植物药对Runx3基因甲基化影响的研究进展

Runx3基因是近年来新发现的一个抑癌基因,其能调控细胞的生长发育和凋亡,对细胞的信号转导和其他生物学效应有着重要而复杂的转录调控作用,其失活的主要机制是启动子的高甲基化和杂合性缺失[1-2],因其表达下调在人类多种恶性肿瘤尤其是胃癌的发生发展中起重要作用而倍受关注.胃癌是最常见的消化系统恶性肿瘤,全世界每年胃癌发病率为17.6/10万,它的发生与多种因素有关,其中抑癌基因的失活在胃癌发生发展中更常见,从而恢复抑癌基因的功能成为治疗胃癌的一个新的思路.近年来,众多学者致力于Runx3基因去甲基化药物的研究.     

杂合性缺失在胃癌中的研究进展

胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一,其发病机制非常复杂,涉及癌基因的激活及抑癌基因的失活。抑癌基因是野生型的等位基因,当两条等位基因均缺失时,称之为纯合性缺失（homozygous deletion）,当缺失其中一条时,称之为杂合性缺失（loss of heterozygosity, LOH）。ＩＤＨ多发生在一些特殊位点,在这些位点上或其毗邻区存在着抑癌基因的缺失。近年来的大量研究表明,ＬＯＨ在胃癌的发生发展中起着十分重要的作用。１ＬＯＨ位点及其致癌机制１．１ Ｐ５３位点 抑癌基因Ｐ５３定位于染色体１７Ｐ１３,基因全长１６～２０Ｋｂ,含１１个…     

PTEN与胃癌的研究进展

PTEN又称MMAC1或TEP1,是由三个研究小组于1997年几乎同时发现并命名的一个抑癌基因.PTEN是迄今为止发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,该基因的突变失活与人类多数恶性肿瘤的发生、发展密切相关.胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,其发病的分子生物学机制成为当今研究的热点,现已发现多种抑癌基因在胃癌的发生和演进中起着重要作用,本文就PTEN与胃癌的最新相关研究进展作一综述.     

RASSF1A与胃癌的研究进展

胃癌是常见起源于胃上皮的恶性肿瘤。我国胃癌发病率高,每年死于胃癌的患者居消化道肿瘤死亡原因的首位。现代研究表明,癌基因的激活和抑癌基因的失活在肿瘤发生发展中起着非常重要的作用。     

抑癌基因异常甲基化的逆转在胃癌治疗中的研究进展

胃癌的发生、发展是由癌基因的激活、抑癌基因的失活或端粒酶的激活等引发的多因素、多阶段、多基因的综合病变过程,其中近年来的研究热点之一是抑癌基因的异常甲基化。抑癌基因的异常甲基化是可遗传与可逆转的DNA改变,目前研究发现逆转抑癌基因异常甲基化可恢复或可增强其蛋白表达,恢复已失活的抑癌基因的抗肿瘤作用。随着有关抑癌基因去甲基化研究的逐渐深入,去甲基化干预有望成为胃癌治疗的新途径。     

转化生长因子β（TGF—β）与胃癌浸润转移相关研究进展

胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一，其发生的机制之一是细胞对负反馈因子的反应性发生改变使细胞跳脱了正常的生长调控，包括癌基因激活和／或抑癌基因失活而导致的细胞增殖增强与凋亡抑制等。     

DNA异常甲基化在胃癌中的研究进展

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,也是世界范围内癌症相关死亡的主要原因,其发生是由多因素参与的多阶段病理过程。近年来,随着对胃癌研究的不断深入,表观遗传学逐渐成为研究热点。表观遗传学改变包括DNA甲基化、组蛋白变体、基因组印记的缺失等,其中胃癌相关基因的异常甲基化最为重要,其改变能使抑癌基因失活、原癌基因激活,在胃癌的发生、发展中起着重要的作用。     

RON及其变异体与大肠癌关系的研究进展

大肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,居全球恶性肿瘤发病率的第3位,位列我国城市最常见恶性肿瘤的第4位,农村最常见恶性肿瘤第5位。大肠癌的发生发展是一个多步骤、多阶段及多基因参与的过程。癌基因的激活与抑癌基因的失活是肿瘤启动阶段的重要方面。     

P57kip2、PCNA与肿瘤关系研究进展

恶性肿瘤是一种常见的严重危害人类健康的疾病,其发生是一个长期多因素形成的分阶段过程.抑癌基因的失活、癌基因的激活、DNA损伤修复基因的突变或丢失以及蛋白的过度表达和失表达等均是肿瘤发生发展的重要机制.……     

PTEN与胃癌

PTEN/MMAC1/TEP1基因是1997年由Steck等3个研究小组分别发现并命名的一种抑癌基因(以下简称PTEN),定位在10q23.3上,是至今发现的第1个具有磷酸酶活性的抑癌基因.它在细胞内信号传导通路调控中起关键作用并且在肿瘤发生、发展及转移中起抑制作用.癌基因的激活与抑癌基因的失活,可使细胞生长与分化的调节失控,导致细胞持续分裂发生癌变.PTEN在胃癌的发生和演进中起着重要作用,本文就PTEN与胃癌的最新相关研究进展作一综述.     

胃癌组织中癌基因激活和抑癌基因失活的研究

本文采用Southern杂交技术分析了42例胃癌及癌旁组织中癌基因c-Ha-ras、K-ras、N-ras、c-myc、N-myc、hst、EGFR、c-erbB-2和抑癌基因p53和Rb的变化;使用PCR-RFLP方法分析了p53基因第248和249位密码子的点突变。结果显示,胃癌组织中有多种癌基因激活和抑癌基因失活,但多集中在c-Ha-ras、c-erbB-2、hst、EGFR和p53基因。这些结果表明,多种癌基因和抑癌基因可能参与了胃癌的发生和发展。     

食管癌分子生物学研究进展

食管癌常见的基因改变是癌基因的激活和抑癌基因的失活，两者通过参与细胞周期的调控、信号传导、细胞分化及捌亡等事件，引起肿瘤的发生和发展。     

PTEN与胃癌的研究进展

胃癌是我国最常见的恶性肿之一，其发生是由多因素参与，并经历多阶段的演变过程，涉及到多种癌基因的激活和抑癌基因的失活。张力蛋白同源、第10染色体丢失的磷酸酶基因（PTEN）是迄今发现的唯一具有双磷酸酶功能的抑癌基因。PTEN通过诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡等抑制肿瘤发生发展。其突变和异常表达与多种肿瘤的发生、发展、浸润、转移显著相关，是患者预后不良的标志。     

p73基因的研究现状及其在胃癌中的表达和意义

p53基因是人类肿瘤中发生变异率最高的重要抑癌基因，其缺失和失活与半数以上肿瘤的发生发展密切相关。和其他癌基因和抑癌基因以家族形式存在一样，也存在着p53基因家族。目前已有p73、p63等家族新成员被发现。本文仅就p73基因的研究现状及其在胃癌中的表达和意义作一综述。     

抑癌基因甲基化与结肠癌关系的研究

结肠癌是常见消化道恶性肿瘤 ,近年发病率有上升趋势。迄今 ,结肠癌的确切发病机制仍不十分清楚 ,但随着分子生物学技术的发展和广泛应用 ,结肠癌的分子遗传学特征已逐渐被人们所了解。目前 ,普遍认为结肠癌发病是一个涉及多基因、多步骤的复杂过程 ,多个癌基因激活和抑癌基因失活的致癌模式逐渐为人们所认识。在肿瘤的发生、发展中一系列肿瘤抑制基因通过突变和染色体缺失而失活 ,ＣｐＧ岛甲基化畸变近来被认为是肿瘤中抑癌基因改变的途径之一[1 ] 。近年来的研究表明 ,结肠癌相关抑癌基因因ＣｐＧ岛异常甲基化而失活在肿瘤的发展过程中起…     

Survivin蛋白和p16蛋白在胃癌组织中的表达及意义

肿瘤的发生是原癌基因激活与抑癌基因失活导致细胞增生过度和分化异常所致,亦是细胞凋亡异常的结果。在胃癌的发生与发展中,不仅有癌细胞过度增殖,同时还存在癌细胞凋亡异常,两者是胃癌发生与发展的生物学基础[1]。本研究应用免疫组化两步法,观察胃癌组织与癌旁正常组织中凋亡相关基因Sumivin及抑癌基因p16的表达情况,探讨两者在胃癌发生与发展中的作用和意义。     

抑癌基因PTEN及其与肝癌相关性研究进展

肿瘤的发生是一种受多因素影响的多阶段发展过程，癌基因的激活与抑癌基因的失活与异常被认为是其中重要的事件。PTEN为近年来发现的一种抑癌基因。抑癌基因是正常的细胞基因，它们具有维持细胞正常生长、诱导细胞程序化死亡等功能。这些基因的突变，可导致细胞的增殖分化失控，增加细胞癌变的可能性。已有实验证实抑癌基因PTEN的突变失活与多种肿瘤的发生发展密切相关。抑癌基因PTEN在调节细胞的增生和死亡、     

RASSF1A基因与结直肠癌关系的研究进展

结直肠癌是我国常见的胃肠道恶性肿瘤,其发生发展是多阶段、多步骤的病理过程,与多个癌基因的激活及抑癌基因的失活有关。但是其真正的病因、关键性基因、基因调控的确切机制尚未完全明了。最近发现的定位于染色体3p21．3的抑癌基因RASSF1A（Ras association domain family 1 isoform A）可能与结直肠癌的发生有关,本文综述该基因与结直肠癌关系的研究进展。     

人类乳腺癌抑癌基因的研究进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，肿瘤的发生是多个癌基因在不同时间和空间，经不同途径激活和(或)不同的抑癌基因失活为基础的多步骤的过程。本文综述近年来抑癌基因研究进展。     

胃癌组织中癌基因激活和抑癌基因失活的研究

近年来分子生物学的发展使人们认识到癌发生的分子基础——癌基因激活与抑癌基因失活。目前已在人类多种肿瘤中发现有癌基因的激活和抑癌基因的失活。一些癌基因的激活在某些肿瘤中是特异的,所以通过对癌基因激活的检测可协助临床进行肿瘤的诊断;某些癌基因激活发生在肿瘤的早期或癌前阶段,某些癌基因激活发生在肿瘤的晚期,这为我们提供了一个用癌基因激活作为分子探针,监测某些肿瘤发生和协助临床判断预后的可能性。