复氧方式对慢性缺氧幼年大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和IL-10 mRNA表达的影响

目的观察不同复氧方式对慢性缺氧幼年大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA的表达的影响。方法5周龄雄性SD大鼠54只,随机均分为三组Ⅰ和Ⅱ组大鼠分别在常压低氧(FiO2=10%)下持续缺氧2周后快速纯氧或21%O2复氧3h;Ⅲ组大鼠行间断缺氧(慢性缺氧同Ⅰ组,但每天暴露于空气中1h)2周后快速纯氧复氧3h。各组大鼠分别于复氧后0、1、3h留取肺组织标本。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织TNF-α、IL-1β、IL-10mRNA表达水平,光镜下观察肺组织病理改变。结果与复氧前相比,Ⅰ组大鼠肺组织TNF-α、IL-1βmRNA在复氧1、3h明显升高(P<0.01),IL-10mRNA表达在复氧3h后明显升高(P<0.01)。Ⅱ、Ⅲ组大鼠肺组织复氧1、3hTNF-α、IL-1βmRNA的表达和复氧3hIL-10mRNA表达均明显低于Ⅰ组(P<0.01)。肺组织病理检查见Ⅱ、Ⅲ组大鼠的肺损伤均较Ⅰ组明显减轻。结论慢性缺氧幼鼠肺组织复氧损伤早期存在炎症介质/抗炎介质失衡,21%O2复氧及复氧前间断吸入21%O2可明显减少复氧后炎性因子的表达和减轻复氧引起的肺损伤。     

复氧方式对慢性缺氧幼年大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和IL-10 mRNA表达的影响

目的观察不同复氧方式对慢性缺氧幼年大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）mRNA的表达的影响。方法5周龄雄性SD大鼠54只，随机均分为三组：Ⅰ和Ⅱ组大鼠分别在常压低氧（FiO2=10％）下持续缺氧2周后快速纯氧或21％O2复氧3h；Ⅲ组大鼠行间断缺氧（慢性缺氧同Ⅰ组，但每天暴露于空气中1h）2周后快速纯氧复氧3h。各组大鼠分别于复氧后0，1、3h留取肺组织标本。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测肺组织TNF-α、IL-β、IL-10mRNA表达水平，光镜下观察肺组织病理改变。结果与复氧前相比，Ⅰ组大鼠肺组织TNF-α、IL-1βmRNA在复氧1、3h明显升高（P〈0．01），IL-10mRNA表达在复氧3h后明显升高（P〈0．01）。Ⅱ、Ⅲ组大鼠肺组织复氧1，3h TNF-α、IL-1βmRNA的表达和复氧3h IL-10mRNA表达均明显低于Ⅰ组（P〈0．01）。肺组织病理检查见Ⅱ、Ⅲ组大鼠的肺损伤均较Ⅰ组明显减轻。结论慢性缺氧幼鼠肺组织复氧损伤早期存在炎症介质／抗炎介质失衡，21％O2复氧及复氧前间断吸入21％O2可明显减少复氧后炎性因子的表达和减轻复氧引起的肺损伤。     

缺氧-复氧诱导HK2细胞HMGB1/TLR-4信号通路活化调控TNF-α、IL-1β表达的意义

目的:观察缺氧-复氧诱导后HK2细胞的凋亡率、高迁移率蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)水平的改变,探讨缺氧-复氧模拟肾缺血-再灌注诱导HGMB1/TLR-4信号通路活化在调控晚期炎症反应和细胞凋亡的意义。方法:用抗霉素A处理HK2细胞(0.1μmol/L)耗竭ATP的方法建立缺氧-复氧HK2细胞模型以模拟缺血-再灌注损伤。将HK2细胞随机分成3组:normal组、I/R组和重组人HGMB1组(r HGMB1组),在复氧后12 h、24 h、48 h 3个时间点,用流式细胞术检测细胞的凋亡率,ELISA法检测细胞上清液HMGB1、TNF-α、IL-1β的水平,免疫激光共聚焦和western blot检测HK2细胞TLR-4蛋白的表达。结果:缺氧-复氧可诱导HK2细胞凋亡比率、细胞上清液重组人HMGB1、TNF-α、IL-1β水平及HK2细胞TLR-4蛋白12 h即明显增多,24 h达高峰,与normal组相同时间点相比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。经重组人HGMB1处理后,细胞的凋亡率、上清液HMGB1、TNF-α、IL-1β水平及HK2细胞TLR-4蛋白均明显降低,与I/R组相同时间点相比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:缺氧-复氧模拟肾缺血-再灌注可诱导HK2细胞HGMB1/TLR-4信号通路活化,参与调控TNF-α、IL-1β炎症介质的表达及HK2细胞的凋亡,通过晚期炎症和凋亡机制介导AKI的发生和发展。     

异丙酚对LPS诱导BV-2小胶质细胞IL-1β和TNF-α释放的影响及TLR4在其中的作用

目的 评价异丙酚对LPS诱导BV-2小胶质细胞IL-1β和TNF-α释放的影响及Toll样受体4(TLR4)在其中的作用.方法 将体外培养的BV-2小胶质细胞接种于96孔培养板中,采用随机数字表法,将其随机分为4(n=12):对照组、LPS组、异丙酚组和LPS+异丙酚组.LPS组加入LPS1μg/ml孵育24h;异丙酚组加入异丙酚30 μmol/L孵育24 h;LPS+异丙酚组同时加入LPS 1 μg/ml和异丙酚30 μmol/L孵育24h.于孵育6h时,采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α浓度,以此反映TNF-α的释放量,采用RT-PCR法测定TLR4 mRNA表达;于孵育24h时,采用ELISA法检测细胞上清液IL-1β浓度,以此反映IL-1β的释放量,采用Western Blot法检测TLR4蛋白表达.结果 与C组比较,LPS组和LPS+异丙酚组IL-1β和TNF-α的释放量升高,TLR4 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05);与LPS组比较,LPS+异丙酚组IL-1β和TNF-α的释放量降低,TLR4 mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05).结论 异丙酚可抑制LPS诱导BV-2小胶质细胞IL-1β和TNF-α的释放,其机制与抑制TLR4的表达有关.     

交感神经递质NE对内毒素诱导大鼠kupffer细胞TNF-α/IL-1β表达的影响

目的探讨交感神经递质去甲肾上腺素对体外培养大鼠kupffer细胞TNF-α、IL-1β炎症相关细胞因子表达的影响。方法分离大鼠kupffer细胞体外分三组培养,经体外培养48h后,给予外源性内毒素（LPS10μg／m1）刺激,同时给予不同浓度的去甲。肾上腺素（0．1μmol／L～10μmol／L）分别作用12h,运用定量逆转录多聚酶链反应检测各处理组TNF-α和IL-1β mRNA的表达,ELISA检测细胞培养上清TNF-α IL-1β蛋白的表达。结果同时给予LPS（10μg/ml）刺激和去甲肾上腺素（1μmol／L及10μmol／L）作用后,kupffer细胞培养上清TNF-α和IL-1β蛋白较LPS组显著增高（P〈0．05）;TNF-α mRNA表达分别较LPS组增加50．9％（P〈0．05）和59．1％（P〈0．05）;IL-1β mRNA较LPS组表达增加53．7％（P〈0．05）和57．8％（P〈0．05）。结论应激浓度的去甲肾上腺素能增加内毒素诱导大鼠kupffer细胞TNF-α、IL-1β表达,具有促炎效应。     

高糖环境对HBZY-1大鼠肾小球系膜细胞IL-18、IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响

目的：观察高糖环境下肾小球系膜细胞IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-α表达的变化及关系。方法：实验分组：（1）正常糖组（NG组）（葡萄糖浓度5.5mmol/L）;（2）高糖组（HG组）（葡萄糖浓度25mmol/L）;（3）IL-18正常糖组（IL-18/NG组）：IL-18浓度分别为1ng/dl（IL-18/NG-1组）,10ng/dl（IL-18/NG-2组）,50ng/dl（IL-18/NG-3组）,100ng/dl（IL-18/NG-4组）＋葡萄糖浓度5.5mmol/L;荧光定量PCR检测各组IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达。结果：与NG组比较,HG组IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-α表达增加,NG组IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平随IL-18浓度增高而增加。结论：高糖可导致炎症因子IL-18、IL-1β、IL-6、TNF-α表达升高;IL-1β、IL-6、TNF-α表达升高可能依赖于IL-18,且有剂量依赖性。     

匹立尼酸对肝脏缺血-再灌注大鼠血清TNF-α和IL-1β的影响

目的 观察匹立尼酸(Wy14643)对肝脏缺血-再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响.方法 SD雄性大鼠30只,体重220～280 g,随机均分为五组:W1、W2、W3组、缺血-再灌注组(I-R组)和假手术组(S组).阻断左、中侧肝动脉及其门静脉(缺血约70 %)90 min后再灌注建立大鼠缺血-再灌注模型,S组操作同前但不阻断血管.缺血前1h,W1、W2、W3组分别经腹腔注射Wy14643 1、5、10mg/kg,I-R组和S组注射等容积生理盐水.4h后取腹主动脉血测定血清TNF-α和IL-1β水平.结果 再灌注4h后,S组血清TNF-α和IL-1β水平明显低于其它四组(P＜0.05);W2、W3组明显低于I-R组(P＜0.05).结论 预先给予匹立尼酸可降低肝脏缺血-再灌注后血清TNF-α和IL-1β水平.     

丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注时TNF-α、IL-1β和IL-6水平的影响

目的探讨脑缺血-再灌注损伤中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)水平的变化及丙泊酚对它们的影响。方法72只成年Wistar大鼠随机分为三组:A组为假手术组(n=8);B组为对照组(n=32),于缺血前10min腹腔注射生理盐水10 ml/kg,据实验要求再均分为4个亚组,均缺血2 h,再分别灌注1、6、12、24 h;C组为丙泊酚组,于缺血前10 min腹腔注射丙泊酚100 mg/kg,亚组分组同B组。观察血中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度变化和血中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化以及光镜下缺血大脑组织病理改变。结果 丙泊酚组的TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量明显低于对照组(P<0.05),而SOD活性高于对照组。光镜结果提示,丙泊酚组局灶性脑缺血-再灌注损伤轻于对照组。结论丙泊酚抑制脑缺血-再灌注时炎性细胞因子的表达,从而减轻该类细胞因子介导的炎性损伤,具有一定的脑保护作用。     

大鼠肝脏Kupffer细胞的分离、纯化

目的建立简单、有效而稳定的大鼠肝脏Kupffer细胞分离、纯化的实验方法。方法①大鼠肝脏的胶原酶离体灌注；②Percoll液不连续梯度离心分离Kupffer细胞；③选择性贴壁纯化Kupffer细胞；④吞噬墨汁实验、DAB染色，光镜、电镜下观察鉴定Kupffer细胞。结果最终获得的大鼠肝脏Kupffer细胞活性〉90％，纯度为95％，光镜下Kupffer细胞具有较强的贴壁及吞噬碳粒能力，DAB染色呈黄色煎蛋样结构；新分离的Kupffer细胞呈圆形，形态大小一致；2d后，细胞发生伸展，呈多角形或星形。电镜下观察可见典型特点：有伪足及杯口状改变，有丰富的溶酶体和吞噬体。结论本实验建立的大鼠肝脏Kupffer细胞的分离培养方法效果稳定，同时培养的细胞具有良好的生物学性状。     

丙泊酚对内毒素性急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10的影响

目的探讨内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠用丙泊酚后处理对血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10影响。方法雄性SD大鼠96只,随机均分为四组,每组24只。脂多糖(LPS)致伤组(B组)、丙泊酚低剂量治疗组(C组)和丙泊酚高剂量治疗组(D组)经尾静脉注射LPS 5 mg/kg制作ALI模型;之后生理盐水对照组(A组)和B组泵入生理盐水,C、D组分别注射丙泊酚2、4 mg/kg后再分别泵入4、8 mg.kg-1.h-1。分别在制模后1、2、3、4 h抽取动脉血测定TNF-α、IL-1β及IL-10的水平。结果制模后各时点A组大鼠TNF-α、IL-1β和IL-10含量均明显低于其它三组(P<0.05或P<0.01)。制模后1、2 h B组TNF-α、IL-1β和IL-10含量明显高于C、D组(P<0.01),C组IL-1β和IL-10含量明显高于D组(P<0.05或P<0.01)。制模后3、4 h B组IL-1β和IL-10含量仍明显高于C、D组(P<0.01),C组显著高于D组(P<0.01)。结论丙泊酚可以显著抑制ALI大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10上升的程度。     

不同浓度异丙酚对大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的影响

目的 研究不同浓度异丙酚对原代培养新生Wister大鼠海马神经细胞缺氧复氧损伤的影响及其相关机制。方法 在96孔无菌培养板上原代培养10d的海马神经细胞随机分为6组:对照组(Con组)为异丙酚溶剂,即含2‰DMSO的生理盐水;异丙酚1μmol／L浓度组(Pro1组);异丙酚10μmol／L浓度组(Pro10组);异丙酚50μmol／L浓度组(Pro50组);异丙酚100μmol／L浓度组(Pro100组)及异丙酚200 μmol／L浓度组(Pro200组)。各组细胞在给药后均接受3 h缺氧和24 h复氧,分别以单溶液细胞增殖测试法和非放射测定法测定细胞存活能力及乳酸脱氢酶(LDH)漏出率。48孔无菌培养板原代培养10 d的海马神经细胞随机分为上述6组,采取同样给药及缺氧复氧模式,用硫代巴比妥酸比色测定法和黄嘌呤氧化酶化学发光测定法分别测定丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 异丙酚各组细胞存活能力高于Con组(P<0.05),而LDH漏出率低于Con组(P<0.05),但异丙酚各组之间差异无显著性。Pro1组和Pro10组MDA浓度低于Con组(P<0.05),随异丙酚浓度进一步增高MDA产生有增多趋势而与Con组相当。Pro1组SOD活性高于Con组(P<0.05),随异丙酚浓度递增各组活性降低,尤其在Pro100和Pro200μmol／L两组。结论 异丙酚在临床相关浓度(1 μmol／L)水平能显著减轻缺氧复氧对     

瑞芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注时血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度的影响

目的 探讨瑞芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注时血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)浓度的影响.方法 雄性SD大鼠32只,体重200～250 g,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IP组)和瑞芬太尼组(R组),每组8只.I/R组阻断冠状动脉左前降支(LAD)30 min,开放120 min;IP组阻断LAD 5 min,开放10 min,阻断30 min,开放120 min;R组静脉输注瑞芬太尼0.5 μg·kg-1·min-1 20 min,阻断LAD 30 min,开放120 min,此期间静脉输注100 μg/L瑞芬太尼,速率0.5 μg·kg-1·min-1.分别于再灌注120 min取颈内静脉血样,并取左心室心肌组织.ELISA法测定血清TNF-α、IL-Iβ及IL-6浓度,电镜下观察心肌细胞超微结构.结果 与S组比较,其余3组血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度升高(P＜0.01);与I/R组比较,IP组和R组血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度均降低(P＜0.01);与IP组比较,R组血清TNF-α和IL-1β浓度降低(P＜0.05).R组和IP组心肌细胞损伤程度轻于I/R组.结论 瑞芬太尼可通过降低血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

乌司他丁影响严重脓毒症大鼠IL-10、TNF-α、IL-1β水平的研究

目的探讨乌司他丁(UTI)对细菌性严重脓毒症大鼠血清IL-10、TNF-α、IL-1β水平的调控作用。方法将SD大鼠随机分为生理盐水对照组、氧氟沙星抗感染组、UTI-氧氟沙星抗炎抗感染组和UTI组。每组15只。经腹腔内注射创伤弧菌建立脓毒症模型,15 h后取单侧颈总动、静脉血标本测定血清IL-10、TNF-α、IL-1β的水平。结果UTI-氧氟沙星抗炎抗感染组较氧氟沙星抗感染组、UTI组及生理盐水对照组的TNF-αI、L-1β水平显著降低(P<0.01),IL-10水平差别无统计学意义(P>0.05)。结论UTI能下调致炎因子TNF-α、IL-1β,并对IL-10有一定的上调作用,从而减轻组织器官炎症反应的病理损害而起保护作用,避免全身炎症反应综合征进一步向MODS发展。     

丙泊酚对大鼠移植肝NF-κB活化、ICAM-1、IL-1β和TNF-α表达的影响

目的 探讨丙泊酚对供肝保护的机理.方法 24只健康雄性SD大鼠,采用Kamada袖套法建立大鼠原位肝移植动物模型,随机均分为三组.移植肝再灌注前30 min,P100组和P50组分别腹腔注射丙泊酚100 mg/kg和50 mg/kg;C组腹腔注射生理盐水15 ml/kg作为对照.于肝脏再灌注6 h抽取下腔静脉血,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,ELISA法测定肝组织核因子(NF)-κB p65转录因子,免疫组织化学染色检测肝组织细胞间黏附分子(ICAM)-1、白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达.结果 再灌注6 h后,P100组、P50组大鼠血浆ALT、AST活性较C组明显降低(P<0.01);P50组ALT、AST活性较P100组增高(P<0.01).与C组相比,P100组和P50组在再灌注6 h大鼠肝组织NF-κB p65转录因子活化水平、TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA明显降低(P<0.01).P100组大鼠在再灌注6 h肝组织NF-κB p65转录因子活化水平、TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA表达明显低于P50组(P<0.01).结论 丙泊酚能抑制大鼠局灶性肝缺血-再灌注时NF-κB的活化,进而抑制炎症反应.这可能是其肝保护作用的机制之一.     

银杏叶提取物对重症急性胰腺炎大鼠脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平的影响

目的观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺及脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α表达水平的影响,探讨SAP脑损害的发病机理及GBE对脑损害的治疗效果。方法 54只Winstar大鼠随机分为正常对照组、模型组及治疗组3组,每组18只。正常对照组开腹仅翻动胰腺;治疗组及模型组采用胰腺被膜下注射5%牛黄胆酸钠法制作SAP模型,每隔8 h分别于腹腔内注射GBE和生理盐水。制模后6、12及24 h时段各组取材,测定血清淀粉酶值,光镜下行胰腺组织病理评分,免疫组化法测定胰腺和脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平。结果血清淀粉酶值及胰腺组织病理评分值治疗组较模型组降低(P<0.01)。24 h与6及12 h时段比较,胰腺组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平,在模型组增高(P<0.05或P<0.01),在治疗组无明显变化(P>0.05);脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平,在模型组增高(P<0.05或P<0.01),在治疗组降低(P<0.05或P<0.01)。同时段比较,IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平治疗组均较模型组降低(P<0.01)。结论 SAP时胰腺和脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α的表达明显增加,GBE对SAP时胰腺及脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α有抑制清除作用。     

异丙酚对大鼠海马神经元缺氧复氧时线粒体膜通透性的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠海马神经元缺氧复氧时线粒体膜通透性的影响.方法 原代培养胎鼠海马神经元,随机分为3组:对照组(C组)正常培养;模型组(M组)缺氧低糖培养2 h后复氧;异丙酚组(P组)缺氧低糖培养前加入异丙酚,终浓度20 μmol/L.各组于复氧后即刻、4、8、12和24 h(T1～5)时分别用噻唑蓝比色法测定神经元活力,流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP),于T5时采用激光共聚焦显微镜观察细胞膜与线粒体膜通透性.结果 与C组相比,M组T1-5时神经元活力和MMP降低(P＜0.05),T5时细胞膜与线粒体膜通透性增加;与M组相比,P组T1～4时神经元活力升高,T1～5时MMP增加(P＜0.05),T5时细胞膜与线粒体膜通透性降低,完整性改善.结论 异丙酚可通过提高MMP,改善细胞膜与线粒体膜通透性,增强神经元活力,从而减轻大鼠海马神经元缺氧复氧损伤.     

抗病毒药物治疗对带状疱疹患者血清细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α的影响

目的探究带状疱疹患者行抗病毒药物治疗前后血清细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。方法筛选出符合纳入标准的带状疱疹患者共18例,分别于使用抗病毒药物前和治疗7 d后检测血清中细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α含量。结果患者经过抗病毒药物治疗后,18例患者血清中IL-1β(t=18.46)、IL-6(t=6.15)、IL-18(t=21.50)和TNF-α(t=10.95)水平较用药前显著降低,差异均具有统计学意义(P均0.001)。但其中3例患者血清中细胞因子IL-6水平较用药前反而有所升高;2例患者血清中细胞因子TNF-α水平较用药前并无显著变化。治愈1个月后随访发现,抗病毒药物治疗后IL-6水平较高的1例患者出现明显神经疼痛,另1例患者治愈后偶感神经痛,未经处理症状均自行缓解;治愈后,血清IL-6和TNF-α水平均较高的1例患者中出现带状疱疹后遗神经痛。结论经过抗病毒药物治疗,患者炎症状态均得到改善,但少数IL-6和TNF-α持续高水平的患者可能出现带状疱疹后遗神经痛。     

氯胺酮对缺氧复氧诱导胎鼠大脑皮层神经细胞谷氨酸释放的影响

目的观察氯胺酮对缺氧复氧诱导胎鼠大脑皮层神经细胞谷氨酸释放的影响。方法胎龄16～18d Wistar大鼠的大脑皮层神经细胞，行原代培养，培养的神经细胞随机分为3组，对照组不进行缺氧处理（n=6），缺氧复氧组行缺氧5h复氧（n=6）及氯胺酮组。氯胺酮组随机分为K1、K30、K100亚组（n=6），均行缺氧5h复氧，K1、K20、K100组于缺氧前即刻分别予以氯胺酮1、20、100μmol／L终浓度处理。各组于复氧24h时采用高效液相色谱法测定培养液谷氨酸浓度。结果缺氧复氧可导致谷氨酸浓度升高；20、100μmol／L氯胺酮可抑制神经细胞谷氨酸释放，且浓度越高，抑制程度越大。结论氯胺酮可抑制缺氧复氧诱导的胎鼠大脑皮层神经细胞谷氨酸的释放，呈剂量依赖性，     

腹腔镜手术不同气腹压力对 IL-1β，IL-6和TNF-α的影响

目的：探讨腹腔镜手术不同压力CO2气腹对患者机体的IL-1β,IL-6和TNF-α的影响。方法2010年10月～2012年6月择期腹腔镜手术90例,ASAⅠ或Ⅱ级,按病例时间分为10、12、15 mm Hg组。麻醉诱导成功后,3组分别以10、12和15 mm Hg气腹压力建立CO2气腹进行手术,分别于麻醉成功后（ T0）、气腹建立后（ T1）、摆放手术体位前（ T2）、手术完毕气腹消除后（T3）、术后24 h（T4）采集外周静脉血,测定白细胞介素1β（IL-1β）,白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（ TNF-α）水平,以及血流动力学指标并对测定结果进行统计学分析。结果组间比较：3组患者不同时点MAP、HR、PET CO2均无统计学差异（P＞0．05）;组内比较：3组患者不同时点 MAP、HR有显著差异（P＜0．05）,PETCO2无统计学差异（P＞0.05）。组间比较：3组患者T1～T3时点IL-1β、IL-6、TNF-α均有统计学差异（ P＜0．05）;组内比较：3组IL-1β在T1、T2时点与T0比较差异有统计学意义（P＜0．05）,10、12 mm Hg组不同时点IL-6无统计学差异（P＞0．05）,15 mm Hg组在T1、T2、T3时点IL-6显著高于T0时点（P＜0．05）,12、15 mm Hg组TNF-αT1、T2、T3时点与T0比较有统计学差异（P＜0．05）,10 mm Hg组仅T0与T1时点有显著差异（ P＜0．05）。结论腹腔镜手术时气腹压力较小的应激反应较轻,以10 mm Hg为宜。     

丙戊茶碱对大鼠大脑皮层星形胶质细胞NGF和IL-1β释放的影响

目的 探讨丙戊茶碱对大鼠大脑皮层星形胶质细胞神经生长因子(NGF)和IL-1β释放的影响.方法 出生1～3 d的SD大鼠,体重6～8 g,原代培养大脑皮层星形胶质细胞,传代培养到第4代时以1×105个/ml的密度接种到24孔培养板中,随机分为8组,每组6孔:正常对照组(C组):无血清培养基继续培养;不同浓度丙戊茶碱组(p1～3组):分别加入含有丙戊茶碱10、100和1000μmol/L的培养基中;LPS组:加入含有LPS 1 μg/ml的培养基中;P1+LPS组、P2+LPS组和P3+LPS组:分别加入含有丙戊茶碱10、100和1000μmol/L和LPS 1μg/ml的培养基中.于孵育1、3 d时检测上清液IL-1β和NGF的浓度,以反映其释放量.结果 与C组比较,P1组、P2组和P3组星形胶质细胞NGF释放量升高,IL-1β释放量降低,LPS组NGF释放量降低,IL-1β释放量升高(P＜0.05),P1+LPS组、P2+LPS组和P3+LPS组NGF和IL-1β释放量差异无统计学意义(P＞0.05);P1组、P2组和P3组星形胶质细胞NGF释放量依次升高(P＜0.05),3组IL-1β释放量比较差异无统计学意义(P＞0.05);与LPS组比较,P1+LPS组、P2+LPS组和P3+LPS组星形胶质细胞NGF释放量升高,P2+LPS组和P3+LPS组IL-1β释放量降低(P＜0.05).结论 丙戊茶碱可促进大鼠大脑皮质星形胶质细胞释放NGF,抑制其释放IL-1β.