缺血性脑卒中患者红细胞膜磷脂组分的改变及其与红细胞流变学的关系

目的探讨缺血性脑卒中患者红细胞膜磷脂各组分的改变及其对红细胞流变功能的影响。方法采用高效液相色谱法对５８例缺血性脑卒中、２３例有脑动脉硬化症状的患者和２６名健康人的红细胞膜磷脂各组分含量进行测定，并同时检测红细胞膜胆固醇含量、膜微粘度及红细胞变形能力。结果缺血性脑卒中患者红细胞膜总磷脂（ＴＰＬ）、磷脂酰胆碱（ＰＣ）、磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）含量低于对照组；胆固醇（ＣＨＯ）、胆固醇与总磷脂比值（ＣＨＯ／ＴＰＬ比值）高于对照组；红细胞膜流动性、红细胞变形能力降低。直线相关分析，ＰＣ与红细胞膜微粘度、红细胞滤过指数呈负相关；ＰＥ与红细胞膜微粘度呈负相关；神经鞘磷脂（ＳＭ）与红细胞膜微粘度呈正相关。有脑动脉硬化症状的患者红细胞变形能力降低，膜胆固醇、胆固醇与总磷脂比值升高，但膜总磷脂及磷脂各组分无明显改变。结论缺血性脑卒中患者红细胞膜存在以ＰＣ、ＰＥ变化为主的磷脂代谢障碍，并对红细胞流变特性产生影响。     

缺血性脑卒中患者红细胞膜脂持,微粘度及血清脂质分析

对５３例缺血性脑卒中患者红细胞膜胆固醇、膜磷脂、膜微粘度及血清脂质进行测定，并与４１例对照组相比。结果显示：（１）ＩＳ患者膜ＣＨ，膜ＣＨ与膜ＰＬ比值及膜η显著增高，膜η与膜ＣＨ及膜ＣＨ／膜ＰＬ呈显著正相关；（２）ＩＳ组血清胆固醇，载脂蛋白Ｂ均显著增高，高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白Ａ１显著降低，膜ＣＨ和膜η与ＡＰＯ－Ｂ呈显著正相关，而与ＨＤＬ－ＣＨ、ＡＰＯ－Ａ１呈显著负相关。     

缺血性中风红细胞膜流动性与膜脂质及血脂关系的研究

目的探讨改变红细胞膜流动性的原因。方法对５８例缺血性中风患者及２６名健康对照者红细胞膜流动性、膜胆固醇、膜磷脂各组分及血浆脂质进行了测定。结果患者红细胞膜流动性、膜磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）、膜磷脂酰胆碱（ＰＣ）显著降低，膜胆固醇、血浆总胆固醇、甘油三脂和神经鞘磷脂显著升高。相关分析，患者红细胞膜微粘度与膜ＰＥ、ＰＣ呈显著负相关，与膜神经鞘磷脂呈显著正相关，与血浆胆固醇、磷脂无显著相关性。结论缺血性中风患者红细胞膜存在胆固醇和磷脂组分代谢异常，并对红细胞膜流动性产生了影响     

缺血性脑卒中患者红细胞膜脂质、微粘度及血清脂质分析

对５３例缺血性脑卒中（ＩＳ）患者红细胞膜胆固醇（膜ＣＨ）、膜磷脂（膜ＰＬ）、膜微粘度（膜）及血清脂质进行测定，并与４１例对照组相比。结果显示：①ＩＳ患者膜ＣＨ、膜ＣＨ与膜ＰＬ比值（膜ＣＨ／膜Ｐｕ及膜显著增高（Ｐ＜０．０１），膜亏与膜ＣＨ及膜ＣＨ／膜ＰＬ呈显著正相关；②ＩＳ组血清胆固醇（ＣＨ）、载脂蛋白Ｂ（ＡＰＯ－Ｂ）均显著增高（Ｐ＜０．０１），高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－ＣＨ）和载脂蛋白Ａ＿１（ＡＰＯ－Ａ＿１）显著降低（Ｐ＜０．０１），膜ＣＨ和膜与ＡＰＯ－Ｂ呈显著正相关，而与ＨＤＬ－ＣＨ、ＡＰＯＡ＿１呈显著负相关。     

缺血性中风红细胞膜流动性与膜奚质及血脂关系的研究

目的 探讨改变红细胞膜流动性的原因。方法 对５８例缺血性中风患者及２６名健康对照者红细胞膜流动性、膜胆固醇、膜磷脂各组分及血浆脂质进行了测定。结果 患者红细胞膜流动性、膜磷脂酯乙醇胺（ＰＥ）、膜磷脂酰胆碱（ＰＣ）显著降低，胆膜固醇、血浆总胆固醇、甘油三脂和神经鞘磷脂显著升高。相关分析，患者红细胞膜微粘度与膜ＰＥ、ＰＣ呈显著负相关，与膜神经鞘磷脂呈显著正相关，与血浆胆固醇、磷脂无显著相关性。结论 缺     

脑梗塞患者红细胞膜ATP酶活性与膜脂质相关性研究

本文对５１例急性脑梗塞，１２例脑动脉硬化症患者和５１例健康人的红细胞膜ＡＴＰ酶活性、脂质含量以及红细胞变形能力进行了测定和相关研究，发现急性脑梗塞患者的红细胞变形能力下降，Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｃ＋＋－Ｍｇ＋＋ＡＴＰ酶活性降低，膜胆固醇含量增高，胆固醇与磷脂比值升高；ＡＴＰ酶活性与红细胞滤过指数（ＩＦ）、胆固醇及胆固醇与磷脂比值呈明显负相关，而与膜磷脂含量呈正相关。脑动脉硬化患者酶活性、膜脂质与磷脂比值和红细胞变形性与对照组相差显著。提示缺血性卒中患者存在着能量代谢障碍，脂质成份改变，且在卒中发生前就有不同程度的改变。因此，治疗脑动脉硬化对预防卒中具有积极意义。     

脑梗塞患者红细胞膜脂代谢与膜流动性,变形性关系的研究

目的研究急性脑梗塞患者及健康人红细胞膜脂质含量、红细胞膜流动性及红细胞变形性。方法采用Ｌｏｗｒｙ法进行红细胞膜蛋白定量，Ｐａｒｅｋｈ法测定膜胆固醇，Ｌｉｎｄｂｅｒｇ法测定膜磷脂，Ａｏｚａｋｉ法测定红细胞膜流动性，ＢＬ８８－Ｃ激光衍射仪测定红细胞变形性。结果急性脑梗塞患者红细胞膜胆固醇增高，膜胆固醇与膜磷脂之比上升，膜流动性减低，红细胞变形性下降。结论膜成分的异常影响膜功能是脑梗塞发病的重要病理基础，临床上积极对血液成分进行调控，对预防和治疗脑梗塞有一定的实际意义。     

不同类型痴呆患者红细胞及血小板膜脂质改变

目的：对照观察（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病，Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ病（ＢＤ），Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ‘ｓ病痴呆）。患者血小板及红细胞膜脂质及磷脂各组成分的改变。方法；采用经典方法测定血小板及红细胞膜胆固醇及总磷脂含量，高效液相我以谱法测定膜以及血浆磷脂各组成分含量。     

红细胞免疫功能变化与急性脑梗塞发生发展的关系

为了探讨急性脑梗塞患者红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能的变化，测定了４１例急性脑梗塞患者的红细胞Ｃ＿３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ＿３ｂＲＲ）和红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ），并对可能影响ＲＣＩＡ变化的红细胞脂质过氧化物（ＲＢＣ－ＬＰＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＲＢＣ－ＳＯＤ）含量进行了分析和相关研究。结果显示，急性脑梗塞患者ＲＢＣ－Ｃ＿３ｂＲＲ降低，而ＲＢＣ－ＩＣＲ增高，同时，ＲＢＣ－Ｃ＿３ｂＲＲ降低与ＲＢＣ－ＬＰＯ呈显著负相关，与ＲＢＣ－ＳＯＤ呈正相关。研究结果提示，急性脑梗塞患者ＲＣＩＡ功能确受到影响，ＲＣＩＡ功能的下降与体内抗氧化能力下降有关。由此，脂质过氧化造成细胞膜损伤，改变红细胞表面的抗原性。     

脑血栓患者红细胞膜脂质代谢改变的相关性研究

本文对３０例脑血栓患者红细胞膜（ＲＢＣｍ）及血浆总胆固醇（Ｔ－ｃｈ）、载脂蛋白（ＡＰＯ）Ａ１、Ｂ１００进行了测试分析，并同５５名健康人作对照比较，结果显示：脑血栓患者ＲＢＣｍ上Ｔ－ｃｈ、ＡＰＯＡ１含量明显高于健康组（Ｐ＜０．０１），ＡＰＯＢ１００的含量明显低于健康人（Ｐ＜０．０５）；血浆中ＡＰＯＡ１明显低于健康组（Ｐ＜０．０１），ＡＰＯＢ１００、Ｔ－ｃｈ明显高于健康组（Ｐ＜０．０１）。直线相关分析显示ＲＢＣｍ脂质成份改变与血浆脂蛋白水平有明显相关性。结果表明脑血栓患者脂质代谢紊乱与ＲＢＣｍ脂质成分改变密切相关。     

抗心磷磷抗体与脑血管病相关性研究

目的：研究抗心磷脂抗体（ＡＣＡ）与脑血管病的关系，为脑卒中的预测提供临床依据。方法：采用前瞻性研究方法，对９１例脑梗死（ＣＩ）、４２例脑出血（ＣＨ）患者及３０例健康者血清中的抗心磷脂抗体（ＡＣＡ）进行检测。结果：ＣＩ及ＣＨ组ＡＣＡ总阳性率、ＩｇＧ型ＡＣＡ阳性率均显著高于对照组。ＡＣＡ阳性卒中容易复发，病灶常为多个。ＡＣＡ在脑卒中发病一周内阳性率最高，且抗体分型与ＩｇＧ型为主。结论：ＡＣＡ是ＣＩ及Ｃ     

急性脑梗塞患者红细胞免疫功能与血清SOD,LPO的变化

测定了３１例急性脑梗塞患者红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ）和红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ—ＩＣＲ）以及可能影响红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能的血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）。结果表明，急性脑梗塞患者ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ明显降低，而ＲＢＣ—ＩＣＲ明显增高；血清ＳＯＤ含量减少，ＬＰＯ明显增高。ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ降低与血清ＬＰＯ增高呈显著负相关，与ＳＯＤ呈正相关。上述结果说明红细胞免疫功能降低与体内自由基代谢改变有关。     

磷脂酶C抑制剂对脑缺血大鼠脑细胞膜游离脂肪酸释放的影响

观察磷脂酶Ｃ抑制剂苯甲基磺酰氟（ｐｈｅｎｙｌｍｅｔｈｙｌｓｕｌｆｏｎｙｌｆｌｕｏｒｉｄｅ，ＰＭＳＦ）对脑缺血后脑细胞膜游离脂肪酸（ｆｒｅｅｆａｔｔｙａｃｉｄ，ＦＦＡ）代谢的影响。方法采用ＳＤ大鼠局灶性脑缺血模型，气－液色谱分析技术观察了应用ＰＭＳＦ后不同缺血时间点脑细胞膜ＦＦＡ含量的变化。结果ＰＭＳＦ主要抑制缺血早期磷脂酰肌醇和缺血后期磷脂酰乙醇胺、磷脂酰胆碱的ＦＦＡ释放。结论磷脂酶Ｃ抑制剂对缺血脑组织有一定的保护作用。     

青年缺血性脑卒中与血脂代谢异常关系的分析

目的探讨青年缺血性脑卒中与血脂代谢异常之间的关系,并评价其危险因素。方法对56例青年缺血性脑卒中患者、52例年龄匹配的青年健康对照组;59例老年缺血性脑卒中患者、54例年龄匹配的老年健康对照组的血脂、血糖及血压等指标进行分析。结果青年缺血性脑卒中患者的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量显著高于青年对照组(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A含量低于青年对照组(P<0.05)及老年缺血性脑卒中组(P<0.05)。结论脂质代谢异常是引起青年缺血性脑卒中的主要因素之一,其中HDL-C降低可能是缺血性脑卒中最重要的危险因素。     

高胆固醇及高糖负荷对于兔脑缺血后血脂和低密度脂蛋白脂质过氧化的影响

测定并观察了４９只高胆固醇食、高糖食和正常食对新西兰白兔脑缺血后血脂、脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的影响，并提取血浆低密度脂蛋白（ＬＤＬ）制成氧化型低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ），用薄层层析法分析了其脂质成分变化。结果示：胆固醇组血清游离脂肪酸（ＦＦＡ）、朋固醇（ＣＨ）和磷脂（ＰＬ）含量显著增高，且脑缺血后增高更显著（Ｐ均＜０．０１），血浆和ＬＤＬ的ＬＰＯ含量亦显著增高。胆固醇食组ＴＬＣ中Ｘ带（６．４／±２．６％）显著高于正常食组（２．８％±０．８％）和糖水组（１．２％±１．３％），Ｐ均＜０．０１。经Ｃｕ￣（２＋）溶液透析后，ＬＦＦＡ及ＰＬ带增高，而胆固醇酯（ＣＥ）及甘油三酯（ＴＧ）带减少。结果表明，高胆固醇食及脑缺血可导致脂质代谢紊乱，导致较多ＬＰＯ和ｏｘＬＤＬ生成，从而加速动脉粥样硬化和脑卒中。ＴＬＣ中的Ｘ带可作为衡量脂质过氧化物的一个重要指标。     

抑郁症血液流变学的研究

目的：探讨抑郁症患者血液流变学的改变及其与血脂及皮质醇之间可能的联系。方法：对４２例抑郁症患者及４０例正常对照者的血液流变学指标，包括血液表观粘度（ｂ）、血浆粘度（ｐ）及红细胞压积（Ｈｃｔ）等，以及血清总胆固醇（Ｔｃｈ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）血浆皮质醇（Ｃｏｒ）进行测定。结果：抑郁症患者ｐ、Ｈｃｔ及Ｃｏｒ显著高于正常对照，ｂ及Ｔｃｈ显著低于正常对照，且ｐ与Ｔｃｈ及Ｃｏｒ之间无相关性。结论：抑郁症患者存在血液高粘滞综合征，但Ｔｃｈ及Ｃｏｒ对ｐ的升高无明显影响     

高压氧治疗对急性脑梗死患者CGRP、ET含量的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）治疗对急性脑梗死患者ＣＧＲＰ、ＥＴ含量的影响。方法：采用放射免疫方法检测ＨＢＯ加尼莫地平治疗（ＨＢＯ组）的急性脑梗死患者３０例，常规药物治疗（对照组）的急性脑梗死患者 ３５例。测定 ＨＢＯ治疗前后ＣＧＲＰ、ＥＴ的含量变化，并与对照组对比分析。结果：ＨＢＯ治疗后较治疗前ＥＴ明显降低，ＣＧＲＰ则显著升高，与对照组比差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。ＥＴ与ＣＧＲＰ含量变化呈负相关（ｒ＝－０．２６３，Ｐ＜０．０５）。结论：ＨＢＯ治疗可使急性脑梗死患者的ＥＴ含量下降，ＣＧＲＰ含量升高，有利于急性脑梗死患者的治疗恢复。     

脑梗死与脑出血患者血脂及脂蛋白含量的对比研究

目的：为了研究血脂与因管疾病的关系。方法：对２００例脑血管病患者血总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白（ＨＤＬ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）、载脂蛋白－Ａ１（ＡＰＯ－Ａ１）、载脂蛋白（ＡＰＯ－Ｂ）水平进行了检测,并与１００例年龄、性别,匹配的非脑血管对照组患者进行了对比分析。结果：脑梗死组血ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ、ＡＰＯ－Ｂ含量显著高于脑出血组及非脑血管病对照组,ＡＰＯ－Ａ和ＨＤＬ脑梗死组显著     

脑梗死急性期红细胞免疫功能与一氧化氮的相关性研究

目的：探讨脑梗塞死急性期细细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能变化与血清一氧化氮（ＮＯ）含量的相关关系。方法：测定３２例脑梗死急性期患者的红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ）和血清ＮＯ含量。结果：脑梗死组与正常对照组比较ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ显著降低，ＲＢＣ－ＩＣＲ显著增高，血清ＮＯ含量显著高（Ｐ〈０．０１），ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ与血清ＮＯ含量呈负相关（Ｐ〈０．     

急性脑血管病患者红细胞膜流动性与血脂关系的探讨

采用荧光偏振度方法，对７０例急性脑血管病患者和３０例健康人的红细胞膜流动性作了检测，并同时测定血清脂质，脂蛋白及载脂蛋白Ａ１、Ｂ的的含量。结果：ＡＣＶＤ患者的红细胞膜荧光偏振度和微粘度均高于健康人，脑出血组与脑血栓形成组元差异。ＡＣＶＤ患者的总胆固醇，甘油三酯，载脂蛋白－Ｂ明显升高，高密度脂蛋白，载脂蛋白－Ａ１明显降低。