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1.
目的 探讨黏附分子CD146在IgA肾病肾小管上皮细胞的表达及其与临床指标之间的关系. 方法 应用免疫组化法检测44例IgA肾病肾穿刺活检组织中CD146的表达情况,收集性别、年龄、血压、24 h尿蛋白、血肌酐等临床指标,对肾间质纤维化进行分度,计算肾小球硬化指数,分析各项指标与CD146表达的关系. 结果 CD146阳性着色主要见于肾小管上皮细胞,在小管周围微血管内皮细胞、平滑肌细胞亦可见.CD146在肾小管上皮细胞的表达男性患者强于女性患者(Z=-2.096,P=0.036),高血压患者、血肌酐增高患者及血甘油三酯增高患者CD146表达水平分别高于血压正常者、血肌酐正常者及血甘油三酯正常者(Z=-2.738、-2.166、-2.313,P=0.006、0.030、0.021).相关性分析发现CD146在肾小管上皮细胞的表达与24 h尿蛋白(r=0.381,P=0.011)、肾小球硬化指数(r=0.410,P=0.006)、间质纤维化程度(r=0.311, P=0.040)之间均有正相关性.结论 CD146分子参与了肾间质纤维化过程.  相似文献   

2.
目的探讨黏附分子P选择素(CD62P)在IgA肾病中的变化及意义。方法采用直接免疫荧光技术检测35例IgA肾病患者肾组织中P选择素的表达及分布情况。结果正常肾组织中CD62P基本不表达,而在IgA肾病患者肾组织中表达阳性率为85.71%,主要分布在肾小球的系膜区、毛细血管及小管间质等部位,并且CD62P的表达水平与肾小管间质病变程度存在正相关关系(P〈0.05)。结论 P选择素可能在IgA肾病发病机制中具有重要作用,与IgA肾病肾间质病变的发生发展可能具有一定的关系。  相似文献   

3.
 目的 探讨吸烟在IgA肾病患者肾功能减退和肾小管间质及血管病变中的作用。方法 纳入2011年3月至2012年7月间113例经肾活检诊断为原发性IgA肾病的患者,分析其吸烟状态与估算肾小球滤过滤(estimated glomerular filtration rate,eGFR)及病理指标的关系。 结果  113例IgA肾病患者中吸烟者38例,其中既往吸烟者12例、目前吸烟者26例。吸烟者eGFR显著低于非吸烟者(P=0.000)。多重线性回归分析显示,吸烟与eGFR (β=-0.220,P=0.031)呈负相关。吸烟者肾小管间质及血管病变更重,表现为间质炎细胞浸润积分(P=0.023)、间质纤维化积分(P=0.000) 、肾小管萎缩积分(P=0.003)和血管壁增厚积分(P=0.004)显著高于非吸烟者。多因素二元Logistic回归分析提示吸烟增加患者肾间质纤维化的风险(OR=4.874,P=0.020)。进一步采用有序Logistic回归分析,发现吸烟与肾间质纤维化积分呈正相关(b=1.747, P=0.004)。Pearson和Spearman单因素相关分析显示,吸烟量与eGFR呈显著负相关(r=-0.308,P=0.001),与肾间质纤维化积分(rs=0.428,P=0.000)、小管萎缩积分(rs=0.284,P=0.003)、炎细胞浸润积分(rs=0.232,P=0.016)、血管壁增厚积分(rs=0.264,P=0.006)呈显著正相关。结论  吸烟是IgA肾病患者肾功能减退程度及肾间质纤维化的独立危险因素,且随着吸烟量增大,可能会增加IgA肾病患者肾功能减退及病理损伤的程度。  相似文献   

4.
目的 探讨IgA肾病患者伴系膜区IgG沉积与单纯IgA沉积间临床及病理之间的关系.方法 收集自2009年11月~2016年2月于南方医科大学第三附属医院肾活检诊断为IgA肾病患者122例.所有肾活检样本均行光镜、免疫荧光和电镜检查.根据患者免疫荧光结果系膜区有无IgG沉积,将IgA肾病患者分为单纯IgA沉积组(n=63)与IgA-IgG沉积组(n=59).对所有患者进行Lee分级及牛津分级.对比两组临床及病理差异.结果 lgA肾病伴IgG沉积组临床血肌酐、24小时尿蛋白、血尿酸、甘油三酯水平均高于单纯IgA沉积组(P<0.05);eGFR低于单纯IgA沉积组(P<0.00l);病理中有更多的患者处于Lee氏分级IV-V级、肾小管萎缩或/和间质纤维化评分及MEST评分≥3比例多(P<0.05).结论 IgA肾病系膜区伴IgG沉积患者临床及病理较重,应加强对IgA肾病系膜区伴IgG沉积的认识,延缓IgA肾病的进展.  相似文献   

5.
Zhang M  Li XM 《中华医学杂志》2004,84(11):898-903
目的 检测IgA肾病患者肾小管上皮细胞中丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)不同亚类蛋白质表达及磷酸化水平的变化 ,初步探讨MAPK各亚类在体内对肾小管上皮细胞转分化的调控作用。方法  36例住院IgA肾病患者的肾活检标本 ,分为轻度系膜增生组、局灶增生组和增生硬化组。采用普通病理染色和免疫组织化学技术 ,观察各组肾组织中肾小管和间质的病理改变、肾小管间质损伤指数、增殖细胞核抗原 (PCNA)和纤连蛋白 (FN)在肾小管、α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)在肾小管和间质表达的变化 ,并应用非磷酸化和磷酸化激酶的特异抗体检测肾组织内MAPK(包括ERK、JNK和p38)的表达及活化情况。结果 随着肾小球病变程度的加重 ,肾小管间质损伤指数增加。肾小管上皮细胞的PCNA阳性率逐渐增高 ;其中增生硬化组的PCNA阳性率是正常对照组的 2 38倍 (P <0 0 1) ,α SMA表达阳性的肾小管上皮细胞明显增多 ,局灶增生组和增生硬化组的肾小管α SMA表达阳性率均显著增高 (P <0 0 5 )。FN在肾间质的表达增加 ,α SMA表达阳性率与FN表达阳性率和肾间质纤维化程度呈正相关。正常人肾组织中MAPK各亚类均有基础表达 ,IgA肾病患者肾组织中MAPK各亚类的表达部位与正常人相似 ,肾小管ERK和JNK活化程度随肾小球病变程度的加重而逐渐增加 ,以增生  相似文献   

6.
目的:探讨吸烟对IgA肾病临床指标和肾脏病理的影响.方法:回顾性分析149例IgA肾病病人的吸烟状态,并分析其与病人临床指标及肾脏病理损伤指标的关系.结果:149例IgA肾病病人中吸烟者30例(吸烟组),非吸烟者119例(非吸烟组).吸烟组病人肾小球滤过率(eGFR)明显低于非吸烟组(P<0.01),年龄、男性比例、三...  相似文献   

7.
目的 观察基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)和免疫球蛋白A(IgA)在IgA肾病不同病变肾小球内共表达情况,探讨IgA沉积在IgA肾病进展中的作用.方法 采用石蜡切片免疫荧光双标记技术,对56例不同病理分级IgA肾病(Lee氏分级Ⅰ-Ⅴ级)患者肾组织中MMP-9/IgA、TIMP-1/IgA共表达变化进行检测.结果 在Lee氏分级Ⅰ-Ⅱ级肾小球中TIMP-1/IgA有少量表达,MMP-9/IgA表达最多.Lee氏分级Ⅲ级肾小球中TIMP-1/IgA表达增多,MMP-9/IgA表达减少,在Lee氏分级Ⅳ-Ⅴ级重度系膜病变肾小球内TIMP-1/IgA表达最多,MMP-9/IgA有少量表达,而在硬化肾小球内两者表达最少.结论 在IgA肾病进展过程中随着肾小球内IgA沉积增多,肾小球内TIMP-1表达逐渐增高,MMP-9表达逐渐减少,提示IgA沉积引起的MMP-9/TIMP-1失衡参与了IgA肾病肾小球硬化过程.  相似文献   

8.
目的:探讨IgA肾病患者,尿内白介素-6(尿IL-6)水平与肾小球、小管间质损伤的相关性。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测本院肾内科50例IgA肾病患者及40例健康对照者尿的IL-6水平,并对IgA肾病组肾小球、小管间质病理损伤进行半定量评分。结果:IgA肾病组尿IL-6水平明显高于健康对照组(P〈0.01);IgA肾病患者尿IL-6水平与24h尿蛋白定量(r=0.35,P〈0.05)、尿NAG酶/尿Cr(r=0.45,P〈0.01)呈正相关,并与肾脏病理中的肾小球慢性病变指数(r=0.32,P〈0.05)、肾间质炎症细胞浸润指数(r=0.28,P〈0.05)、肾小管萎缩和肾间质纤维化指数(r=0.41,P〈0.01)均呈正相关;尿IL-6水平与肾小球毛细血管袢活动性指数无关。结论:尿IL-6水平增高可以反映IgA肾病患者肾小球慢性病变、肾小管间质尤其是近端肾小管的损伤程度,对IgA肾病病情判断有临床意义。  相似文献   

9.
目的 回顾性分析以血尿为主要表现患者的临床和病理情况,了解肾小球源性血尿与非肾小球源性血尿患者肾脏病理类型的分布及临床特点.方法 回顾性分析2000~2006年间,因体检发现血尿同时尿蛋白定量<0.5 g/24 h,在排除了结石、炎症、肿瘤等外科情况而入院进行肾活检患者的临床及肾脏病理资料,根据尿红细胞位相结果将这些患者分为肾小球源性血尿组和非肾小球源性血尿组,比较两组之间的临床及病理异同点.结果 收集到310例符合条件的患者资料,肾小球源性血尿患者209例,其中IgA肾病97例(46.41%)、肾小球微小病变47(22.49%)、非IgA肾病的系膜细胞增殖性肾小球肾炎30例(14.3%),非肾小球源性血尿101例,其中IgA肾病66例(65.34%)、非IgA肾病的系膜细胞增殖性肾小球肾炎22例(21.78%)、肾小球微小病变9例(8.91%).两组之间在性别构成、年龄、肾活检前病程、是否伴有高血压方面无差异(P>0.05),但肾小球源性血尿患者伴有肾损害的情况更多见(P<0.05).结论 血尿患者的病理类型中以IgA肾病居多,即使在非肾小球源性血尿患者中,仍然存在较严重的肾脏病理改变.  相似文献   

10.
目的 探讨lgA肾病患者肾小管间质损伤(TIL)与胰岛素抵抗的关系.方法 以接受经皮肾活检术确诊的46例IgA肾病患者(IgA肾病组)为研究对象,以10例肾小球轻微病变型肾病综合征患者作为对照.肾组织标本免疫组织化学染色检测肾小球足细胞WT1表达及肾小管间质转化生长因子β_1(1FGF-β_1)表达,Katafuchi半定量标准进行TIL分级;放射免疫分析法检测患者尿β_2-微球蛋白水平;根据患者空腹血糖和胰岛素计算胰岛素敏感指数(ISI).对ISI与TIL分级、肾小管间质TGF-β_1表达和尿β_2微球蛋白水平进行Spearman等级相关分析.结果 与对照组相比,IgA肾病组患者ISI降低,肾小球足细胞WT1表达减少,肾小管间质TGF-β_1表达增加(均P〈0.01).相关性分析显示,IgA肾病患者ISI与TIL分级、肾小管间质TGF-β_1表达及尿β_2-微球蛋白水平呈负相关,与肾小球足细胞WT1表达呈正相关.结论 :IgA肾病TIL程度与患者胰岛素抵抗呈正相关,提示改善胰岛素抵抗有助于延缓IgA肾病的进展.  相似文献   

11.
目的 分析增生硬化性IgA肾病(IgAN)伴贫血患者的临床病理特征及预后。方法 选取2012年1月—2016年6月在郑州大学第一附属医院行肾脏穿刺活检诊断为增生硬化性IgAN的患者261例为研究对象。按照贫血的诊断标准,将患者分为贫血组(100例)和非贫血组(161例)。收集患者一般资料、实验室检查结果、肾组织病理检查指标,以肾活检日期为起点,随访至2017-06-01。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,进行Log-rank检验;采用多因素Cox比例风险模型分析贫血对增生硬化性IgAN患者预后的影响。结果 贫血组患者估算肾小球滤过率(eGFR)、清蛋白、血钙低于非贫血组,尿素、血肌酐、血磷、24 h尿蛋白定量、肾小球总硬化比例、肾小管萎缩/间质纤维化≥25%发生率高于非贫血组(P<0.05)。中位随访时间为11(6,21)个月,两组患者生存曲线比较,贫血组患者肾脏累积生存率低于非贫血组(χ2=30.307,P<0.001)。CKD3期不同贫血程度患者肾脏累积生存率比较,差异有统计学意义(χ2=22.066,P<0.001)。多因素Cox比例风险模型分析显示,贫血〔HR=2.864,95%CI(1.611,5.093)〕、24 h尿蛋白定量〔HR=1.164,95%CI(1.065,1.272)〕、肾小球总硬化比例〔HR=3.858,95%CI(1.120,13.290)〕、肾小管萎缩/间质纤维化〔HR=1.902,95%CI(1.070,3.383)〕是增生硬化性IgAN进展至终末期肾脏病(ESRD)的危险因素(P<0.05)。结论 增生硬化性IgAN伴贫血患者的临床病理表现相对较严重,肾脏累积生存率较低,且贫血是增生硬化性IgAN病情进展的独立危险因素。  相似文献   

12.
IgA NEPHROPATHY     
The clinical and pathological features of 54 Chi- nese patients with IgA nephropathy are reviewed. The diagnosis of IgA nephropathy is based on im munofluorescent staining that shows predominant mesangial IgA deposition in the absence of systemic diseases. The results indicate that in Chinese IgA nephropathy is a disease of young adults. The peak incidence is in the 20 t0 29 years old group. Pro. teinuria is the most common mode of clinical presen tation which is asymptomatic in 23 patients (42.6To) and in the nephrotic range in 7 patients (13%). Microscopic hematuria is also frequently found but only 9 patients (16.7%) present with gross hematuria. In addition, 4 patients are in renal failure at the time of diagnosis. The histopathology of IgA nephropathy is not essentially different from other idiopathic forms of glomerulonephritis. The glomerular lesions show features of focal proliferative change (50%), diffuse proliferative change (20.4%), focal or diffuse sclerosis (16.7%) and minimal glomerular lesions (13%). Membranous and membranoproliferative glomerular lesions'are not encountered. With im munofluorescenee, all cases show diffuse mesangial staining of IgA. With electron nucroscopy, the most characteristic feature is the presence of electron dense deposits in the glomerular mesangium. Three types of mesangial cells are identified and peripheral glo. merular capillary wall abnormalities are seen in 30% of the cases.  相似文献   

13.
目的了解伴有与无肾组织乙肝病毒抗原沉积的IgA肾病患者临床和病理特征,探讨乙肝病毒(HBV)感染与IgA肾病的关系。方法选择2008年12月至2011年12月在北京大学深圳医院住院、并行肾组织活检确诊的IgA肾病患者316例,其中伴HBsAg和(或)HBcAg肾小球沉积的患者(研究组)25例(7.9%),无HBsAg和(或)HBcAg肾小球沉积的患者(对照组)291例(92.1%)。2组患者均行肾组织活检,其标本分别常规进行光学显微镜、免疫荧光及电镜检测,以及血清HBV感染标志物、肌酐、胆固醇、白蛋白、C3、IgA和24h尿蛋白水平的检测,同时对2组患者肾脏病变按肾小球活动病变积分、肾小球慢性病变积分及肾小管间质积分进行评定。结果2组患者肾小球活动病变积分及肾小球慢性病变积分比较差异均无统计学意义(均P>0.05),研究组患者肾小管间质积分明显高于对照组(P<0.05)。研究组患者肾组织C1q沉积所占比例略高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。研究组患者血清HBV感染标志物阳性率显著高于对照组(P<0.01)。结论乙肝病毒抗原在肾组织中沉积与IgA肾病发病并无直接关系,但有可能加重了肾小管间质的损害。  相似文献   

14.
目的测定IgA肾病患者外周血单个核细胞(PBMC)CD154的表达与NF-κB活化水平,在IgA肾病发生发展中的作用。方法对IgA肾病组进行肾活检计算肾小球横切面细胞数、损伤肾小管百分数及肾小球损伤指数。分离PBMC,采用流式细胞仪分析检测CD154的表达水平,免疫组化染色法测定NF—κBp65亚的单位活化水平。全自动生化分析仪测定血肌酐、24h尿蛋白定量、尿NAG。结果IgA肾病组PBMC CD154的表达水平(15.1±4.7)%、NF—κB活化水平(33.8±10.5%)均明显高于对照组(5.9±2.9)%、(3.5±1.3)%,P〈0.01。患者PBMC CD154的表达水平与NF-κB活化水平、肾小球横切面细胞数,损伤的肾小管百分数及肾小球损伤指数、血肌酐、24h尿蛋白定量、尿NAG呈显著正相关(γ=0.475、γ=0.396、γ=0.538、γ=0.571(均P〈0.01)、γ=0.308、γ=0.316、γ=0.324(均P〈0.05)。结论IgA肾病患者PBMC CD154的表达水平显著升高,并与NF—κB活化水平、肾脏损伤指标密切相关,提示CD154在IgA肾病的发生发展中起到重要作用,与NF—κB的相互作用可能参与其对肾组织的作用。  相似文献   

15.
目的观察IgA肾病(IgAN)患者肾组织内电压依赖性Ca2 通道(VOCC)和高通透性Ca2 激活钾通道(BKCa)mRNA表达情况,以评价VOCC和BKCa通道mRNA表达与IgAN患者肾脏病理损害的相关性。方法提取对照组(n=11)和IgAN患者(n=25)肾组织总RNA,以RT-PCR方法检测VOCC和BKCa mRNA表达量,同时将IgAN患者肾活检组织的一部分进行病理诊断和病理损害评分,病理损害评分采用Katafuchi半定量法。结果与对照组比较,IgAN患者肾组织内VOCC和BKCa mRNA的表达均呈显著增高(P<0.05);IgAN患者肾组织内VOCC mRNA表达与病理损害总积分、肾小球系膜细胞增生程度均呈正相关(r=0.6962,P<0.01;r=0.4220,P<0.05),而与肾小球系膜基质增多和肾小球硬化程度无相关性(P>0.05);IgAN患者肾组织内BKCa mRNA表达与病理损害总积分呈正相关(r=0.5582,P<0.05),而与肾小球系膜细胞增生程度、肾小球系膜基质增多以及肾小球硬化程度均无相关性(均P>0.05)。结论IgAN患者肾组织内VOCC和BKCa mRNA表达异常,两种通道蛋白的mRNA表达异常与肾小球组织病理损害总积分呈一定程度正相关,提示IgAN患者肾组织内VOCC和BKCa的表达情况,可作为IgA肾病进展与否的指标。  相似文献   

16.
目的:研究合并高血压病的原发性IgA肾病(IgAN)的临床病理特点。方法:对2007年1月-2013年6月在我院肾内科经肾活检证实为IgAN且临床诊断高血压病的88例患者的临床病理资料进行回顾性分析。结果:IgAN合并高血压病患者平均年龄(44.7±11.27)岁。其中有高血压家族史48例,占54.5%。高血压病史(中位数为36个月)长于IgAN病史(中位数为2个月),P<0.01。临床表现主要为无症状尿检异常,共66例(占75.0%);其次是肾病综合征和慢性肾炎(分别占10.2%和11.4%)。肾小球滤过率估算值(eGFR)<90 mL/min 29例(占33.0%),其中伴低尿渗透压6例(6/9),伴尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)升高21例(21/29);伴左室壁增厚和(或)左房增大52例(52/87);伴高血压视网膜病变76例(76/80)。肾活检病理显示Haas 1级~3级病变合计占87.5%,重度肾小球硬化占19.3%,中重度肾间质病变占34.1%,肾细小动脉病变占78.4%。结论:合并高血压病的IgAN患者肾脏临床病理表现多数较轻;部分存在肾小球滤过功能异常者多合并肾小管功能异常,部分病例较重的肾小管间质病变与肾小球病变程度不平行,普遍存在肾细小动脉病变。对于合并高血压病的IgAN病例而言,高血压可能是影响肾脏预后的主要因素。  相似文献   

17.
目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和环氧化酶2(COX-2)在实验性IgA肾病肾组织中的表达及其相关性。方法应用葡聚糖G200和大肠杆菌外膜总蛋白(OMPs)提取物分别免疫小鼠,诱导IgA肾病模型,设立葡聚糖组和大肠杆菌外膜蛋白组,同时建立空白对照组。用免疫组化方法检测MIF和COX-2在实验性IgA肾病肾组织中的表达与分布。结果MIF和COX-2在葡聚糖组和大肠杆菌外膜蛋白组肾小管上皮细胞中的表达显著上调,在两组的表达显著高于空白对照组(P<0.01)。MIF和COX-2在实验性IgA肾病肾组织的表达与肾组织损伤的程度呈正相关。结论MIF和COX-2在IgA肾病肾组织的表达比较高,提示MIF和COX-2在IgA肾病的发生、发展中发挥一定的作用。  相似文献   

18.
三种细胞生长因子在IgAN肾组织分布及临床意义的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨TGFβ2、PDGF、bFGF在人类IgA肾病(IgAN)中的表达及临床意义。方法:采用sABC法检测IgAN肾活检组织中的TGFβ2、PDGF、bFGF的表达。结果:①TGFβ2在IgAN肾组织内73%强阳性表达于皮质区肾小管上皮细胞内,损伤脱落的上皮细胞内可见聚集成较大的强阳性颗粒,45%的肾小球系膜区可见表达,间质淋巴细胞浸润区强阳性。②PDGF在27%的IgAN肾细胞内的肾小球系膜区呈弱阳性表达。③bFGF在IgAN肾组织内表达与TGFβ2相似,另外在Bowman囊壁层上皮细胞可见阳性表达。结论:TGFβ2、PDGF、bFGF的高表达在IgAN系膜增生、肾上管间质病变发挥重要作用,为从细胞因子角度治疗IgAN提供理论依据。  相似文献   

19.
目的 本研究分析胱抑素C(cystatin C,CysC)、白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)、C3在慢性肾小球肾病患者中的水平及相关性,旨在为临床上此病的诊断提供参考。 方法 选取慢性肾小球肾病患者138例作为研究组,另外选取于行健康体检的健康志愿者80例作为对照组。检测患者血清CysC、IL-2、C3水平,分析其在2组中的表达差异及在患者疾病不同严重程度中的表达差异,并分析三者之间相关性。 结果 与对照组相比,研究组CysC水平升高,IL-2、C3水平降低(P<0.05)。ROC曲线显示,与CysC、IL-2、C3单项诊断相比,三项联合对慢性肾小球肾病的诊断价值较高(P<0.05)。单因素分析显示,慢性肾小球肾病的发生与患者性别、年龄、血尿酸、合并症无关,差异无统计学意义(P>0.05);慢性肾小球肾病的发生与患者吸烟史、饮酒史、是否肥胖、CysC、IL-2、C3水平相关(P<0.05)。相关性分析显示,CysC与肾功能损害(renal function impairment,eGFR)正相关(r=0.404,P<0.001),IL-2与eGFR负相关(r=-0.375,P<0.001),C3与eGFR负相关(r=-0.504,P<0.001)。将慢性肾小球肾病发生作为因变量,将单因素分析的有意义变量作为自变量,纳入二分类多因素Logistic回归模型分析,结果显示,CysC、IL-2、C3为影响慢性肾小球肾病发生的因素(P<0.05)。CysC与IL-2负相关(r=-0.250,P=0.003);CysC与C3负相关(r=-0.373,P=0.001);IL-2与C3正相关(r=0.232,P=0.006)。 结论 慢性肾小球肾病患者血清中CysC水平升高,IL-2、C3水平降低,且与患者肾功能损害相关,临床可根据其水平早期诊断评估此病。  相似文献   

20.
Objective To investigate whether glomerular density (GD) could be an independent prognostic factor for patients of IgA nephropathy with estimated glomerular filtration rate (eGFR) of 30 to 60 ml/min per 1.73 m2, or for patients with time-average proteinuria < 0.5 g/d. Methods A total of 173 patients with biopsy-confirmed IgA nephropathy diagnosed from January 2000 to December 2010 were included. All of these patients were followed up for more than 5 years. The endpoint was a > 30% of decline in eGFR from baseline after 5-year follow-up. The optimal cut-off value of GD was calculated by ROC curve. Kaplan-Meier method and Cox regression analysis was used for survival analysis. Results A 30% of decline in eGFR occurred in 14.5% of all patients. The optimal diagnostic cut-off value of GD was 1.99/mm2 (AUC = 0.90, sensitivity = 84.0%, specificity = 81.8%) determined by ROC curve. The low GD group (GD < 1.99 per mm2) experienced a significant increase in renal endpoint for patients with eGFR of 30 to 60 ml/min per 1.73 m2(six patients in lower GD group, while one patient in the other group). For patients with time-average proteinuria < 0.5 g/d, the lower GD group showed a higher eGFR decline from baseline (4.5±16.7 ml/min per 1.73 m2vs. –8.1±21.4 ml/min per 1.73 m2,p = 0.038); two patients in this group reached the endpoint, while no patients in the higher GD group did. Conclusion GD could be an independent prognostic factor for patients of IgA nephropathy with eGFR at 30 to 60 ml/min per 1.73 m2of body surface, particularly for those with time-averaged amount of urine protein less than 0.5 g per day.  相似文献   

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