结肠冗长的特发性便秘的结肠形态病理学分析

目的 研究表现为结肠冗长的特发性便秘的结肠形态病理学改变。方法 选取14例原发性结肠冗长病例与10例不伴便秘与梗阻的结肠癌病例作为对照,通过肉眼及HE染色后显微镜观察和图像分析,比较两组的异同点。并通过定量测量和统计学分析得出显著性结果。结果 原发性结肠冗长病例外观正常,显微镜下突出的改变为5例肌间神经丛中可见巨大的神经节细胞。图像分析结果显示其粘膜下血管面积、神经丛面积和神经节细胞数,肌间神经丛面积和神经节细胞数均显著大于对照组,肌层厚度则无显著性差异。结论 原发性结肠冗长有其特征性的神经病理学改变,进一步支持了特发性便秘是一种神经系统异常性疾病的论断。     

慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛内VIP能神经、SP能神经的免疫组化研究

目的　探讨结肠肌间神经丛血管活性肠肽 (VIP)能神经及P物质 (SP)能神经在慢传输型便秘发病中的作用。方法　建立大鼠慢传输型便秘模型 ,利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本 ,采用免疫组织化学法在铺片上显示便秘大鼠结肠肌间神经丛内VIP能神经及SP能神经的分布及形态学改变。结果　与正常大鼠比较 ,便秘大鼠结肠肌间神经丛VIP能神经节及节间束细小 ,节内神经元数量明显减少 ,节间束内神经纤维分布稀疏 (平均面密度值 2 3.0 8± 1.82vs 19.35± 1 13,P <0 0 1) ;便秘大鼠结肠肌间神经丛SP能神经节明显增大 ,神经束增粗 ,神经元和神经纤维明显增多 (平均面密度值 15.4 5± 1 0 5vs18.14±1 18,P <0 .0 1)。结论　慢传输型便秘大鼠结肠壁内存在明显的神经病理学改变 ,结肠传输功能障碍可能与结肠肌间神经丛VIP和SP能神经病理改变和 或功能障碍有关。     

运动迟缓型便秘结肠神经系统胃泌素和P物质的分布观察

目的 探讨结肠壁内肌间神经丛和粘膜下神经丛胃泌素和Ｐ物质（ＳＰ）在运动迟缓型便秘（ＤＭＣ）中的神经病理变化。方法 应用胃泌素和Ｐ物质的兔多克隆抗体,对手术切除的１０例ＤＭＣ患者的结肠不同段和８例正常结肠的神经丛骨胃泌素和Ｐ物质进行免疫组化研究和相对半定量比较。结果 ＤＭＣ患者结肠肌间神经丝胃泌素和ＳＰ免疫反应阳性神经细胞明显减少,与正常结肠比较,差异有显著性意义（Ｐ〈０．０１）,粘膜下神经丛胃泌素和ＳＰ免疫反应阳性神经细胞两组差异无差异性意义（Ｐ〉０．０５）。常规ＨＥ染色下,ＤＭＣ结肠粘膜下有灶状炎症,肌间神经丛神经元空泡变性、减少,甚至消失。结论 ＤＭＣ患者结肠壁内存在明显的神经结构变化,其运动迟缓可能与肠壁内胃泌素和ＳＰ肽能神经元数量减少或功能障碍有关。     

肠神经内分泌

近廿年来,应用免疫细胞化学方法查明,肠神经系统(ENS)和中枢神经系统(CNS)的神经元都可合成多种肠肽。肠功能的神经调节作用则是通过这些肠肽发挥作用。因此,ENS 在肠功能调节上有重要作用。ENS 的神经元数目多如脊髓所含数,但分布弥散于全部肠道和肠壁,其中多数神经元是一种肽能神经,与肾上腺素能、胆硷能能神经一起参与调节作用,包括肠运动、分泌、血流、吸收、生长、免疫和粘膜防御功能。ENS 的解剖和生理 ENS 是自主神经系统第三个组成部分。人体肠神经元数约8～10亿元多,它从胚胎神经嵴分化而来,沿着迷走神经移行到肠。成年肠壁内部分则由肠肌间神经元细胞和粘膜下神经干组成,各自有传入和传出神经。脑内肠功能中枢控制神经的传入,和传出神经纤维则互相连接。ENS 的组织结构呈网状,主要有两型,即肠肌间神经丛,主要与肠蠕动控制有关;肠粘膜下神经丛,主要与肠分泌和吸收有关。     

慢传输型便秘乙状结肠壁内一氧化氮合酶分布的免疫组化研究

对15例慢传输型便秘(STC)患者乙状结肠壁内一氧化氮合酶(NOS)的分布进行免疫组织化学研究和半定量分析,结果表明肌间神经丛NOS阳性细胞明显增多(P<0.05),粘膜下丛无明显变化(P>0.05).提示一氧化氮的过量产生抑制了肠平滑肌的收缩,可能是STC发病的原因之一.     

慢传输型便秘结肠肌间神经丛形态学改变及其临床意义

目的：探讨慢传输型便秘（ＳＴＣ）结肠传输缓慢的神经病理学基础。方法：对１４例ＳＴＣ患者的乙状结肠全层组织进行常规ＨＥ染色、肌间神经丛Ｈｏｌｍｅｓ银浸染色以及Ｓ－１００蛋白免疫组化染色等研究。并与１１例非梗阻性直肠癌患者的正常乙状结肠标本作对照。结果：１４例ＳＴＣ患者乙状结肠肌间神经丛嗜银性反应较对照组均有不同程度的降低，神经纤维排列紊乱并有缠结现象。肌间神经丛内Ｓ－１００蛋白的免疫反应性在ＳＴＣ组     

慢传输型便秘的病因学研究进展

临床上根据辅助检查结果的不同,常将便秘分为慢传输型、出口梗阻型、出口梗阻慢传输型和肠易激惹综合征4种类型。慢传输型便秘(slowtransitconstipation,STC)是以结肠动力减弱为主要特点的顽固性便秘,其诊断需根据结肠传输试验。STC的病因复杂,现就这方面的研究进展加以综述。一、肠神经系统异常近年来,采用嗜银染色和免疫组织化学(免疫组化)分析等方法,发现STC患者的结肠神经系统(ENS)有异常。1.常规染色和嗜银染色:Waiter等犤1犦和Pluta等犤2犦分别发现苏木素-伊红(HE)染色标本中神经轴突空泡形成,肠肌间神经元缺失和非特异性神经…     

结肠生理和临床的联系

1．1 结肠的神经支配有三个层次1．1．1 肠内在神经:以肌肠神经丛和粘膜下神经丛的形式存在,含胆碱能和肾上腺素能神经纤维,还有肽能神经纤维,所释放的神     

慢性输型便秘乙状结肠壁内一氧化氮合酶分布的免疫组合研究

对１５例慢传输型便秘（ＳＴＣ）患者乙状结肠壁内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的分布进行免疫组织化学研究和半定量分析。结果表明肌间神经丛ＮＯＳ阳性细胞明显增多（Ｐ〈０．０５），粘膜下丛无明显变化（Ｐ〉０．０５）。提示一氧化氮的过量产生抑制了肠平滑肌的收缩，可能是ＳＴＣ以病的原因之一。     

先天性巨结肠的外科治疗

先天性巨结肠（Hirschsprungdisease，HD）是以便秘为主要临床表现的一种常见的消化道畸形．病因为外胚层神经嵴细胞迁移发育过程停顿．病变肠壁肌间神经丛和黏膜下神经丛的神经节细胞缺如。使肠段失去正常蠕动（即间歇性收缩和松弛的推进式运动）而处于经常的痉挛状态，造成粪便排出障碍．近端肠管则被动继发扩张，异常扩大、肥厚，形成所谓的巨结肠。     

慢传输型便秘患者结肠壁内Cajal细胞的形态学研究

目的 慢传输型便秘(STC）患者乙状结肠壁内cajal细胞(ICC)的形态学研究。方法 全层铺片、冰冻切片的免疫细胞化学染色及透射电镜观察。结果 正常成人乙状结肠壁内ICC主要分布在环肌内侧面与粘膜下层之间(ICC-SM)、环肌层内(ICC-CM)、纵肌层内(ICC-LM)及肌间神经丛周围(ICC-MP)。STC乙状结肠壁内ICC的数量均较正常对照组减少，其中，ICC-SM和ICC-CM减少尤为显著，约减少60％。铺片显示ICC-MP不仅数量减少，且突起的分支亦减少，彼此间不能形成完整的细胞网络。电镜观察可见上述部位的cajal细胞内溶酶体聚集、脂质沉积，ICC-SM突起间的缝隙连接较小、数量减少。结论 本研究结果提示ICC的这些病理改变可能与STC的发生、发展有关，但是，ICC的减少是该病的原因还是继发性损害的结果仍有待进一步研究。     

P2X嘌呤受体在肠神经系统中的表达及功能

P2X受体为配体门控离子通道,细胞外ATP是其天然配体.当任何一种亚型的P2X受体与细胞外ATP结合时,P2X通道打开,允许阳离子(钙、钠、钾离子等)通过.肠神经系统(ENS)由肠道肌间神经丛和黏膜下神经丛组成,二者都存在P2X受体,它们在生理和病理情况下介导不同的效应.本文主要就肠神经系统内P2X受体的分布以及相关功...     

特发性便秘197例临床分析

目的:探讨特发性便秘的治疗。材料与方法:治疗特发性便秘197例,其中慢传输型便秘24例,出口梗阻型便秘173例,后者包括直肠内套叠75例,直肠粘膜脱垂57例,耻骨直肠肌痉挛25例,直肠前膨出16例。慢传输型便秘主要表现便次少,排便间隔时间3~10d不等,少数有腹胀。直肠内套叠及直肠粘膜脱垂主要表现排便困难、排便不全、肛部坠胀、肛部阻塞、肛部疼痛、用手指插入肛门协助排便等症状。结肠传输试验:24例慢传输型便秘患者表现结肠传输障碍,标志物全部排出时间5~11d,平均7.4d。直肠内套叠及直肠粘膜脱垂患者中有25例排出时间延长至3~6d。排粪造影:直肠粘膜脱垂以前壁粘膜脱垂为主。直肠内套叠全层肠壁呈漏斗状套人,鞘部呈杯口状,伴肛直角变钝32例,会阴下降>3cm 23例。耻骨直肠肌痉挛表现耻骨直肠肌压痕加深。直肠前膨出显示直肠明显突向阴道。盆腔造影:45例行盆腔造影,34例显示直肠子宫/膀胱陷凹明显加深。24例慢传输型便秘20例行结肠次全切除术,4例行左半结肠切除术。采用硬化剂注射治疗直肠粘膜脱垂54例、直肠内套叠23例。直肠粘膜缝缩术治疗直肠粘膜脱垂3例。改良式Orr's直肠悬吊治疗直肠内套叠52例,其中31例加乙状结肠切除术,5例因伴结肠排泄时间延迟而加行结肠次全切除术,32例女患者加行子宫悬吊。16例直肠前     

慢传输型便秘结肠肌间神经丛的超微病理研究

慢传输型便秘（ＳＴＣ）病因不清、症状顽固、临床处理较困难。为了进一步探讨其发生和发展的病理学基础，我们应用电镜技术对１４例ＳＴＣ患者和１１例非梗阻性直肠癌患者经手术切除的乙状肠标本进行了对照研究。与对照组相比，ＳＴＣ患者结肠肌间神经丛的超微病理改变表现为：①神经元及其突起有十分明显的退行改变。轴突及树突空化呈网络状结构，胞质内出现空泡及奚褐素等；②轴突末端膨体及突触前区内突触小泡含量明显减少，大部     

慢传输性便秘患者乙状结肠组织中Cajal间质细胞的分布

目的　了解Cajal间质细胞 (ICC)在慢传输性便秘 (STC)患者乙状结肠组织中的分布。方法　应用c kit单克隆抗体间接免疫荧光检测技术 ,对 12例STC患者和 8例对照组患者的乙状结肠组织中的ICC分布进行测定 ,激光共聚焦显微镜扫描图像 ,图像处理软件进行分析。结果　ICC广泛分布于结肠肌层中 ,包括纵肌层、肌间丛、环肌层和黏膜下环肌表面 ,形态主要表现为双极细胞和多突起细胞两种类型 ;肌间丛和环肌层ICC数量多于黏膜下环肌表面和纵肌层。与对照组相比 ,STC患者各个区域ICC均明显减少 (P <0 0 1)。部分病例黏膜下环肌表面ICC几乎消失。结论　STC患者结肠存在ICC减少 ,但ICC减少是原发性还是继发性有待探讨     

慢传输型便秘患者结肠壁内Cajal细胞的形态学研究

目的　慢传输型便秘 (STC)患者乙状结肠壁内Cajal细胞 (ICC)的形态学研究。方法　全层铺片、冰冻切片的免疫细胞化学染色及透射电镜观察。结果　正常成人乙状结肠壁内ICC主要分布在环肌内侧面与粘膜下层之间 (ICC SM)、环肌层内 (ICC CM)、纵肌层内 (ICC LM)及肌间神经丛周围 (ICC MP)。STC乙状结肠壁内ICC的数量均较正常对照组减少 ,其中 ,ICC SM和ICC CM减少尤为显著 ,约减少 6 0 %。铺片显示ICC -MP不仅数量减少 ,且突起的分支亦减少 ,彼此间不能形成完整的细胞网络。电镜观察可见上述部位的Cajal细胞内溶酶体聚集、脂质沉积 ,ICC SM突起间的缝隙连接较小、数量减少。结论　本研究结果提示ICC的这些病理改变可能与STC的发生、发展有关 ,但是 ,ICC的减少是该病的原因还是继发性损害的结果仍有待进一步研究     

慢传输性便秘结肠平滑肌肌动蛋白改变

目的：深入地了解慢传输性便秘的发病机理和病理生理改变。方法：以免疫组化方法检测了STC患者结肠平滑肌收缩蛋白－肌动蛋白的变化。结果：与正常对照组相比,慢传输性便秘患者结肠黏膜下肌层、纵肌层内α肌动蛋白量明显减少（P＜0．01）,而环肌层内α肌动蛋白变化不明显（P＞0．05）。结论：推测这种平滑肌收缩蛋白的减少和分布异常导致了慢传输性便秘病人结肠运动功能的紊乱。     

先天性巨结肠肌间神经丛形态学观察及其意义

目的观察先天性巨结肠肌间神经丛形态学并分析其意义。方法对8例先天性巨结肠患者手术标本过行苏木素伊红(HE)染色和免疫组织化学S100蛋白染色,进行形态学观察。结果先天性巨结肠狭窄部肠壁肌间神经无神经细胞,可见增多的直径增粗无髓鞘纤维,呈波浪状弯曲。雪旺氏细胞增多,结肠扩张段肌间神经丛可见神经节细胞,神经纤维无明显增粗,数量无明显增多。结论先天性巨结肠肌间神经丛形态学明显异常改变,与无神经节细胞病变肠段结肠发育障碍有关。     

豚鼠Oddi括约肌内Cajal样细胞及NOS表达阳性神经元的分布

目的研究Cajal样细胞和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达阳性神经元在成年豚鼠Oddi括约肌(sphincter of Oddi,SO)的分布。方法成年豚鼠SO冷冻切片,c-Kit免疫细胞化学和NADPH-黄递酶组织化学双重染色。结果SO横切面环行平滑肌层内可见少量c-Kit阳性细胞,胞体呈梭形,两端伸出细长的突起。纵切面SO的两个壁分别为:外侧壁和十二指肠壁内SO壁,前者与肠壁结构类似,在深肌丛和肌间神经丛周围可见较多的c-Kit阳性细胞;而十二指肠壁内SO壁的肌层内存在大量c-Kit阳性细胞和突起,其形态与肠壁肌层内Cajal细胞相似。NADPH-黄递酶组织化学染色可见NOS表达阳性神经元广泛分布于SO的肌间神经丛和平滑肌内。c-Kit免疫细胞化学和NADPH-黄递酶组织化学双重染色虽未发现二者的共存,但可见c-Kit阳性细胞及突起存在于NOS表达阳性神经元的附近。结论豚鼠SO内存在的Cajal样细胞可能参与SO自主节律性运动的调控,可能是NOS表达阳性神经元对SO运动发挥调节作用的靶细胞。     

特发性便秘197例临床分析

目的探讨特发性便秘的治疗。方法手术治疗特发性便秘１９７例,其中慢传输型便秘２４例,出口梗阻型便秘１７３例,后者包括直肠内套叠７５例,直肠粘膜脱垂５７例,耻骨直肠肌痉挛２５例,直肠前膨出１６例。慢传输型便秘２４例,行结肠次全切除术２０例,行左半结肠切除术４例。采用硬化剂注射治疗直肠粘膜脱垂５４例、直肠内套叠２３例。直肠粘膜缩缝术治疗直肠粘膜脱垂３例。改良式Ｏｒ’ｓ直肠悬吊治疗直肠内套叠５２例,其中加行乙状结肠切除术３１例,加行结肠次全切除术５例,女患者加行子宫悬吊３２例。直肠前膨出行直肠修补１６例。耻骨直肠肌痉挛２５例均采用生物反馈治疗。结果慢传输型便秘痊愈１００％（２４／２４）。直肠粘膜脱垂痊愈７９％（４５／５７）,好转２０％（１１／５７）,无效２％（１／５７）。直肠内套叠痊愈６３％（４７／７５）,好转２９％（２２／７５）,无效８％（６／７５）。直肠前膨出痊愈６９％（１１／１６）,好转３１％（５／１６）。耻骨直肠肌痉挛好转７２％（１８／２５）,无效２８％（７／２５）。结论慢传输型便秘手术治疗效果较好,而出口梗阻型便秘的疗效还有待进一步提高。