氯沙坦抑制AngⅡ诱导的内皮单核细胞黏附涉及下调CXCR2受体表达

目的探讨氯沙坦对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的内皮单核细胞黏附的影响及可能分子机制。方法 AngⅡ(10-6mol.L-1)培养人脐静脉内皮细胞4 h或24 h,并加入不同浓度的氯沙坦(1、3、10μmol.L-1)预处理1 h。检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、内皮单核细胞黏附、上清液中白介素-8(interleukin-8,IL-8)水平、IL-8受体CXCR2 mRNA表达以及核转录因子(nuclear factor kappaB,NF-κB)活性。结果 AngⅡ(10-6mol.L-1)培养内皮细胞后显著增加细胞内ROS水平,上清液中IL-8水平,激活NF-κB,增加内皮单核细胞间黏附,上调IL-8受体CXCR2mRNA表达。氯沙坦呈剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导的ROS水平的增加,抑制NF-κB的激活,减少IL-8的释放,下调CXCR2 mRNA表达,从而抑制内皮单核细胞黏附。结论氯沙坦可能通过抑制氧化应激-NF-κB-IL-8/CXCR2通路抑制AngⅡ诱导的内皮单核细胞黏附。     

κ-阿片受体激动对异丙肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥厚的抑制作用

目的通过观察选择性κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50488H抑制异丙肾上腺素(Iso)诱导乳大鼠心肌细胞肥厚的作用及其对细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)瞬变及钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响,研究κ-OR激动抑制Iso诱导的大鼠心肌细胞肥厚的信号传导机制。方法以体外培养的乳大鼠心肌细胞为模型,应用β肾上腺素受体激动剂Iso10μmol.L-1诱导心肌肥大,观察U50488H1μmo.lL-1的作用,并进一步探讨在CaMKⅡ特异性抑制剂KN930.2μmol.L-1,普萘洛尔2μmol.L-1及L-钙通道阻滞剂维拉帕米1μmol.L-1存在情况下,κ-OR的激活对心肌肥厚的作用。用Lowry法检测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白的合成;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化;用Western蛋白印迹法测定CaMKⅡδB表达。结果Iso10μmol.L-1使心肌细胞总蛋白含量、体积和蛋白合成明显增加,U50488H1μmol.L-1抑制Iso诱导的心肌肥大,且抑制程度与KN930.2μmol.L-1,普萘洛尔2μmol.L-1及维拉帕米1μmol.L-1相似,在KN93存在的情况下,U50488H抑制Iso诱导的心肌肥大作用增强;U50488H能降低Iso引起的心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化升高;Iso能明显增强心肌细胞内CaMKⅡδB的表达,U50488H能降低其表达。结论κ-OR激动剂U50488H可能通过降低心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化和减少心肌细胞内CaMKⅡδB的表达,抑制Iso诱导的乳大鼠心肌细胞肥厚。     

κ阿片受体在抗缺血/再灌注大鼠心律失常中的作用机制

目的研究κ阿片受体在抗缺血/再灌注性心律失常中的作用机制,并初步探讨κ阿片受体选择性激动剂U50488H(U50)对大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的调控作用。方法实验大鼠随机分为7组,即对照组(Control),缺血再灌注组(I/R),U50+I/R组,PTX组(pertussis toxin,百日咳毒素,G i/o蛋白抑制剂),G lib组(glibenc lam ide,KATP通道阻断剂),Che组(chel-erythrine,PKC选择性抑制剂)和Gen组(gen iste in,酪氨酸激酶TK抑制剂),观察心律失常发生情况并计算心律失常评分;检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平。结果①与I/R组相比,U50488H+I/R组大鼠心律失常评分明显下降,该作用可被选择性κ阿片受体阻断剂nor-BNI阻断。②分别提前给予PTX,glibenc lam ide和chelerythrine后,U50488H的抗心律失常作用可被明显减弱或阻断;③提前给予gen iste in对U50488H的抗心律失常作用无明显影响。④与正常大鼠血浆AngⅡ、ET和NO含量比较,I/R组血浆AngⅡ和ET含量明显增加,NO含量明显降低;给予U50488H处理后,U50+I/R组大鼠血浆AngⅡ和ET含量比I/R组降低,而NO含量则明显升高。结论①κ阿片受体介导了抗缺血/再灌注性心律失常的作用,该作用的信号转导途径可能涉及G i/o、PKC和KATP等通道。②激活κ阿片受体还可能通过下调大鼠血浆AngⅡ和ET或上调NO等因子的水平来发挥抗心律失常作用。     

κ阿片受体介导的降血压作用

目的观察κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠血压的影响并探讨其作用机制。方法监测正常大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及左室的收缩(+dp/dtm ax)和舒张功能(-dp/dtm ax)等血流动力学指标和尿量的变化;分离正常大鼠腹主动脉,测定血管张力的变化。结果在整体水平,静脉注射U50488H可降低大鼠HR、ABP、LVP及±dp/dtm ax;而且可增加大鼠的尿量。在离体水平,U50488H对大鼠腹主动脉具有明显的剂量依赖性舒张作用;以上效应均可被选择性κ阿片受体阻断剂nor-BNI所阻断。结论激动κ阿片受体可引起降压作用,抑制心肌收缩力、舒张血管和利尿是其降压的主要机制。     

氯沙坦通过降低ADMA水平诱导血管内皮保护作用

目的本实验拟观察在培养的人脐静脉内皮细胞,氯沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮活化的保护作用是否与降低非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平有关。方法用不同浓度的AngⅡ(10-9~10-6mol.L-1)孵育不同时间(6~48 h),并加入不同浓度的氯沙坦(1、3、10μmol.L-1)预处理1 h,检测细胞培养上清液中的ADMA、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,细胞中蛋白甲基转移酶(PRMT)蛋白表达、二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)和活化蛋白(AP-1)活性。结果AngⅡ呈浓度和时间依赖性增加PRMT的表达,AngⅡ(10-6mol.L-1,24 h)显著增加培养液中ADMA、TNF-α水平,减少NO的生成,降低细胞DDAH活性,增加细胞AP-1活性。氯沙坦可拮抗AngⅡ所致的上述效应。结论这些结果提示氯沙坦诱导的血管内皮细胞保护作用可能与降低ADMA水平有关。     

冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ与白介素-6和肿瘤坏死因子-α的相关性研究

目的 研究冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系,探讨AngII在冠心病发病、病变程度中的作用.方法 检测110例冠心病患者和60例对照者血清AngII,同时测定IL-6、TNF-α.结果 冠心病患者AngⅡ、IL-6及TNF-α水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).相关分析表明,AngⅡ与IL-6和TNF-α水平呈正相关(r=0.51,P<0.05;r=0.60,P<0.05).结论 血清血管紧张素Ⅱ是影响IL-6、TNF-α的因素,与冠心病发病及病变程度密切相关.     

κ-阿片受体与β1-肾上腺素受体交互作用抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大

目的:观察选择性kappa阿片受体(kappaopioidreceptor,κOR)与β肾上腺素受体(βadrenergicreceptor,βAR)在心肌细胞肥大方面的交互作用。方法:以体外培养的乳鼠心肌细胞为模型,10μmol·L-1的异丙肾上腺素(β肾上腺素受体激动剂,βAR)诱导心肌肥大,观察1μmol·L-1的U50,488H(κOR激动剂,U50)对其作用。进一步探索在100nmol·L-1ICI118,551(β2AR阻断剂)存在情况下,κOR的激活对心肌肥大的作用。用Lowry’s法测心肌细胞的蛋白质含量;用消化分离法,并利用计算机图象分析系统测心肌细胞的体积;用[3H]leucine掺入法测定心肌细胞蛋白的合成。结果:异丙肾上腺素使心肌细胞总蛋白含量、体积、蛋白合成明显增加;1μmol·L-1的U50,488H使ISO诱导的心肌细胞总蛋白含量、体积、蛋白合成减少,这种作用可被选择性κOR阻断剂norBNI(norbinaltorphimine)抑制。在ICI118,551存在的情况下,U50也能起到减弱ISO诱导心肌细胞肥大的作用。结论:U50,488H通过激活κOR与β1AR交互作用抑制ISO所诱导的心肌细胞肥大。     

慢性摄入吗啡和U50488H对鼠心к-受体的影响

本研究观察了大鼠慢性摄入吗啡和U50488H对心脏κ-受体结合特性的影响。慢性吗啡处理9d后,大鼠对吗啡产生升温效应耐受性,同时心肌κ-受体的K_d和B_(max)均增加,提示慢性吗啡处理后心肌κ-受体数目上调,但亲和力降低。而慢性U50488H处理4d后即产生完全的降温效应耐受性,同时心肌κ-受体的K_d增加,B_(max)无明显改变,提示慢性U50488H处理后心肌κ-受体亲和力下降。结果表明,大鼠μ和κ阿片耐受引起心肌κ-受体的调节机制是不同的。     

κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制

目的:研究选择性κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制。方法:建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及收缩(+dp/dtmax)和舒张功能(-dp/dtmax)等血流动力学指标,观察大鼠室性心律失常的发生情况和作用机制。结果:U50488H可显著降低大鼠HR、ABP、LVP及±dp/dtmax。在心肌缺血前预先给予U50488H,可明显降低大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生率以及室性心律失常评分,该作用可被选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI阻断。提前给予Gi/o蛋白抑制剂pertussis toxin、NO合成酶抑制剂L-NAME、KATP通道阻断剂glibenclamide和PKC的选择性抑制剂chelerythrine,结果发现U50488H的抗心律失常作用减弱(P<0.01);而提前给予TK的抑制剂genistein,对U50488H的抗心律失常作用则无明显影响(P>0.05)。结论:U50488H可通过激动心脏к阿片受体减少大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生。在激活к阿片受体前,分别预先阻断Gi/o蛋白P、KC以及KATP通道,可以使к阿片受体介导的抗心律失常的作用减弱或消失,提示к阿片受体的信号转导途径可能涉及Gi/o蛋白P、KC和KATP通道。     

冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ与白介素-6和肿瘤坏死因子-α的相关性研究

目的研究冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的关系,探讨AngII在冠心病发病、病变程度中的作用。方法检测110例冠心病患者和60例对照者血清AngII,同时测定IL-6、TNF-α。结果冠心病患者AngⅡ、IL-6及TNF-α水平均高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。相关分析表明,AngⅡ与IL-6和TNF-α水平呈正相关（r=0.51,P〈0.05;r=0.60,P〈0.05）。结论血清血管紧张素Ⅱ是影响IL-6、TNF-α的因素,与冠心病发病及病变程度密切相关。     

吡格列酮对脂多糖刺激的星形胶质细胞白介素-1β的抑制作用及机制

目的研究吡格列酮(Pio)对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞白介素-1β(IL-1β)抑制作用及JNK信号传导通路对其的影响。方法 ELISA法测定培养液中IL-1β的含量;免疫荧光染色法观察星形胶质细胞IL-1β的蛋白表达;Western blot检测星形胶质细胞磷酸化JNK1和磷酸化c-Jun蛋白表达水平的改变。结果星形胶质细胞在LPS(10 mg.L-1)刺激下IL-1β的含量、蛋白表达以及磷酸化JNK1、磷酸化c-Jun蛋白水平与正常对照组比较均增高。特异性JNK特异性阻断剂SP600125(10.0μmol.L-1)可明显抑制LPS引起的IL-1β产生增加;Pio(0.1、1.0、10.0μmol.L-1)则可降低IL-1β产生,抑制IL-1β的蛋白表达及下调p-JNK1、p-c-Jun蛋白水平。结论 Pio能明显抑制LPS诱导的大鼠皮层星形胶质细胞IL-1β表达增加,这种作用可能与其下调JNK信号转导通路有关。     

角质形成细胞模型中白介素8和单核趋化蛋白1的表达及西替利嗪对诱导的干预作用

目的　探讨人角质形成细胞株HaCaT细胞中组胺H1 受体(H1R)表达及西替利嗪(CET)对组胺诱导炎症因子的干预作用。方法　用RT-PCR和免疫组化技术检测HaCaT细胞H1RmRNA和蛋白表达,用组胺处理细胞为模型组,用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测组胺诱导白介素8 (IL-8)和单核趋化蛋白1(MCP-1)的蛋白分泌及CET对诱导的干预作用。结果　HaCaT细胞有H1RmRNA和蛋白表达;组胺(1×10-6 ~1×10-4 mol·L-1 )可显著诱导细胞IL-8蛋白分泌(P<0. 05, vs对照组), 组胺(1×10-5 mol·L-1 )可显著诱导MCP-1分泌(P<0. 05, vs对照组),加入(1×10-6, 1×10-5mol·L-1 )CET共同培养24h,可抑制诱导作用(P<0. 05, vs模型组)。结论　西替利嗪可能通过抑制角质形成细胞趋化因子的表达而发挥抗皮肤过敏炎症作用。     

雌二醇对内毒素诱导的骨髓巨噬细胞白介素-10的表达影响及机制研究

目的研究雌二醇对内毒素诱导的小鼠骨髓巨噬细胞白介素-10(IL-10)的表达调控作用及其相关机制,以期为临床更好地防治相关炎性疾病提供新思路。方法选用4周龄C57BL/6j雄性小鼠,体外培养骨髓巨噬细胞。收集细胞,用激光共聚焦扫描显微镜检测雌激素受体。将细胞与内毒素孵育的同时,分别加入雌二醇,他莫昔芬及雌二醇,24h后收集培养液,用ELISA法检测IL-10的含量,并提取细胞蛋白,用Western blotting法检测各处理组核转录因子κB(NF-κB)的激活情况。结果激光共聚焦扫描显微镜检测结果显示小鼠骨髓巨噬细胞表达雌激素受体。ELISA检测结果显示内毒素诱导细胞表达IL-10,雌二醇本身对IL-10的表达无影响,却可抑制内毒素诱导的IL-10表达,而此抑制作用被他莫昔芬拮抗。同时,Western blotting检测到内毒素激活细胞NF-κB通路,雌二醇抑制内毒素诱导的NF-κB活化,而此抑制作用可被他莫昔芬拮抗。结论雌二醇通过雌激素受体抑制内毒素诱导的小鼠骨髓巨噬细胞IL-10的表达,此抑制作用与雌激素抑制内毒素对细胞NF-κB通路的激活有关。     

钙调磷酸酶信号通路参与κ-阿片受体激动对异丙肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的抑制作用

目的研究钙调磷酸酶(CaN)信号通路在κ-阿片受体(κ-OR)激动对异丙肾上腺素(Iso)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大中的抑制作用。方法利用体外培养模型,以Iso 10μmol.L-1诱导心肌肥大,观察U50488H1μmo.lL-1的作用,并探讨在环孢素A(CsA)1μmol.L-1、cAMP三乙胺盐(Rp-cAMPS)及百日咳毒素(PTX)5 mg.L-1存在的情况下,κ-OR的激活对心肌肥大的影响。用Lowry等法测定心肌细胞蛋白质含量;用消化分离法及计算机图像分析系统测定细胞体积;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2 +]i瞬间变化,用Western印迹法测定CaN的表达。结果与正常对照组相比,Iso 10μmo.lL-1使心肌细胞蛋白质含量增加了42.1%,体积增大了86.7%,[Ca2 +]i瞬变增加了57.5%,CaN表达增加了101.7%;加入κ-OR激动剂U50488H1μmol.L-1后,与Iso模型组相比,心肌细胞总蛋白质含量和细胞体积分别降低了24.7%和46.7%,[Ca2 +]i瞬变降低了43.8%,CaN表达降低了48.8%;CsA和Rp-cAMPS对Iso诱导的上述指标的抑制程度与U50488H相似;PTX预处理的情况下U50488H对Iso诱导的上述指标的抑制作用消失。结论κ-OR激动通过降低胞内[Ca2 +]i瞬变和CaN表达抑制Iso诱导的乳大鼠心肌细胞肥大。     

绿脓菌素通过PKC-NF-κB信号传导通路诱导人NCI-H292细胞表达IL-8

目的探讨绿脓菌素(PCN)对人气道上皮细胞株(NCI-H292细胞)表达IL-8的诱导作用及通过蛋白激酶C(PKC)和核因子κB(NF-κB)的调控机制。方法采用ELISA法对PCN诱导NCI-H292细胞分泌IL-8进行分析,应用Western blot检测NF-κΒ的蛋白表达,观察PKC和NF-κB阻断剂对IL-8表达的影响。结果PCN可促进NCI-H292细胞IL-8的分泌,而且具有明显的量效关系。PKC阻断剂钙感光蛋白(Cal C)及NF-κB阻断剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)均能抑制IL-8的表达(P<0.01)。PCN能直接诱导并迅速活化NF-κB,60~90 min表达明显。结论PCN可能通过PKC信号通路促进NF-κB的活化,从而启动IL-8的高效表达。     

溃疡性结肠炎患者白介素水平在不同疾病严重程度患者中表达差异分析

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平在不同疾病严重程度患者中表达水平。方法选取2014年2月~2016年12月我院诊治87例UC患者作为研究组,选取同期我院体检中心体检健康志愿者50名作为对照组,检测并比较各组间IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果研究组IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。根据Truelove-Witts标准,研究组87例患者分为轻度组33例,中度组34例,重度组20例。轻度组IL-6、IL-8、TNF-α水平均低于中度组、重度组,中度组IL-6、IL-8、TNF-α水平均低于重度组,各组间比较有统计学意义(P<0.05)。结论溃疡性结肠炎患者白介素水平显著升高,且随着疾病越严重白介素水平越高,白介素水平可作为辅助诊断及反映溃疡性结肠炎疾病严重程度有效指标。     

ATP敏感性钾通道在U50488H抑制去氧肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥大中的作用

目的研究ATP敏感性钾通道(KATP)在κ-阿片受体激动剂U50488H抑制乳大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法以原代培养的新生大鼠心肌细胞为模型,应用去氧肾上腺素(PE)10μmol.L-1诱导心肌细胞肥大。细胞处理分为正常对照组、PE10μmol.L-1模型组、5-羟基癸酸(5-HD)100μmol.L-1组,格列本脲(Gli)50μmol.L-1组、PE10μmol.L-1+U50488H1μmol.L-1组、PE10μmol.L-1+Gli50μmo.lL-1+U50488H1μmo.lL-1组和PE10μmo.lL-1+5-HD100μmo.lL-1+U50488H1μmol.L-1组,细胞培养液中先加入Gli50μmol.L-1或者5-HD100μmol.L-1,30min后再加入U50448H1μmol.L-1,30min后最后加入PE10μmol.L-1,48h后进行指标检测,Lowry等法检测心肌细胞蛋白质含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;Western印迹法测定KATP通道Kir6.2亚基的表达。结果与正常对照组相比,PE10μmol.L-1模型组使心肌细胞总蛋白质含量比正常细胞增加了52.2%,细胞体积增加了95.0%,而Kir6.2的表达没有明显变化。与PE10μmol.L-1模型组相比,细胞加入U50488H1μmol.L-1后,心肌细胞总蛋白质含量和细胞体积分别降低了42.3%和47.9%,但是Kir6.2表达增加了39.2%。与PE10μmo.lL-1+U50488H1μmol.L-1组相比,在非选择性KATP通道阻滞剂Gli50μmol.L-1或线粒体KATP通道阻滞剂5-HD100μmol.L-1存在的情况下,Kir6.2表达分别减少了49.3%和52.1%,U50488H抑制PE诱导的心肌细胞肥大作用减弱,并且两组之间没有显著差异。结论 U50488H可能是通过开放KATP通道,主要是线粒体KATP通道来抑制PE诱导的乳大鼠心肌细胞肥大。     

单侧肺通气时肺功能、血管紧张素Ⅱ与白介素-8的变化及意义

目的 :研究单肺通气时血管紧张素 和 IL - 8的变化及其临床意义。方法 :选择 15例 ASA ～ 择期需单肺通气开胸手术的食道癌患者 ,以快诱导全凭静脉普鲁卡因合并异丙酚麻醉 ,双腔支气管导管插管。呼吸参数设定 :VT:7m L / kg,Rf:12次 /分～ 14次 /分 ,I/ E:1/ 2。选择双肺通气 (TL V ) 30 m in和单肺通气 (OL V ) 15 min、30 min、6 0m in、12 0 min为观测时间点。观测气道压 (Ppeak)、肺顺应性 (C)、呼气末二氧化碳分压 (PETCO2 )、外周血血管紧张素 (Ang )、白介素 - 8(IL- 8)的变化。结果 :OL V与 TL V比较肺功能变化有显著差异。Ppeak增加 (P<0 .0 5 ) ,C降低 (P<0 .0 5 )。 PETCO2 总体比较无差异 (P>0 .0 5 ) ,但组内比较有差异。 OL V时间延长 ,Ang 水平降低 (P<0 .0 5 ) ,IL- 8变化不明显 (P>0 .0 5 )。结论 :随 OL V时间延长 ,外周血 Ang 水平下降 ,但恢复 TL V后可逆转 ;OL V期间 ,IL- 8变化不明显 ,说明 OL V对肺组织影响轻微。关于上述变化的机制以及随时间延长 IL- 8是否有变化值得进一步研究。     

环氧化酶2介导化学性缺氧诱导的人角质形成细胞的炎症损伤作用

目的探讨环氧化酶2(COX-2)在化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)诱导永生化人皮肤角质形成细胞(HaCaT)毒性及炎症反应中的作用。方法用CoCl2处理HaCaT细胞,建立化学性缺氧诱导人皮肤角质形成细胞损伤的实验模型。CCK-8比色法检测细胞存活率,ELISA试剂盒检测细胞培养基中白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的水平,Western blot法检测COX-2蛋白的表达。结果 2 000μmol.L-1 CoCl2处理HaCaT细胞0～3 h,可上调COX-2的表达,1 h COX-2表达开始升高,2 h表达达到高峰。用0、500、1 000和2 000μmol.L-1 CoCl2处理HaCaT细胞2 h可剂量依赖性地上调COX-2的表达。2 000μmol.L-1 CoCl2处理HaCaT细胞0～8 h可时间依赖性地降低HaCaT细胞存活率,半数致死时间(LT50)在6 h左右。2 000μmol.L-1 CoCl2处理HaCaT细胞6 h可促进HaCaT细胞释放IL-6和IL-8。选择性COX-2抑制剂(NS-398)可明显对抗2 000μmol.L-1 CoCl2处理引起的细胞毒性及CoCl2诱导的IL-6和IL-8的释放增加。结论 COX-2介导化学性缺氧诱导的HaCaT细胞毒性及炎症损伤作用。     

白介素-1β、白介素-6在胃癌组织中的表达及与幽门螺旋杆菌感染的关系探讨

目的:研究白介素-1β、白介素-6两种细胞因子在胃癌组织中的表达及与幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的关系,为寻找有效的胃癌预防措施提供理论依据。方法:用免疫组织化学法检测50例胃癌和50例健康志愿者胃组织中IL-1βI、L-6蛋白表达;用快速尿素酶法检测上述患者胃组织的Hp感染情况。结果:胃癌患者血清的IL-1βI、L-6表达均明显高于健康对照组,结果有显著性差异(P<0.05);而Hp感染情况检测亦发现二组有显著性差异(P<0.05);同时Hp感染者IL-1β、IL-6表达与未感染者比较亦有显著性差异(P<0.05)。结论:IL-1βI、L-6可能参与胃癌的早期形成,Hp感染可能是其过度表达的机制之一。