高迁移率族蛋白B1对调节性树突状细胞的免疫效应及其作用机制

目的 观察高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)对分泌IL-10树突状细胞(dendritic cell,DC)亚群CD11clowCD45RBhigh DC功能的影响. 方法 采用磁珠分选技术获得Bab/c小鼠脾脏CD11clowCD45RBhighDC和CD4+T淋巴细胞,加不同浓度HMGB1处理(20,100,500 ng/ml,以不加HMGB1的细胞作为对照)CD11clowCD45RBhighDC细胞;流式细胞术检测CD11clow CD45RBhigh DC表面分子CD40、CD80、CD86、Ⅰ-a/e及Toll样受体(TLR)4的表达强度;应用ELISA检测CD11clowCD45RBhighDC培养液中IL-10的含量.将CD4+T淋巴细胞分为正常对照组(未作任何处理)、未刺激组(加入未经HMGB1处理的CD11clowCD45RBhighDC与CD4+T淋巴细胞混合培养)、高浓度HMGB1刺激组(加入经500 ng/ml HMGB1处理后的CD11clowCD45RBhighDC与CD4+T淋巴细胞混合培养)、高浓度HMGB1刺激+抗体1组(加入经500 ng/mlHMGB1处理后的CD11clowCD45RBhighDC、抗IL-10抗体与CD4+T淋巴细胞混合培养)和高浓度HMGB1刺激+抗体2组(加入经500 ng/ml HMGB1处理后的CD11clowCD45RBhighDC、IL-10的同型对照抗体与CD4+T淋巴细胞混合培养).流式细胞术检测CD4+T淋巴细胞培养液中IL-4和干扰素-γ(IFN-γ)的含量. 结果 与未加HMGB1刺激相比,HMGB1能显著增强CD11clowCD45RBhighDC表面分子CD86、TLR4的表达及IL-10的分泌,其中IL-10分泌呈HMGB1浓度依赖性.高浓度HMGB1刺激组IFN-γ水平为(279±17) pg/ml,显著低于未刺激组(963±11)pg/ml(P＜0.05);高浓度HMGB1刺激组IL-4水平为(372±14) pg/ml,明显高于未刺激组(213±10) pg/ml(P ＜0.05). 结论 HMGB1可促进CD11clowCD45RBhighDC IL-10的分泌,诱导CD4+T淋巴细胞向Th2型反应分化,通过激活CD11clowCD45RBhighDC介导机体免疫抑制活性.     

雷公藤甲素对调节性树突细胞的免疫效应及其机制研究

目的 探讨雷公藤甲素(TPT)对分泌IL-10的树突细胞(D C)亚群CDllclowCD45RBhighDC功能的影响.方法 采用磁珠分选技术获得C57BL/6小鼠脾脏CD11clowCD45RBhighDC和CD4+T淋巴细胞.CD11clowCD45RBhighDC分别加入1、10、20ng/ml TPT后进行培养,以不加TPT的细胞作为对照,流式细胞仪检测细胞表面分子CD40、CD80、CD86、I-a/e的表达,ELISA法检测培养液中IL-10的含量.将CD4+T淋巴细胞分为正常对照组(未作任何处理)、未刺激组(与未经TPT处理的CD11clowCD45RBhighDC混合培养)、高浓度TPT刺激组(与经20ng/ml TPT处理后的CD11clowCD45RBhighDC混合培养)、高浓度TPT刺激+抗体1(抗IL-10抗体)组、高浓度TPT刺激+抗体2(IL-10的同型对照抗体)组,采用MTT法测定CD4+T淋巴细胞的增殖活性,流式细胞仪检测CD4+T淋巴细胞培养液中IL-4和IFN-γ的含量.结果 与对照组相比,TPT能显著降低CD11clowCD45RBhighDC表面分子CD40和I-a/e的表达,增强CD86的表达及IL-10的分泌,其中IL-10的分泌水平随TPT浓度的增加而增加.高浓度TPT刺激组和高浓度TPT刺激+抗体2组细胞增殖活性及IFN-γ分泌水平明显低于未刺激组,IL-4分泌水平明显高于未刺激组,而高浓度TPT刺激+抗体1组细胞增殖活性及IFN-γ分泌水平明显高于未刺激组,IL-4分泌水平明显低于未刺激组.结论 TPT可促进CD11clowCD45RBhighDCIL-10的分泌,诱导CD4+T淋巴细胞向Th2型分化,并可通过激活CD11clowCD45RBhighDC介导机体的免疫抑制活性.     

芳酰肼类小分子有机化合物J2的免疫抑制作用

目的:研究芳酰肼类小分子有机化合物J2的免疫抑制作用。方法:利用3H-TdR掺入法检测混合淋巴细胞培养,通过玫瑰花结计数评价细胞黏附实验,利用流式细胞术检测IL-2和IFN-γ,通过凝胶阻滞电泳分析(electrophoresis mob ility sh ift assay,EMSA)研究活化T细胞核因子(nuc lear factor of activated T cells,NF-AT)的表达。结果:J2对混合淋巴细胞培养中反应细胞的增殖具有抑制作用,其IC50为(67.75±4.47)μmol/L;J2可以抑制表达CD4的HEK293/CD4细胞和表达MHCⅡ类分子的Daud i细胞之间的细胞黏附;对反应细胞的IL-2和IFN-γ的产生具有抑制作用;并抑制NF-AT的表达。结论:小分子有机化合物J2具有一定的免疫抑制作用。     

小鼠骨髓树突状细胞的体外诱导培养及生物学特性分析

目的探讨从小鼠骨髓中体外诱导培养树突状细胞（DC）的可行性并进行生物学特性分析与鉴定。方法用重组小鼠粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rmGM-CSF）体外诱导小鼠骨髓细胞分化为树突状细胞,倒置显微镜动态观察形态学变化,扫描电镜观察其表面形态特征,流式细胞术分析细胞表面分子,同时进行抗原吞噬功能和刺激初始型T淋巴细胞增殖能力的检测。结果经体外诱导培养可获得大量未成熟和成熟DC,出现典型树突状形态。未成熟DC的细胞表型为CD11c^high、MHCⅡ^low、CD86^low,具有极强的抗原吞噬能力;未成熟DC经LPS刺激培养后可转变为成熟DC,细胞表型为CD11c^high、MHCⅡ^low、CD86^low,可显著刺激同种异体混合淋巴细胞增殖。结论体外诱导培养可获得小鼠骨髓来源的未成熟和成熟DC。     

低剂量X射线对小鼠树突状细胞与T淋巴细胞之间免疫反应的影响

低剂量辐射(low dose radiation,LDR)兴奋效应机制的研究,涉及了基因调控、信号转导、细胞功能和整体调节等方面,但电离辐射对免疫细胞间反应影响及机制研究的报道不多,特别是在体外采用两种免疫细胞共培养体系,探讨LDR对其细胞间反应的研究尚少见报道.树突状细胞( dendriticcells,DC)作为体内功能最强大的专职性抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC),在启动适应性免疫应答中起着独特的作用.本研究从体外DC与T淋巴细胞共培养体系着手,着重观察低剂量电离辐射对DC与T淋巴细胞表面共刺激分子CD80/CD28及其IL-12、IFN-γ、 TGF-β1细胞因子含量的影响,探讨DC和T淋巴细胞免疫细胞间反应的变化.     

急性盆腔炎患者CRP、IL-2及T细胞亚群测定的临床意义

目的：检测急性盆腔炎CRP（C-反应蛋白）、IL-2（白细胞介素-2）和T淋巴细胞亚群水平的临床意义。方法：血清CRP测定采用免疫透射比浊法，IL-2测定采用EHSA法，T淋巴细胞亚群采用APAAP法。结果：与对照组比较，急性盆腔炎患者血清CRP水平显著升高（P〈0．01），IL-2水平和CD3^＋、CD4^＋及CD4^＋／CD8^＋比值明显降低（P〈0．01）。结论：急性盆腔炎患者细胞免疫功能低下和紊乱，易致反复感染，CRP是急性盆腔炎早期诊断、病情监测、疗效判定的敏感指标。     

G-CSF对树突状细胞的调节作用及其对免疫应答的影响

目的　研究G CSF对小鼠外周血树突状细胞 (DC)亚群的调节作用及其对免疫应答的影响。方法　BALB/c小鼠给予 10 μgrhG CSF皮下注射 ,每天 1次 ,连续 6天 ,第 6天分离外周血DC,用流式细胞术分析DC1(CD11c CD8a-)和DC2 (CD11c CD8a )的比例和绝对值。给予同种异体PBMC刺激一周后 ,检测外周血DC刺激T细胞增殖的能力和同种异体混合淋巴细胞反应强度。结果　G CSF处理后 ,小鼠外周血DC1的绝对值无显著变化 ,而DC2的绝对值增加 5倍(9 6± 2 6×10 6/Lvs4 5 4± 9 9× 10 6/L ,P <0 0 1) ,DC1/DC2的比值降低(4 3±1 8vs0 8±0 3,P <0 0 1) ,各组DC刺激T细胞增殖的能力无明显改变 ,但G CSF处理后经同种异体PBMC预致敏的小鼠T细胞对于此同种异体PBMC的单向混合淋巴细胞反应强度明显减低(5 17± 0 95vs1 39± 0 37,P <0 0 1)。结论　G CSF可调节外周血DC1和DC2亚群的数量和比例 ,诱导Th2免疫应答 ,抑制移植免疫应答。     

模拟HCV HVR1免疫7肽对免疫细胞分泌细胞因子的影响

目的 了解在模拟HCV HVR1免疫7肽(7P)的刺激下,正常人免疫细胞分泌γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素4(IL-4)的细胞频数变化,并探讨其作用机制.方法分离正常人外周血单核细胞(PB-MCs),分为CD4~+ CD8~- T细胞组、CD4~- CD8~+ T细胞组、NK细胞组、NKT细胞组四组,各组设阴性对照及豆蔻酸-佛波醇-乙酸酯(PMA)阳性对照,与7P共同孵育后,应用IL-10、IFN-γ、TNF-α、IL4流式抗体进行细胞内因子检测,采用FAGS Calibur流式细胞仪及FACS Calibur软件进行检测分析.结果 与阴性对照组相比,分泌IFN-γ的细胞频数在NK细胞、NKT细胞以及CD4~+ CD8~-、CD4~-CD8~+ T淋巴细胞均明显增高(P<0.01);分泌IL-4的细胞频数变化不明显;分泌IL-10的细胞频数在CD4~+ CD8~-、CD4~- CD8~+ T淋巴细胞表现为升高(P<0.01,P<0.05),在NK细胞、NKT细胞表现为下降(P<0.01);分泌TNF-α的细胞频数在CD4~+ CD8~- T淋巴细胞表现为下降(P<0.01),在NK细胞表现为升高(P<0.01).结论 7P能够通过调节细胞因子分泌改变免疫细胞的免疫反应方式,这种调节在以NK、NKT细胞为代表的固有免疫细胞和以CD4~+ CD8~-、CD4~- CD8~+ T细胞为代表的适应性免疫细胞之间存在差异,可能有利于在清除病毒的同时缓解炎症反应.     

卡拉胶寡糖对放射损伤小鼠T细胞功能和亚型的影响

目的探讨卡拉胶寡糖对受x射线照射小鼠T细胞功能和亚型的影响。方法采用直线加速器6MV X射线一次全身照射BALB／c小鼠，卡拉胶寡糖组照射前连续14d和照射后继续给药7d。检测小鼠脾脏淋巴细胞增殖反应，胸腺细胞表达CD69变化，外周血T细胞表达IL-2、IFN-γ和TNF-α变化及CD4^ ／CD8^ 比值。结果卡拉胶寡糖能有效提高脾脏T淋巴细胞的增殖能力，胸腺T细胞表达CD69显著升高，使受照射小鼠外周血T细胞产生IL-2和IFN—γ的能力显著增强，外周血T细胞表达TNF-α的能力降低，并能显著升高外周血T细胞CD4^ ／CD8^ 比值。结论卡拉胶寡糖对放射损伤小鼠的T细胞功能和亚型有明显调节作用。     

树突细胞与T淋巴细胞相互作用及其免疫调节效应

细胞免疫是机体免疫反应的重要组成部分,而树突状细胞（dendritic cell,DC）是功能最强的抗原提呈细胞（APC）,广泛存在于淋巴和非淋巴组织中。近年来研究发现,DC是免疫系统的重要调节细胞,具有广泛的生物学效应,包括激活天然免疫系统、启动更持久的适应性免疫、诱导胸腺清除自身反应性T细胞、分化调节性T细胞（regulatory T cell,Tr）,起到维持自身免疫耐受的作用。DC被认为是免疫反应的发动者,发生炎症时,最先与抗原接触激活CD4^＋ T细胞,进而引起细胞因子的分泌并诱发免疫应答反应。目前,DC与T淋巴细胞的相互作用及其免疫调节效应受到高度关注,本文拟就相关研究进展做一综述。     

CD40L和基质金属蛋白酶在冠脉斑块形成中的作用机制临床研究

 目的 探讨CD40L和基质金属蛋白酶在冠心病患者冠脉斑块形成中的作用机制.方法 根据冠状动脉造影证实有冠状动脉狭窄 ,根据冠状动脉狭窄评分(CSA)标准对86例冠心病患者按照冠脉病变支数分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3 个组,男51例,女35例,平均年龄59.4岁.采用酶联法测定 CD40L、CRP、MMP-2、MMP-9 .结果 CD40L、CRP,MMP-2、MMP-9随病情加重而升高,多支病变高于单支病变,Ⅱ型病变高于Ⅰ、Ⅲ型病变.MMP-2、MMP-9与CD40L呈正相关性(r=0.69)( r=0.75).结论 CD40L和MMPs在冠脉斑块形成中有一定联系,CD 40 L可能通过MMPs对冠脉损伤,从而导致斑块形成.而CD40L和MMPs增高有助于研究易损性冠脉斑块.     

系统性红斑狼疮患者CD154的表达与炎症、心肌损伤指标的关系研究

目的测定系统性红斑狼疮（SLE）合并心肌损伤患者外周血单个核细胞CD154的表达水平,并与C反应蛋白（CRP）、心肌损伤指标之间进行相关分析,探讨CD154与患者炎症状态、心肌损伤的关系。方法①32例2010年4—10月在我院门诊或住院治疗的SLE患者,男2例,女30例。②给予心脏彩超测定左房前后径（LAD）、室间隔厚度（IVST）、左心室前后径（LVDd）、左心室重量指数（LYMI）、左心室射血分数（LVEF）,心电图检查,免疫比浊法测定C反应蛋白（CRP）、全自动生化分析仪化学发光免疫分析法测定CK—MB、肌钙蛋白（cTnI）,分离外周血单个核细胞,采用流式细胞仪分析检测CD154的表达水平。③根据心脏彩超、心电图检查、CK—MBII、肌钙蛋白结果,将有心肌损伤指标阳性的患者分为A组（20例）,心肌损伤指标阴性的患者分为B组（12例）;20例健康志愿者为正常对照。④资料采用卡方检验,以Spearman相关法,即多元线性回归分析1个因变量和多个自变量之间的线性关系,P〈0．05为差异有统计学意义。结果①A组外周血单个核细胞CD154的表达水平为（29．1±10．8）％、CRP为（68．4±12．2）mg／L均明显高于B组（11．9±8．2）％、（36．9±11．5）meCL,P〈0．01;正常对照组外周血单个核细胞CD154的表达（5．9±2．2）％显著低于A、B组,P〈0．01。②A组CK-MBⅡ为（9．7±3．6n）ng／ml、cTnI为（0．43±0．21）n加nl、IVST为（11．8±3．2）mm、LVMI为（110．51±18．64）g／m^2显著高于B组CK—MBⅡ为（2．3±0．8）ng/ml、cTnI为（0．22±0．09）ng／ml、IVST（9．6±1．1）mm、LVMI（90．78±9．53）g／m2（P〈0．01）;A组LVDd（50．3±6．6）mm、LAD（32．4±5．4）mm、亦高于B组LVDd（46．4±3．1）mm、LAD（28．2±4．6）mm（P〈0．05）;A组LVEF（56．2±14．8）％显著低于B组LVEF（64．7±10．3）％（P〈0．01）。③患者外周血单个核细胞CD154的表达水平与CRP、CK—MBII、cTnI、LVDd、LVIMI、IVST、LAD呈正相关[γ=0．343,γ=0．315,γ=0．437,γ=0．364,γ=0．448（均P〈0．01）;γ=0．266,γ=0．216（均P〈0．05）];与LVEF呈负相关（γ=-0．346,P〈0．01）。结论SLE合并心肌损伤患者外周血单个核细胞CD154的表达水平,显著高于无心肌损伤患者,并与炎症、心肌损伤明显相关,提示CD154在SLE患者的心血管事件的发生发展中可能起到重要作用,可能会成为SLE患者心血管事件的重要预测指标,进一步研究可能会为SLE心肌损伤带来新的治疗方法。     

黄芪复方制剂对重症肌无力患者外周血Th1、Th2及Tc1、Tc2细胞亚群的影响

 目的 探讨黄芪复方制剂对重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者的细胞免疫调节机制.方法 将60例随机分为2组,每组30例.治疗组服用中药黄芪复方制剂;对照组服用泼尼松片,疗程12周.应用流式细胞仪检测重症肌无力患者治疗前后外周血Th1、Tc1、Th2、Tc2细胞的变化情况.结果 与健康组比较,MG组外周血中Thl、Th2、Tcl和Tc2细胞百分数明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01),Thl/Th2、Tcl/Tc2比值同健康组相比差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,治疗组Th1型、Tc1型细胞明显减少(P＜0.01),与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 黄芪复方制剂通过抑制MG患者Th1型细胞和Tc1型细胞的分化,减少Thl/ Tc1型细胞因子如IFN-γ的分泌而起到抗炎和改变病程的作用.     

急性冠脉综合征患者血清肝细胞生长因子的测定及临床意义

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清肝细胞生长因子(HGF)水平变化的临床意义。方法:160例住院患者分为急性心肌梗死(AMI)、不稳定型心绞痛(UA)、稳定型心绞痛(SA)及对照组(C),检测各组血清HGF水平。随访ACS患者5年内不良心血管事件的发生情况。结果:ACS患者早期血清HGF水平明显升高,发生不良心血管事件者血清HGF水平与未发生者有显著差异。结论:血清HGF浓度对ACS的早期诊断、危险分层及预后均有重要意义。     

地塞米松对哮喘模型豚鼠肺泡灌洗液IL-4、IFN-γ水平及肺组织NF-κB的影响

目的：探讨地塞米松对支气管哮喘豚鼠模型肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IFN-γ水平及肺组织中NF-κB的影响。方法：实验分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组。用卵白蛋白（OVA）致敏、激发建立哮喘豚鼠模型。ELISA法检测豚鼠BALF中IL-4，IFN-γ含量。免疫组化法观察NF-κB在豚鼠支气管上皮的表达。结果：哮喘组BALF中的IL-4、IFN-γ含量及PC20水平都与正常对照组有显著差别（P〈0．05），而地塞米松治疗组豚鼠BALF中IL-4含量明显低于哮喘模型组（P〈0．05），其IFN-γ含量和PC20水平较后者显著升高（P〈0．05）。哮喘模型组和地塞米松治疗组豚鼠气道中NF-κB阳性细胞百分比有显著差异（P〈0．05）。结论：地塞米松能有效降低豚鼠BALF中IL-4水平，升高IFN-γ含量，同时降低气道高反应性和NF-κB在哮喘豚鼠支气管上皮中的表达。     

不同剂量辛伐他汀治疗对急性冠脉综合征患者血清C-反应蛋白的影响

目的探讨不同剂量的阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血清C-反应蛋白（CRP）的影响。方法选择ACS患者48例随机分为辛伐他汀20mg/d治疗组（A组）与辛伐他汀40mg/d治疗组（B组）,每组24例。分别在治疗前和治疗后7d检测血清CRP水平。结果与治疗前比较,A组和B组患者治疗后CRP水平均明显降低（P〈0.01）;与A组比较,B组患者治疗后血清CRP水平明显降低,（10.6±2.9）mmol/Lvs（15.7±1.9）mmol/L（P〈0.05）。结论辛伐他汀能显著减轻ACS患者全身炎症反应,早期给予足量的辛伐他汀干预可减少并发症的发生。     

血管炎性反应在急性冠脉综合征发病机制中的作用

目的：通过探讨急性冠脉综合征（ acute coronary syndrome ,ACS）患者血浆C-反应蛋白（ CRP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的变化,揭示血管炎性反应在ACS发病机制中的作用。方法选择60例ACS患者作为病变组,其中ST段抬高心肌梗死（ST elevated myocardial infarction,STEMI）20例,非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）13例,不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）27例;对照组为慢性稳定型心绞痛（stable angina pectoris,SAP）组40例,应用ELISA（酶联免疫吸附双抗夹心法）法检测两组患者的血清CRP、MMP-9水平,进行相关统计学处理。结果 ACS组血浆CRP水平测定结果高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0．01）,AMI组血浆CRP水平测定结果高于UAP组,差异具有统计学意义（P＜0．01）,且血浆CRP水平高低与ACS的严重程度呈正相关。 ACS组血浆MMP-9测定结果高于对照组（P＜0．01）,AMI组MMP-9水平测定结果高于UAP组,差异具有统计学意义（P＜0．01）,且MMP-9水平高低与ACS的严重程度呈正相关。结论血管炎性反应在ACS发病机制中起非常重要的作用,且与疾病的严重程度明显相关;可为ACS的临床干预及病情预后判断提供参考依据。     

雾化吸入干扰素α-1b对呼吸道合胞病毒治疗的实验研究

目的：探讨雾化吸入干扰素α-1b治疗小鼠呼吸道合胞病毒（RSV）肺炎的疗效。方法：BALB/c小鼠感染RSV后分4组：生理盐水组;干扰素组;利巴韦林组;干扰素＋利巴韦林组。观察肺组织病理变化;支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞计数及分类。结果：①治疗组肺病理变化较对照组明显减轻;②治疗组BALF白细胞计数及淋巴细胞比例低于对照组（P〈0.05）,且干扰素组低于利巴韦林组（P〈0.05）。结论：雾化吸入干扰素α-1b是治疗RSV感染的有效方法。     

早期强化他汀治疗对急性冠脉综合征患者血清中MMP-8及TIMP-1水平的影响

目的：探讨早期强化他汀治疗对急性冠脉综合征（ACS）患者血清中基质金属蛋白酶8（MMP-8）和组织抑制因子1（TIMP-1）水平的影响。方法：ACS患者148例,随机分为常规他汀组（阿托伐他汀20 mg/d）和强化他汀组（阿托伐他汀40mg/d）,治疗1月后观察两组治疗前后MMP-8和TIMP-1水平的变化。结果：两组治疗后血清中MMP-8均下降,强化组下降明显（P〈0.05）,而TIMP-1均有升高,强化组上升显著（P〈0.05）。结论：早期大剂量应用阿托伐他汀治疗可降低ACS患者血清MMP-8水平和升高TIMP-1水平,抑制炎性反应,促进斑块的稳定。     

强化阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征患者PCI围手术期炎症反应和心肌损伤的影响

目的观察强化阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征（ACS）患者PCI围手术期炎症反应和心肌损伤的影响。方法将本院心内科2011年10月-2012年4月收治的ACS患者130例随机分为两组：强化治疗组65例于PCI术前2小时给予阿托伐他汀40mg口服,术后1个月内继续强化他汀治疗40mg/d,1个月后改为维持剂量20mg/d。标准治疗组65例PCI术前及术后均给予阿托伐他汀20mg/d,晚饭后顿服。随访30天,所有患者于PCI术前、术后24小时测定肌钙蛋白（IcTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平;PCI术前及术后1、7、30天测定血清C反应蛋白（CRP）、谷丙转氨酶（ALT）、肌酸激酶（CK）水平,PCI术前及术后7、30天测定总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,观察并比较两组患者PCI术后30天内心脏不良事件与药物不良反应的发生情况。结果 PCI术后24小时两组患者cTnI、CK-MB水平均较术前有明显增高（P〈0.05）,但强化治疗组CK-MB、cTnI水平低于标准治疗组（P〈0.05）。术后第1天两组患者血中CRP均较术前显著升高（P〈0.05）,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;术后第7天强化治疗组血中CRP水平下降至术前水平（P〉0.05）,标准治疗组中虽下降,但仍高于术前水平（P〈0.05）,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）;术后30天强化治疗组患者血中CRP水平明显低于术前（P〈0.05）,而标准治疗组CRP水平与术前比较无明显差异（P〉0.05）。两组患者用药前血脂无明显差异,用药后血脂均有所下降,且各时间点组间比较均无统计学意义（P〉0.05）。随访30天,两组患者均无1例心血管不良事件发生。两组药物不良反应发生率分别为6.15%、4.62%,无统计学差异（P〉0.05）。结论强化阿托伐他汀治疗可减少ACS患者PCI围手术期炎症反应和心肌损伤,值得临床推广应用。