水平,减少CTGF、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达,从而抑制糖尿病大鼠心肌纤维化。     

七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注NF-κB和TNF-α的影响

目的研究七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注过程中NF-κB及TNF-α的影响。方法 40只Wistar雄性大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、1.0%、2.0%、3.0%七氟烷后处理组(S1、S2、S3组)。建立心肌缺血再灌注模型。光镜下观察心肌组织病理学变化,免疫组化测大鼠NF-κB的活性,ELISA法测TNF-α的浓度。结果与C组相比,I/R组、各S组NF-κB的活性及TNF-α的浓度显著升高(P<0.05);与I/R组相比,各S组NF-κB的活性及TNF-α的浓度显著降低(P<0.05);S1组与S3组各指标间无明显差异(P>0.05);与S1组、S3组相比,S2组NF-κB的活性及TNF-α的浓度显著降低(P<0.05)。结论七氟烷后处理可通过抑制NF-κB的活性,降低TNF-α的表达水平,达到心肌保护作用,且浓度为2.0%的七氟烷效果最佳。     

罗格列酮预先给药对2型糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的评价罗格列酮预先给药对2型糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤（I/R）的影响。方法健康清洁级成年雄性SD大鼠,体重180-220g,采用高脂高糖饲料喂养加用小剂量链脲佐菌素注射的方法制备2型糖尿病大鼠模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠30只,采用随机数字表法,将其随机分为3组（n=10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和罗格列酮组（R组）。于I/R模型建立前给药,R组给予罗格列酮3mg/（kg·d）灌胃,S组和I/R组给予等容量生理盐水,连续10d。给药结束后I/R组和R组采用切除右肾,夹闭左肾动、静脉45min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型,S组切除右肾,不夹闭左肾动、静脉。分别于再灌注24h时抽取腹主动脉血,测定血清肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）浓度,然后处死大鼠取肾,光镜下观察肾组织形态学变化并进行组织学评分,免疫组化法测定NF-κB表达。结果与S组比较,I/R组和R组血清肌酐（Cr）及尿素氮（BUN）浓度、肾组织学评分及NF-κB表达升高（P〈0.05）;与I/R组比较,R组血清肌酐（Cr）及尿素氮（BUN）浓度、肾组织学评分及NF-κB表达降低（P〈0.05）。结论罗格列酮可减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制NF-κB表达有关。     

西洛他唑对糖尿病大鼠主动脉VCAM-1、NF-κB及PPARs的影响

目的观察西洛他唑对糖尿病大鼠主动脉血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、核因子(NF)-κB及过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR s)的影响,探讨西洛他唑影响VCAM-1表达的上游信号通路。方法腹腔注射链脲佐菌素(65 mg.kg-1)制备糖尿病模型,正常对照组大鼠腹腔注射柠檬酸钠缓冲液(NC,n=8)。随机将成模的32只糖尿病大鼠分为糖尿病模型组(DM,n=12)、高剂量西洛他唑组(GX,27mg.kg-1.d-1,n=10)与低剂量西洛他唑组(DX,9 mg.kg-1.d-1,n=10)。治疗8 wk,采用免疫组织化学法检测各组主动脉组织VCAM-1表达及P65亚基核转位情况;原位杂交和凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测主动脉VCAM-1 mRNA表达及NF-κB-DNA结合活性;RT-PCR或Real-Time PCR检测PPARα、PPARγmRNA表达。结果①与正常组相比,糖尿病大鼠主动脉内皮VCAM-1及其基因表达升高(P<0.01),NF-κB P65核转位及活化增强(P<0.01),PPARγmRNA表达为正常大鼠的1.7倍,而PPARαmRNA表达下降(P<0.01)。②与糖尿病组相比,高剂量西洛他唑治疗组主动脉内皮VCAM-1及其基因表达降低(P<0.01),NF-κB P65核转位及活化被抑制(P<0.01),PPARγmRNA表达比糖尿病大鼠下降73%,而PPARαmRNA则上升(P<0.05)。结论高剂量西洛他唑抑制糖尿病大鼠主动脉内皮表达VCAM-1,这可能与其对PPARs表达、NF-κB核转位及其DNA结合活性的影响有关。     

糖尿病大鼠肺组织中核因子-κB、白介素-4,6的表达及意义

目的通过检测核因子-κB、白介素-4、白介素-6在糖尿病大鼠模型肺组织中表达变化及相关性,探讨其在糖尿病肺炎症损伤中的作用。方法 50只大鼠分为对照组(n=20)和糖尿病组(n=30)通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(strep-tozotocin,STZ)的方法,建立糖尿病大鼠模型,采用光镜及电镜观察10周、20周时对照组及糖尿病组的大鼠HE染色后的肺组织形态学改变,用Masson三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学(immunohistochemistry)方法检测各组大鼠肺组织核因子-κB、白介素-4,6动态表达变化。结果糖尿病组大鼠肺组织结构紊乱,肺泡间隙增厚,肺间质和血管周围有炎症细胞浸润,胶原含量明显增多,糖尿病组大鼠肺组织核因子-κB、白介素-4、白介素-6表达增多。结论糖尿病大鼠肺组织出现了炎症改变,糖尿病大鼠肺炎症的发生可能与核因子-κB、白介素-4、白介素-6的表达变化有关。