川芎嗪对脑血栓栓塞大鼠血浆溶血磷脂酸的影响

目的观察川芎嗪（TMP）对大鼠脑血栓形成后血浆溶血磷脂酸（LPA）水平的影响作用。方法采用颈内动脉直接插管注入凝血酶建立大鼠脑血栓栓塞模型，预防性给予TMP，观察大鼠脑血栓形成后LPA的水平。结果实验对照组血浆LPA水平高于正常对照组（P〈0．05），预防性给予TMP可以明显降低血浆LPA水平，而生理盐水组与实验对照组相比无统计学意义。结论大鼠急性脑血栓形成后血浆LPA水平确实有不同程度的升高；预防性给予TMP可以降低血浆LPA的水平。     

苯妥英钠对急性脑梗死病人血清一氧化氮含量影响的研究

目的观察苯妥英钠对急性脑梗死病人血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法将60例急性脑梗死病人随机分为对照组和苯妥英钠组（治疗组）,采用硝酸还原酶法,测定治疗前后两组病人血清NO的含量,并评定其临床疗效。结果苯妥英钠治疗后第10天,病人血清NO含量明显降低,由治疗前的（93.6±14.0）μmol/L改善为（72.0±10.7）μmol/L,对照组由（97.1±13.7）μmol/L改善为（78.2±11.2）μmol/L,两组治疗后相比差异有统计学意义（P〈0.05）;病人临床神经功能缺损程度评分亦明显减低,治疗组由治疗前的（20.6±5.6）分改善为（10.7±6.8）分,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论苯妥英钠治疗急性脑梗死疗效明显,可明显降低病人血清NO浓度。     

养血清脑颗粒对实验性脑血栓形成大鼠血浆磷脂酸的影响

目的观察实验性脑血栓形成大鼠血浆磷脂酸(PA)水平的变化以及养血清脑颗粒对PA的影响作用.方法采用颈内动脉直接插管注入凝血酶建立脑血栓形成大鼠模型,并预防性给予养血清脑颗粒,观察大鼠脑血栓形成后PA的水平.结果实验组与正常组血浆PA水平比较明显上升(P＜0.05),预防性给予养血清脑颗粒可以明显降低血浆PA水平,而安慰剂组与实验组相比无统计学意义.结论大鼠急性脑血栓形成后血浆PA水平升高;预防性给予养血清脑颗粒可以抑制血浆PA水平的升高.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆血管内皮生长因子、一氧化氮的变化及意义

目的初步探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及一氧化氮（nitric oxide，NO）在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome，OSAHS）病理生理过程中的意义。方法①20例单纯OSAHS患者、26例OSAHS合并心脑血管病患者和20例正常人，经多导睡眠仪监测后，检测血浆VEGF和NO浓度。②将OSAHS合并心脑血管病患者分成两组，一组给予经鼻持续正压通气（nCPAP）治疗6个月，共15例设为nCPAP治疗组；其余11例不给予任何针对OSAHS的治疗，设为对照组；观察治疗前后的血浆VEGF和NO浓度。结果①三组血浆VEGF浓度从高到低分别为：OSAHS合并心脑血管病患者（194．9±67．9）pg／ml、单纯OSAHS患者（140．6±47．8）pg／ml、正常对照组（115．0±54．1）pg／ml，差异有统计学意义；②三组血浆NO浓度从低到高分别为：OSAHS合并心脑血管病患者（58．7±17．7）μmol／L、单纯OSAHS患者（76．0±23．7）μmol／L、正常对照组（86．3±45．0）μmol／L，差异有统计学意义；③接受nCPAP治疗的OSAHS合并心脑血管病患者6个月后血浆VEGF浓度较治疗前下降[（217．6±53．2）pg／ml vs（136．2±29．9）pg／ml，P〈o．013，血浆NO浓度较治疗前升高[（56．0士16.8）／2mol／L协（80．3±16．7）μmol／L，P〈0．01]。结论①OSAHS患者血浆VEGF浓度升高，血浆NO水平下降；②合并心脑血管病的OSAHS患者比无心脑血管并发症的单纯OSAHS患者血浆VEGF浓度升高更显著，血浆NO水平下降更明显；③经nCPAP治疗后，OSAHS合并心脑血管病患者血浆VEGF浓度下降，血浆NO水平增加。     

银杏叶提取物对脑血栓栓塞大鼠血浆溶血磷脂酸和磷脂酸的影响

目的:观察大鼠脑血栓形成后血浆溶血磷脂酸(LPA)和磷脂酸(PA)浓度的变化,以及银杏叶提取物(GBE)对其影响。方法:采用颈内动脉直接插管注入凝血酶建立大鼠脑血栓栓塞模型,并预防性给予GBE,观察大鼠脑血栓栓塞后LPA和PA的水平。结果:与正常对照组相比,实验对照组血浆LPA和PA水平较高(P<0.05);预防性给予GBE可明显降低血浆LPA和PA水平,而安慰剂组与实验对照组相比无差异。结论:大鼠脑血栓栓塞后血浆LPA和PA水平有不同程度增高;预防性给予GBE可降低血浆LPA水平,同时还可抑制血浆PA水平的增高。     

松龄血脉康胶囊对颈动脉斑块伴脑缺血患者血浆LPA水平的影响

目的观察松龄血脉康胶囊对颈动脉斑块伴有脑缺血患者血浆溶血磷脂酶（LPA）水平的影响。方法 75例患者按确诊顺序随机分为治疗组和对照组,两组分别为38例和37例。对照组给予阿司匹林治疗。治疗组在阿司匹林治疗基础上加服松龄血脉康胶囊。两组疗程均为1个月,治疗前后采集血标本实施血浆LPA测定。结果治疗后治疗组LPA下降为（2.45&#177;0.62）μmol/L,与对照组（3.54&#177;1.11）μmol/L比较有统计学意义（P〈0.05）。两组头痛发作次数治疗后均较治疗前减少（P〈0.01）,但组间比较无统计学意义。结论松龄血脉康胶囊对于颈动脉斑块脑缺血的炎症病理过程有抑制作用,可防止斑块破损扩大及改善脑缺血。     

血府逐瘀汤对急性脑梗死患者血管内皮功能的影响

目的检测急性脑梗死患者使用血府逐瘀汤前后血液中一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的浓度,观察血府逐瘀汤对脑梗死血管内皮功能的影响以及其疗效,并阐明其作用机制。方法选取急性脑梗死（发病72 h内）患者60例,随机分为两组,对照组使用西药常规治疗,治疗组在对照组基础上加用血府逐瘀汤;治疗前及治疗4周后分别抽取静脉血采用定量ELISA法检测血清NO,ET-1浓度;且两组治疗前及治疗4周后分别行神经功能缺损评分,了解临床症状改善情况。两组内及组间比较采用单因素方差分析。结果治疗组治疗前NO浓度为（62.65&#177;23.80）μmol/L,ET-1浓度为（80.45&#177;30.38）μg/L;治疗后NO浓度为（103.6&#177;29.56）μmol/L,ET-1浓度为（57.66&#177;14.88）μg/L;对照组治疗前NO浓度为（65.65&#177;29.35）μmol/L,ET-1浓度为（84.44&#177;17.86）μg/L;治疗后NO浓度为（83.25&#177;29.22）μmol/L,ET-1浓度为（70.46&#177;17.06）μg/L。两组治疗前后自身比较NO升高,ET-1降低（P〈0.05或P〈0.01）,且治疗组NO升高,ET-1降低水平均较对照组有统计学意义（P〈0.05）。结论血府逐瘀汤通过改善血管内皮功能对脑梗死患者有一定治疗作用。     

高同型半胱氨酸血症与脑梗死相关性研究

目的探讨高同型半胱氨酸（Hcy）血症与脑梗死的关系,进而为脑梗死的防治提供新的理论依据。方法测定103例脑梗死患者和37例健康对照者空腹血浆Hcy水平,比较两组及初发和复发性脑梗死患者之间血清Hcy水平。结果脑梗死组Hcy水平为（22．65&#177;11．29）μmol／l。显著高于对照组的（15．43&#177;6．23）μmol／L（P〈0.05）;复发性脑梗死组血清Hcy水平为（23．0&#177;5．5）μmol／L显著高于初发者（19．6&#177;5．9）μmol／L（P〈0.01）。结论血清Hcy水平升高与脑梗死密切相关,并且是复发性卒中的危险因素。     

姜黄素治疗肝纤维化及其作用机制的初步研究

目的观察姜黄素治疗肝纤维化的效果,初步探讨其作用机制。方法四氯化碳腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型,以丹参治疗作为阳性对照,检测血清ALT、AST、HA、LN、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、一氧化氮（NO）含量;检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、羟脯氨酸（Hyp）、丙二醛（MDA）含量;肝组织行HE和Masson胶原染色,光镜下观察病理学改变,并按肝纤维化半定量计分系统进行评分。结果与模型组比较,姜黄素治疗组能明显降低肝纤维化时异常升高的ALT、AST、NO、HA、LN、PCⅢ、MDA、Hyp,模型对照组分别为（693.75±117.57）U/L、（892.50±105.69）U/L、（70.95±10.23）μmol/L、（468.22±93.45）mg/L、（346.44±75.08）mg/L、（279.82±54.00）μg/L、（402.25±39.16）nmol/g、（752.50±77.62）μg/g,姜黄素（每100g体重40mg）治疗组分别为（218.50±48.89）U/L、（376.60±79.13）U/L、（47.96±6.53）μmol/L、（289.96±60.43）mg/L、（107.35±27.24）mg/L、（148.95±28.63）μg/L、（236.10±30.54）nmol/g、（478.40±75.74）μg/g,P值均〈0.05;提升肝纤维化时异常降低的肝组织SOD水平,姜黄素（每100g体重40 mg）治疗组和对照组分别为（90.39±21.23）U/mg、（46.52±20.01）U/mg,P〈0.05;明显改善四氯化碳所致大鼠肝纤维化的病理学改变,肝纤维化评分明显降低（P〈0.05）,接近正常对照组,且该作用随着姜黄素剂量增大而加强。结论姜黄素具有治疗大鼠肝纤维化作用;抗脂质过氧化损伤、直接影响胶原代谢可能是其重要的作用机制。     

瘦素抵抗与糖尿病中风后遗症的关系研究

目的探讨瘦素抵抗（LR）对糖尿病中风后遗症的作用与临床意义。方法选择30例病人（观察组）进行血清瘦素（LEP）与观察组胰岛素水平测定,并作相关分析,同时与正常健康人（对照组）比较。结果观察组瘦素水平为（9.85±4.83）μg/L,明显高于对照组的（3.94±2.26）μg/L;胰岛素水平为（16.27±4.63）mIU/L,与对照组的（9.59±2.84）mIU/L比较有统计学意义（P〈0.01）。结论高瘦素血症/瘦素抵抗可能是糖尿病中风后遗症的病理特征之一,在其康复中起重要作用。     

肝苏颗粒对实验性黄疸大鼠肝功能的保护及其机制

目的 观察肝苏颗粒对实验性黄疸大鼠的保护作用及其机制的初步探讨。方法 采用α-萘异硫氰酸酯（ANIT）灌胃制备大鼠黄疸模型，共60只大鼠，设正常组、模型组、熊去氧胆酸（UDCA）组、肝苏颗粒小剂量组和肝苏颗粒大剂量组，检测不同组血清ALT、TBil和一氧化氮（NO）、IL-6的变化，流式细胞仪检测肝细胞凋亡，免疫组化检测肝细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 肝苏颗粒大、小剂量治疗组和UDCA组与模型组比较，ALT及TBil降低明显，ALT分别为（547．20±79．41）U／L、（573．34±68．79）U／L、（535．60±69．39）U／L、（642．30±92．70）U／L，TBil分别为（47．10 ± 11．54）μmol／L,（50．87±13．46）μmol／L、（45．22±14．46）μmol／L.（66．19±10．67）μmol／L，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。肝苏颗粒治疗组和UDCA组NO、IL-6水平与模型组比较下降显著，差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。肝苏颗粒治疗组、UDCA组与模型组比较，肝细胞凋亡率下降，差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）；肝苏颗粒大剂量治疗组、uDCA组Bcl～2和Bax阳性表达及Bax／Bcl-2相对比率明显低于模型组，差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论 肝苏颗粒对实验性黄疽大鼠的肝功能具保护作用，影响血清NO、IL-6及抑制肝细胞凋亡可能是其退黄、恢复肝脏功能的作用机制之一。     

抗氧化剂mTHC对大鼠脏器缺血再灌注损伤的拮抗作用

目的探讨抗氧化剂mTHC对缺血再灌注（I/R）大鼠脏器损伤的拮抗作用。方法取24只Wistar大鼠建立I/R损伤模型。灌注前15min和缺血前期分别予mTHC 10mg/kg给药2次。再灌注末期将大鼠断头,取肝、回肠和肺组织样本做生化分析;以肺湿重/干重计算肺损伤程度。结果应用mTHC后,肝脏、小肠、肺丙二醛（MDA）水平分别为（49.2±1.5）、（21.2±2.7）、（79.4±3.7）μmol/g,P〈0.01;髓过氧化物酶（MPO）水平分别为（14.7±1.1）、（17.8±1.1）、（36.7±2.1）U/g,P〈0.05;还原型谷胱甘肽（GSH）水平分别为（1.34±0.1）、（1.72±0.1）、（1.20±0.1）μmol/g,P〈0.05,AST、ALT分别为（36.2±2.4）、（50.1±2.2）mg/dl,肺湿重/干重为6.9±0.5。结论mTHC可能对I/R诱发的器官损伤有保护作用。     

硫化氢在大鼠急性支气管哮喘模型中的变化及意义

目的观察卵白蛋白（OVA）诱导的大鼠急性支气管哮喘（简称哮喘）模型，内源性硫化氢（H2S）生成的变化以及应用外源性硫氢化钠（NaHS，H2S供体）处理对哮喘大鼠的影响，探讨气体信号分子H2S在哮喘发病中的作用。方法24只健康SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组和NaHS干预组，每组8只。致敏后28d测定所有大鼠肺功能并观察大鼠支气管周围炎性细胞浸润程度并进行评分；采用敏感硫电极测定血浆及肺组织H2S的生成量；采用酶促反应法测定大鼠肺组织匀浆中胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）活性；用Western blot法测定大鼠肺组织中CSE蛋白含量（每组3只）。结果哮喘组大鼠呼气峰流量（PEF）、血浆及肺组织中H2S分别为（2．90±0．70）L／s、（10±3）、（4．9±1．3）μmoL／L，对照组分别为（6．50±0．10）L／s、（54±10）、（24．1±8．0）μmoL／L，NaHS干预组大鼠分别为（5．70±0．50）L／s、（17±4）、（15．3±4．0）μmol／L，3组间比较差异有统计学意义（F值分别为112．13、110．10、27．34，P均〈0．01）；哮喘组大鼠肺组织匀浆每毫克蛋白中CSE活性和肺组织匀浆中CSE蛋白含量[用相对吸光度（A）值表示]分别为（1．00±0．10）nmol·min^-1·mg^-1、0．20±0．10，正常对照组分别为（1．80±0．10）nmo]·min^-1·mg^-1、0．90±0．30，NaHS干预组大鼠分别为（1．60±0．20）nmo]·min^-1·mg^-1、1．10±0．20，3组间比较差异有统计学意义（F值分别为79．39、12．28，P均〈0．05）；光镜下支气管周围炎性细胞浸润程度评分[用中位数（四分位数）]表示，正常对照组为1（0～1）分，哮喘组为3（2～4）分，NaHS干预组为1（1～2）分，3组间比较差异有统计学意义（H=16．93，P〈0．01）；哮喘组肺组织H2S含量与PEF呈正相关（r=0．74，P〈0．01）；与光镜下支气管周围炎性细胞浸润程度评分呈负相关（r=-0．64，P〈0．01）。结论内源性H2S参与了大鼠急性哮喘发病过程，外源性NaHS可以减轻哮喘气道炎症，对哮喘急性发病起到保护作用。     

同型半胱氨酸与脑梗死及动脉狭窄支数的相关性研究

目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）与脑梗死以及动脉狭窄支数的关系。方法对80例脑梗死患者与50例健康对照者采用高效液相色谱分析法测定血浆Hcy水平，同时测定血清叶酸、维生素（Vit）B12、血脂、血糖等指标。并对脑梗死组患者行头颈部磁共振血管成像（MRA）检查。结果脑梗死组患者血浆Hcy浓度（21．10&#177;8．98）μmol／L显著高于对照组[（12．49&#177;7．43）μmol／L，P〈0．01]，血清叶酸、VitB12水平低于对照组（P〈0．01）。80例脑梗死组患者中，做MRA检查发现有≥2支动脉狭窄者32例，设为A组，无或有1支动脉狭窄者48例，设为B组。A组血浆Hcy浓度（24．65&#177;11．20）μmol／L显著高于B组[（18．79&#177;9．97）μmol／L，P〈0．05]。A组叶酸水平显著低于B组（P〈0．05），VitB12水平，A组低于B组，但差异不显著（P〉0．05）。结论高同型半胱氨酸血症是脑梗死的重要独立危险因素，Hcy水平升高与脑梗死，颈部、颅内动脉狭窄支数有关。     

bcl-2反义寡核苷酸联合三氧化二砷对膀胱癌细胞生长的抑制作用

目的观察bcl-2反义寡核苷酸（antisense oligonucleotides，ASODN）与三氧化二砷（As2O3）对膀胱癌细胞生长的抑制作用，比较联合或单独用药的抑制效果。方法人工合成包含bcl-2翻译起始位点的ASODN及无义核酸（NSODN），以质脂体（Lipofectamine）作为载体转染T-24膀胱癌细胞株。分为对照组（加PBS）、反义组（ASODN 1μmoL/L）、无义组（NSODN 1μmoL/L）、As2O3组（2μmoL／L）、As2O3＋反义组（联合用药组：As2O3 1μmol／L，ASODN0．5μmol／L）。采用肿瘤细胞生长曲线、四氮唑蓝（MTT）实验和集落形成实验，观察药物对肿瘤细胞生长的抑制作用，流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果从细胞生长曲线看出，与对照组相比，联合用药组肿瘤细胞数减少了62．09％，反义组减少了31．04％，As2O3组减少了39．08％，无义组减少了21．84％。MTT实验，肿瘤细胞抑制率联合用药组为（86．11±7．35）％，As2O3组为（67．21±8．99）％，反义组为（50．23±5.46）％，无义组为（8．22±0．33）％，组间比较差异有统计学意义（F=180．2，P〈0．01）。半数抑制浓度（IC50）联合用药组为（0．98±0．12）μmol／L，As2O3组为（1．53±0．32）μmol／L。反义组的为（1．96±0．22）μmol／L，无义组为（4．33±0．33）μmol／L，组间比较差异有统计学意义（F=354.0，P〈0．01）。肿瘤细胞集落生存率联合用药组为53．76％，反义组为76．32％，As2O3组为75．25％，无义组为90．33％。肿瘤细胞凋亡率联合用药组为（22．66±1．66）％，组间比较均差异有统计学意义（F=232．15，P〈0．01）。结论Bcl-2反义寡核苷酸与As2O3联合应用可明显提高对膀胱癌细胞生长的抑制作用。     

溶血磷脂酸与颈内动脉系统短暂性脑供血不全发作的关系探讨

目的探讨颈内动脉系统短暂性脑供血不全发作（TIA）患者血浆溶血磷脂酸（LPA）水平变化。方法入选62例颈内动脉系统TIA患者,并入选50名健康者作为对照组,分别测定LPA水平。结果TIA组血浆LPA水平为9.58μmol／L&#177;2．20μmol／L,明显高于对照组（3．10μmol／L&#177;1.05μmol／L,P〈0．01）。结论血浆溶血磷脂酸作为体内凝血和血检形成过程早期释放的分子标记物。     

短暂性脑缺血发作病人血浆溶血磷脂酸含量变化及其临床意义

目的研究短暂性脑缺血发作（TIA）病人血浆溶血磷脂酸（LPA）含量变化的特点及其临床意义。方法选取经临床和辅助检查确诊的TIA病人51例（TIA组）,测定其血浆中LPA含量变化,另选择年龄匹配的50名健康体检者作为对照组。结果TIA组病人于症状发作后24h内血浆LPA含量为（4.58±0.71）μmol/L,显著高于正常对照组的（1.36±0.41）μmol/L（P〈0.001）。结论LPA有可能作为一个指示体内凝血和血栓形成启动的分子标记物,而且有可能进一步用于指导临床抗血小板治疗。     

胸腺肽α1联合大剂量地塞米松治疗慢性特发性血小板减少性紫癜的疗效分析

目的探讨胸腺肽α1（Tα1）联合大剂量地塞米松（Dex）短程冲击治疗初治慢性特发性血小板减少性紫癜（ITP）的疗效及其细胞免疫机制。方法（1）66例初诊ITP患者口服Dex 40mg/d,连用4d;其中39例同时给予Tα1 1．6mg皮下注射,每周3次,连续应用4周。（2）ELISA法检测正常对照组20例及初诊ITP患者治疗前后血浆Tα1、IFNγ、IL-2、IL-4、IL-10及转化生长因子（TGF）-β1水平。结果（1）Tα1＋Dex联合治疗组与Dex单药治疗组,完全缓解（CR）率分别为76．9％（30／39）、44．4％（12／27）（P〈0．05）;长期反应率分别为61．5％（24／39）、34．6％（9／26）,复发率分别为38．5％（15／39）、65．4％（17／26）,差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）Tα1＋Dex治疗后Tα1水平为（1．83±1．22）μg/L较治疗前（2．43±1．47）μg／L明显降低（P〈0．05）。（3）Tα1＋Dex治疗后患者IFNγ和IL-2的血浆水平[（11．57±4．33）、（14．56±10．76）]ng／L均较治疗前[（22．71±7．98）、（28．42±11．27）]ng／L显著降低（P〈0．01）,且与正常对照组比较[（10．23±3．97）、（8．73±8．22）]ng／L,差异无统计学意义（P〉0．05）。IL-4和IL-10的血浆水平[（9．87±4．82）、（7．90±2．71）]ng／L均较治疗前[（5．93±3．85）、（3．24±1．36）]ng／L明显升高（P〈0．05）,且与正常对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）Tα1＋Dex治疗后患者血浆TGF-β1水平（4．19±1．80）μg/L较治疗前（1．31±0．71）μg／L明显升高（P〈0．01）。（5）Tα1＋Dex治疗后患者Tα1水平与TGF-β1含量之间呈显著正相关（r=0．6028,P〈0．05）。结论（1）Tα1＋Dex联合治疗可以纠正ITP患者体内Th1／Th2平衡紊乱,减少血小板破坏,其CR率高、复发率较低且耐受性好,可作为ITP治疗的一种新的尝试。（2）Tα1＋Dex治疗后患者Tα1水平与作为Th3特异性标志的TGF-β1之间呈显著正相关,可能与NK细胞的生理性抑制功能上调有关。     

心房颤动患者血浆及血小板中5-羟色胺变化及其意义

目的 研究心房颤动病人血浆及血小板中5-羟色胺变化及其意义.方法 应用荧光分光光度法测定持续性心房颤动病人和窦性心律病人各30例血浆及血小板中5-羟色胺水平.结果 心房颤动组病人血浆5-羟色胺含量（49±19）μg/L较窦性心律组（窦律组）（35±13）μg/L升高（P＜0.01）,随心力衰竭加重,血浆5-羟色胺含量升高（P＜0.05）;心房颤动组的血小板5-羟色胺含量（25±18）μg/L较窦律组（91±48）μg/L降低（P＜0.01）.结论 心房颤动病人血小板释放5-羟色胺异常增多可能是造成心房颤动病人血浆5-羟色胺水平升高的原因,血浆5-羟色胺水平的升高可能是心房颤动发生和持续的重要因子.     

化学缺氧对肝星状细胞基质金属蛋白酶-2表达及活性的影响

目的探讨化学缺氧对大鼠HSC MMP-2的表达和活性的影响及其调节机制。方法用不同浓度的氯化钴（CoCl2,0、50、100、200μmol/L）造成大鼠HSC化学缺氧,RT-PCR、酶图法分别检测MMP-2 mRNA表达及其酶活性;Western blot检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达;用荧光素酶报告基因分析技术测HIF-1α对MMP-2基因的激活作用。结果随CoCl2浓度从0μmol/L依次递增到200μmol/L,MMP-2 mRNA表达的量（用吸光度值表示）从0.53±0.12依次上调到1.57±0.11,4组间差异有统计学意义（F=34.21,P〈0.01）,其活性下降幅度（用吸光度值表示）从84.49±5.38逐渐下降至53.70±3.42,4组间差异有统计学意义（F=29.54,P〈0.01）,HIF-1α表达量依次增加;核蛋白提取物与MMP-2基因探针（含缺氧反应元件）共浴后,电泳迁移条带产生延迟现象,竞争性序列能部分拮抗其结合。结论化学缺氧能使HSC MMP- 2 mRNA表达上调,酶活性下降。HIF-1α可能参与了缺氧条件下MMP-2的表达调节。