慢性心房颤动患者右心耳IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α基因表达的研究

目的　观察慢性心房颤动(房颤)患者右心耳白介素-1β(IL -1β)、白介素- 6(IL -6)和肿瘤坏死因子-α(TNF α)基因表达的改变。方法　将术中获取的48例风湿性瓣膜病患者的右心耳分为2组,其中窦性心律组27 例,慢性房颤组21 例,以GAPDH为内参照基因,采用逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)技术测定心房组织中IL -1β、IL- 6和TNF -α的mRNA含量,用病理学检查评价心房组织纤维化程度,用免疫组织化学检查评价IL- 1β和TNF- α的表达情况。结果　与窦性心律组相比,慢性房颤组IL- 1β、IL- 6和TNF -α的mRNA表达显著增加。慢性房颤患者心房组织有显著的纤维化,而且心房肌细胞IL- 1β和TNF -α的表达强度也显著大于窦性心律组。结论　慢性房颤患者心房组织IL- 1β、IL -6和TNF- α的mRNA表达显著增加,炎症反应可能是房颤发生和维持的因素之一。     

风湿性心脏病慢性房颤患者血清CRP和右心耳TNF-α蛋白表达研究

目的观察风湿性心脏瓣膜病慢性心房颤动患者血清C反应蛋白（C-Reactive Protein,CRP）和右心耳肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）蛋白表达的改变。方法将32例接受心脏外科手术的风湿性瓣膜病患者于术中获取的右心耳分为两组,其中窦性心律组11例,慢性房颤组21例,采用免疫比浊法测定所有入选患者的血清C反应蛋白水平,采用免疫组织化学方法评价TNF-α蛋白表达的变化。结果慢性心房颤动患者血清CRP水平显著高于窦性心房心律组（P〈0.05）心房肌细胞TNF-α的表达阳性率也显著大于窦性心律组（P〈0.05）。结论风湿性心脏瓣膜病慢性房颤患者血清CRP水平和心房组织TNF-α蛋白表达显著增加,炎症反应可能是风湿性心脏瓣膜病慢性房颤患者房颤动发生和维持的机制之一。     

慢性房颤患者心房肌L型钙通道α1c亚基mRNA表达的观察

目的比较慢性房颤与窦性心律心房肌L型钙通道α1c亚基mRNA的表达改变,探讨房颤心房肌L型钙通道的离子重构特点.方法选择43例接受心脏瓣膜置换的风心病患者,慢性房颤者24例,窦性心律者19例,于体外循环建立初采集右心房游离壁组织,应用半定量RT-PCR测定α1c 亚基Ⅰ-Ⅱ跨膜区连接对应的mRNA片段表达.结果慢性房颤心房肌L型钙通道α1c亚基mRNA的表达较窦性心律心房肌无明显差异.结论房颤心房肌L型钙通道的离子重构可能与α1c亚基的亚型表达改变有关.     

慢性房颤对风湿性心脏病心房肌细胞ELK-1、p-ELK-1表达的影响

目的 研究风湿性心脏病慢性房颤患者心房肌细胞ELK-1、p-ELK-1的表达,探讨房颤发生与ELK-1、p-ELK-1 表达之间的关系.方法 12例风心病换瓣患者分为2组:①慢性房颤组(6例)房颤持续时间均＞6个月,②窦性心律组(6例)为正常心律.手术中切取少许右心房游离壁组织采用免疫组化和间接免疫荧光技术检测心房肌ELK-1、p-ELK-1的表达与分布.结果 ①免疫组化显示ELK-1主要表达在心房肌细胞质和细胞核,慢性房颤心房肌较窦性心律心房肌表达明显减弱;②间接免疫荧光技术显示ELK-1在窦性心律心房肌细胞核表达相对较高,在房颤心房肌细胞核中表达明显受到抑制;p-ELK-1在房颤心房肌、窦性心律心房肌均表达受抑.结论 转录激活因子ELK-1的表达改变可能在慢性房颤心房肌的分子重构中起着重要的作用.     

心房颤动患者增殖细胞核抗原基因表达的研究

目的检测风湿性心脏病（风心病）心房颤动（房颤）患者心房组织纤维化程度,Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、增殖细胞核抗原的基因表达和蛋白水平,探讨房颤患者心房组织纤维化的分子机制。方法75例风心病接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例;阵发性房颤组11例;持续性房颤组30例,于术中获取右心耳组织约250mg,采用半定量逆转录-聚合酶链反应（1KT—PCR）技术测定心房组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和增殖细胞核抗原（PCNA）的mRNA含量,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,采用免疫组织化学方法对PCNA蛋白水平及分布情况进行分析。结果与窦性心律纽比较,阵发性房颤患者患者心房组织中PCNA基因的mRNA及蛋白表达水平均明显增加p〈0.001;P〈001）;与窦性心律组比较慢性房颤患者心房组织中PCNA基因的mRNA及蛋白表达水平均明显增加∞〈0．001;P〈0．001）;与阵发性屠颤患者比较,慢性颤患者心房组织中PCNA基因的mRNA及蛋白表达水平明显增加（P〈0．01;p〈0．05）。结论心房组织中PCNA基因表达上调可能是导致房颤患者心房纤维化的分子机制之一,可能与房颤的发生和维持有关。     

缝隙连接蛋白在心房纤颤患者心房肌的表达及其信号转导途径

目的探讨缝隙连接蛋白在心房纤颤(房颤)心房肌的表达及其信号转导机制.方法 63例接受开胸手术患者(包括慢性房颤、阵发性房颤、窦性心律患者),手术时取心房组织,应用逆转录-聚合酶链反应技术检测心房肌钙调磷酸酶调节亚单位(Calcineurin B)、丝裂原激活的蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)mRNA表达量,采用Western印迹方法,检测细胞外调节激酶1(ERK1)、磷酸化细胞外调节激酶1(P-ERK1)、缝隙连接蛋白40(Cx40)、缝隙连接蛋白43(Cx43)蛋白表达量的改变.结果慢性房颤、阵发性房颤患者左心房与右心耳组织Cx40蛋白表达量(左心房2.2±0.8,2.2±0.6;右心耳2.1±0.5,2.0±0.8 ), 与窦性心律组相比,差异有显著意义(P<0.05).慢性房颤、阵发性房颤患者Cx43蛋白仅在左房组织表达高于窦性心律瓣膜病组(3.1±0.6,2.8±0.7 vs 1.0±0.2,P均<0.05).Calcineurin B mRNA、 MKP-1 mRNA、P- ERK1蛋白在慢性房颤、阵发性房颤患者各组的表达水平均明显高于窦性心律组(P<0.05).免疫组化显示慢性房颤、阵发性房颤患者Cx40、Cx43均分布紊乱,聚集于细胞的侧边、胞浆或核周.结论房颤患者心房肌Cx40、Cx43 蛋白基因表达增高且分布异常,可能与ERK1及一些磷酸酶的异常激活、调控失衡有关.     

妊娠期糖尿病孕妇外周血单个核细胞TNF-α基因表达水平的实验性研究

目的:观察妊娠期糖尿病(GDM)患者外周血单个核细胞(PBM C)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因转录和表达的水平,探讨其在GDM发病过程中的意义。方法:选取GDM、正常妊娠和健康非妊娠组各30例,采用EL ISA法检测空腹血清中的TNF-α水平。收集研究对象外周血单个核细胞(PBM C),采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印记分析(W estern b lot)技术测定实验对象外周血单个核细胞TNF-αmRNA转录和蛋白质表达的水平。结果:GDM组、正常妊娠组空腹血清TNF-α水平显著高于健康非妊娠组,而GDM组显著高于正常妊娠组。三组间的外周血单个核细胞TNF-αmRNA转录水平、TNF-α蛋白的相对含量无显著性差异。结论:TNF-α可能参与了GDM的发生发展过程,但是PBM C可能不是GDM时TNF-α增加的来源。     

心脏瓣膜病房颤患者左右心房纤维化机制比较

目的 探讨心脏瓣膜病(瓣膜病)慢性房颤患者左右心房肌间质纤维化的分子生物学机制是否存在差异.方法 接受开胸换瓣的手术患者45例,慢性房颤患者27例,窦性心律患者18例,术中分别取左、右心耳组织.采用半定量逆转录-聚合酶链反应(KT-PcR)测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-1、9(MMP1、MMP9))以及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TMP1)的mRNA表达水平.结果 ①与窦性心律组相比,慢性房颤组患者左、右心房肌组织中Ⅰ型胶原、MMP1、MMP9的mRNA表达水平均上调(P<0.05),TMP1的表达水平均下调(P<0.01).②窦性心律组患者左右心房肌组之间I型胶原、Ⅲ型胶原、MMP1、MMP9、TMP1的mRNA表达水平差异均无显著性(P>0.05).③慢性房颤组患者MMP1的mRNA在右心房肌组织中表达水平较左心房上调(P<0.05).MMP9的mRNA在左心房肌组织中表达水平较右心房上调(P<0.01).④无论左心房还是右心房.MMP1、MMP9的mRNA表达水平均与Ⅰ型胶原的mRNA表达水平呈正相关,与TMP1的mRNA表达水平呈负相关.结论 心房肌组织中MMP1/TMP1以及MMP9/TMP1的mRNA表达水平失衡引起Ⅰ型胶原转录水平的改变,可能是瓣膜病慢性房颤患者心房肌间质纤维化的分子基础,而左、右心房间质纤维化是被MMP1和MMP9差异化调控的.     

房颤患者心房肌If电流mRNA表达的变化

目的观察了房颤患者If电流mRNA 表达的变化,从分子水平探讨房颤发生的机制.方法 26例因冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏瓣膜病或先天性心脏病行开胸心脏手术的患者,术中取右心耳50mg.分为两组:窦性心律组15例;持续房颤组11例.采用逆转录聚合酶链反应的方法测定两组患者起搏电流离子通道mRNA 表达的变化.结果持续房颤患者左心房内径明显较窦性心律患者大(51.18±9.12mm∶34.27±4.06mm,P<0.01).其他临床特征匹配.房颤患者If基因表达明显增加(0.30±0.03∶0.34±0.05 P<0.05).结论无论窦性心律患者还是持续房颤患者,其心房中都有If的表达,证明If不仅存在于起搏细胞,也在非起搏细胞心房肌组织中有表达.持续房颤患者If mRNA表达明显高于窦性心律患者,提示此电流可能参与房颤发生的某种机制.     

心房颤动患者心房组织CTGF及TGF-β1蛋白表达与心房纤维化的关系

目的 检测结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的蛋白表达,探讨房颤患者心房纤维化的分子机制.方法 75例风湿性心脏瓣膜病(风心病)接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,持续性房颤组30例;于术中获取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,采用免疫组化技术测定CTGF和TGF-β1的蛋白含量.结果 阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织CVF明显高于窦性心律组(P＜0.001);持续性房颤组增加更明显(P＜0.05).心房组织CVF与左房内径(r=0.320,P=0.005)、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,P=0.001).与窦性心律组相比,CTGF和TGF-β1的蛋白表达水平在阵发性房颤患者(P＜0.05)、持续性房颤患者(P＜0.001)中均显著上调,持续性房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高(P＜0.05).同时CTGF的蛋白表达与房颤持续时间(r=0.303,P=0.010)及左心房内径(r=0.287,P=0.015)呈正相关.结论 心房组织中CTGF和TGF-β1的蛋白表达升高可能是成纤维细胞增殖导致胶原增加和心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关.     

心房颤动心肌NF-κB的表达

目的探讨炎症与房颤发生与维持的关系。方法研究对象为40例风湿性心脏病接受换瓣手术者,按病史及心电图表明的心律情况分为二组,窦性心律组22例,慢性房颤组18例。以免疫组织化学方法定性测定NF-κB表达及分布;用EMSA方法测定NF-κB蛋白含量。结果与窦性心律组比较,慢性房颤组心房组织中NF-κB明显增加(P<0.01)。结论慢性房颤患者心房组织中NF-κB的表达增加,可能是房颤时炎症参与的证据之一。     

转化生长因子β1在风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化中的作用

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)在风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中的表达情况,探讨其在风心病房颤心房纤维化中的作用及意义.方法 38例风心病接受换瓣手术者于术中获取的右心耳分为3组,其中窦性心律组8例,阵发性房颤组10例,持续性房颤组20例.对各组心房组织,应用羟脯氨酸含量测定法及Masson染色检测胶原含量及分布;应用免疫组化技术检测TGF-β1蛋白表达及分布;应用RT-PCR检测TGF-β1 mRNA水平,应用Western blot检测TGF-β1的蛋白表达.结果 TGF-β1主要表达在心肌细胞的细胞质;与风心病窦性心律组相比,TGF-β1的mRNA和蛋白表达及胶原含量在阵发性房颤组(P<0 05)和持续性房颤组均显著增加(P<0 01);与阵发性房颤组相比,持续性房颤组中TGF-β1 mRNA和蛋白表达及胶原含量继续明显增加(P<0 05).相关分析发现TGF-β1的mRNA、蛋白表达程度与心房胶原含量均呈正相关(r=0.37, P<0 05; r=0.45, P<0 01).结论 风心病患者心房组织中TGF-β1的mRNA和蛋白表达上调可能是心房纤维化发生的分子机制之一,在风心病房颤的发生和维持中起一定的作用.     

心脏瓣膜病房颤患者心房肌基质金属蛋白酶抑制剂表达的研究

目的:研究基质金属蛋白酶抑制剂(TMPs)与心脏瓣膜病(瓣膜病)慢性心房颤动(房颤)患者心房肌间质纤维化的关系.方法:开胸换瓣的手术病人45例,慢性房颤患者27例,窦性心律患者18例,术之中取左心耳组织,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TMP1、TMP2、TMP3、TMP4的mRNA表达水平.结果:与窦性心律组比较,慢性房颤组Ⅰ型胶原的mRNA表达水平上调(P<0.05),TMP1、TMP3的mRNA表达水平下调(P<0.05).TMP1的mRNA表达水平与Ⅰ型胶原的mRNA表达水平、左心房内径呈负相关(r=-0.309,P=0.039;r=-0.533,P=0.002);TMP3的mRNA表达水平与Ⅰ型胶原的mRNA表达水平、左心房内径肇负相关(r=-0.356,P=0.031;r=-0.535,P=0.002).结论:心房肌TMP1以及TMP3的基因转录表达水平下调引起Ⅰ型胶原转录水平的上调,可能是瓣膜病房颤患者心房肌间质纤维化的分子基础.     

房颤心房肌L型钙通道α1c亚单位mRNA的差异表达改变及意义

目的 研究房颤心房肌L型钙通道结构重塑的分子基础。方法心脏手术中采集慢性房颤及宴性心律患者右心房肌，提取总RNA行逆转录，应用PCR技术检测L型钙通道α1c亚单位不同位置的mRNA片段表达。结果 α1c亚单位Ⅰ、Ⅱ跨膜区连接对应的mRNA丰度。慢性房颤心房肌较窦性心律心房肌差异无显著性；α1c亚单位Ⅳ跨膜区对应的mRNA丰度，慢性房颤心房肌较窭性心律心房肌明显降低。结论 房颤心房肌L型钙通道结构重塑与α1c亚单位的亚型表达改变有关。     

慢性心房颤动对人心房肌钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ表达的影响

目的探讨慢性心房颤动对人心房肌细胞内游离Ca2 浓度、心房肌组织钙调蛋白(calmodulin,CaM)及钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calmodulin dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)表达的影响。方法用激光共聚焦显微镜技术,对急性分离的慢性风湿性心脏病伴慢性房颤或窦性心律患者的心房肌细胞内游离Ca2 浓度进行测定,同时用West-ern blot法检测心房肌组织CaM及CaMKⅡ表达的变化。结果慢性风湿性心脏病伴慢性房颤患者心房肌细胞内游离Ca2 浓度显著高于窦性心律患者[(276.38±38.12)nmol/Lvs(122.28±45.63)nmol/L,(P<0.05)]。慢性风湿性心脏病伴慢性房颤患者心房肌CaM及CaMKⅡ的表达明显强于窦性心律患者。结论慢性房颤患者心房肌细胞内存在钙超载,Ca2 /CaMKⅡ通路可能是慢性房颤心房肌的信号转导途径之一。     

中国汉族人群rs12740374单核苷酸多态性与急性缺血性脑卒中的关联性研究

【摘要】 目的通过研究高血压房颤(h-AF)患者外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α、β(PPARα、PPARβ)的表达水平,探讨其在房颤发病中的可能作用。方法对103例h-AF患者(其中持续性房颤55例,阵发性房颤48例),以及按照年龄配对选取的50例单纯高血压患者采外周静脉血,采用实时荧光定量PCR方法,测定外周血单核细胞PPARα、PPARβ、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达,酶联免疫吸附法测定血清C反应蛋白(CRP)和白细胞介素-1(IL-1)的水平。结果 PPARαmRNA水平在单纯高血压患者、阵发性h-AF及持续性h-AF中逐渐降低(1.34±0.17、1.09±0.23、0.85±0.22),差异有统计学意义(P均<0.001);TNF-αmRNA、IL-6mRNA、CRP及IL-1逐渐升高,差异有统计学意义(P均<0.001);而PPARβmRNA在各组之间差异无统计学意义。控制混杂因素后,偏相关分析提示左心房直径与CRP、IL-1、IL-6mRNA及TNF-αmRNA呈正相关(P均<0.05);而偏相关分析提示PPARαmRNA与CRP、IL-1、IL-6mRNA及TNF-αmRNA呈负相关,相关系数分别为-0.519、-0.532、-0.491和-0.528(P均<0.05)。结论在高血压房颤患者中,炎症相关指标表达的升高可能与心房重塑有密切的关系,并进而导致房颤的发生发展;而PPARα与上述炎症指标呈负相关,可能在调节房颤发生发展过程中起有益作用。     

中国房颤人群心肌组织中MMPs与TIMPs的mRNA表达水平的Meta分析

目的：探讨心肌组织中MMPs、TIMPs的 mRNA表达水平与中国房颤人群的相关性。方法检索2001年1月至2014年5月Pubmed,Web of Science,CNKI和万方数据库已发表文献,研究人群为经心脏外科手术的中国房颤与窦性心律患者,取左右心房或左右心耳的心肌组织,检测MMPs和TIMPs的mRNA表达水平在房颤组与窦性心律组的差别。结果纳入9篇文献,通过荟萃分析发现,MMP-1的mRNA表达水平房颤组较窦性心律组明显增加（SMD＝0．48,95％ CI：0．20～0．76,P＜0．01）。MMP-9的mRNA表达水平房颤组较窦性心律组明显增加（SMD＝1．11,95％ CI：0．75～1．46,P＜0．01）。TIMP-1的mRNA表达水平房颤组较窦性心律组无明显差异（SMD＝－0．56,95％ CI：－1．77～0．65,P＝0．37）。TIMP-2的mRNA表达水平房颤组较窦律组无明显差异（SMD＝0．31,95％ CI：－1．16～1．78,P＝0．68）。结论心房纤维化在房颤的发生和维持发挥着重要作用,基质金属蛋白酶中MMP-1和MMP-9影响心房的纤维化,其转录水平的升高促进房颤的发生,参与房颤的心房结构重构,而TIMPs在房颤中的作用尚存争议。     

PPARα、β在高血压房颤患者外周血单核细胞中的表达

目的 通过研究高血压房颤(h-AF)患者外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α、β(PPARα、PPARβ)的表达水平,探讨其在房颤发病中的可能作用。 方法 对103例h-AF患者(其中持续性房颤55例,阵发性房颤48例),以及按照年龄配对选取的50例单纯高血压患者采外周静脉血,采用实时荧光定量PCR方法,测定外周血单核细胞PPARα、PPARβ、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6) mRNA的表达,酶联免疫吸附法测定血清C反应蛋白(CRP)和白细胞介素-1(IL-1)的水平。 结果 PPARα mRNA水平在单纯高血压患者、阵发性h-AF及持续性h-AF中逐渐降低(1.34±0.17、1.09±0.23、0.85±0.22),差异有统计学意义(P均<0.001);TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、CRP及IL-1逐渐升高,差异有统计学意义(P均<0.001);而PPARβ mRNA在各组之间差异无统计学意义。控制混杂因素后,偏相关分析提示左心房直径与CRP、IL-1、IL-6 mRNA及TNF-α mRNA呈正相关(P均<0.05);而偏相关分析提示PPARα mRNA与CRP、IL-1、IL-6 mRNA及TNF-α mRNA呈负相关,相关系数分别为-0.519、-0.532、-0.491和-0.528(P均<0.05)。 结论 在高血压房颤患者中,炎症相关指标表达的升高可能与心房重塑有密切的关系,并进而导致房颤的发生发展;而PPARα与上述炎症指标呈负相关,可能在调节房颤发生发展过程中起有益作用。     

促红细胞生成素对腹透患者免疫功能的影响

目的 :为了探讨重组促红细胞生成素 ( r Hu EPO)对腹透患者免疫功能的影响。方法 :选择 36例 CRF腹透贫血患者 ,2 0例应用 r Hu EPO治疗 ,1 6例应用输血治疗 ,分别观察两组治疗前、后白介素 1 ( IL - 1 )、白介素 6( IL - 6)、白介素 2 ( IL- 2 )、可溶性白介素 2受体( SIL - 2 R)、肿瘤坏死因子 ( TNF-α)的含量和血清中 T淋巴细胞亚群的比例。结果和结论 :r Hu EPO能提高腹透患者血清 IL- 2的含量、CD4 +T细胞的比例和 CD4 /CD8的比值 ,降低血清 SIL - 2 R、IL- 1和 TNF-α的含量 ,单纯输血没有上述作用     

MicroRNA-155/FOXO3a 在心脏手术后心房颤动 患者心房组织中的表达及与心房纤维化的关系

目的 探讨microRNA-155/ 叉头框蛋白O 3a（miR-155s/FOXO3a）在心脏手术后心房颤动（以 下简称房颤）患者心房组织中的表达情况,及其与心房纤维化的关系。方法 选取2018 年2 月—2019 年4 月 青海省心脑血管病专科医院收治的风湿性心脏瓣膜病并行心脏手术治疗的患者92 例。根据患者病史、心电 图及24 h 动态心电图检查结果分为房颤组和窦性心律组。于心脏手术中采集患者右心房组织,采用qRTPCR 检测心房组织中miR-155、FOXO3a mRNA 相对表达量;采用免疫印迹法检测心房组织中FOXO3a 和 p-FOXO3a 蛋白相对表达量;采用Masson 染色法及计算机成像分析系统计算心房组织胶原容积分数,评价心 房组织纤维化程度;采用Pearson 法分析心房组织miR-155、p-FOXO3a 蛋白水平与心房纤维化程度的相关 性。结果 房颤组左心房内径、右心房内径高于窦性心律组（P <0.05）。房颤组胶原容积分数较窦性心律组 高（P <0.05）。窦性心律组miR-155 mRNA 相对表达量低于房颤组（P <0.05）,FOXO3a mRNA 相对表达量 高于房颤组（P <0.05）。房颤组p-FOXO3a 蛋白相对表达量低于窦性心律组（P <0.05）。房颤组患者心房组 织miR-155 水平与p-FOXO3a 蛋白水平呈负相关（r =-0.485,P <0.05）,与胶原容积分数呈正相关（r =0.490, P <0.05）,心房组织p-FOXO3a 蛋白水平与胶原容积分数呈负相关（r =-0.471,P <0.05）。结论 心脏手术后房 颤患者心房组织中miR-155高表达,p-FOXO3a蛋白低表达,均与心房纤维化有关,共同影响房颤的发生与维持。