胃窦切除和胃十二指肠吻合(加或不加迷走神经切除)术后胆石症

据认为胆石症是胃切除或迷走神经切除术的后果。尽管报道的发病率高,不能肯定手术病人比无手术病人的发病率高。多数作者认为术后胆石形成的原因是支配胆囊的神经被去除,致使胆囊扩张。1966～1970年共303例胃、十二指肠溃疡病人中,289例施行胃窦切除和胃十二指肠吻合(加或不加迷走神经切除术),并随诊5年,术中应用石蕊试纸对经 betazole 刺激后分泌胃酸的腺体的反应,以确定窦与体部的界限,在交界处近侧1cm 切除,大小网膜不作解剖,切除标本的近侧缘镜下验明为壁细胞,即证实胃窦已完全切除。十二指肠球必须完全切     

活性维生素D3与尼尔雌醇对去卵巢大鼠骨代谢的影响

4月龄雌性SD大鼠随机分为：卵巢切除组，假手术组，切除卵巢后给予活性维生素D5组或给予尼尔雌醇组。活性维生素D3剂量为0．0208μg／100gBW，隔天一次；尼尔雌醇为0．15mg／100gBW，每周一次。10周后处死动物并取右胫骨制备不脱钙骨切片进行骨计量学测定，并测定肱骨重量．无机质重量及骨钙、磷含量等。结果：卵巢切除组从骨小梁体积，骨小粱宽度，骨重量和无机质重量与体重之比及骨钙含量等方面显示绝经后骨质疏松模型建立，骨再建指标显示该模型为高转换型骨质疏松。活性维生素D3组各指标与假手术组，相似，但成骨细胞指数高于假手术组与去势组相似，表明活性维生素D3通过抑制雌激素缺乏状态下过高的骨吸收而达到防止骨丢失的作用而尼尔雌醇组各指标均与假手术组相似，提示尼尔雌醇通过抑制雌激素缺乏状态下过高的骨转换，恢复骨再建过程的平衡而防止切除卵巢大鼠的骨丢失。     

阿托品预处理对腹腔手术病人血压和心率的稳定作用

腹腔手术常因牵涉肠管或直接刺激迷走神经造成心动过缓 ,严重的可造成迷走神经反射性心跳停搏[1] 。硬膜外麻醉也可造成腹腔交感神经阻滞 ,迷走神经张力相对增加。如在刺激迷走神经之前预防性静脉注入阿托品可降低窦房结与房室结的迷走神经张力 ,减轻和阻断迷走神经反射 ,对手术病人血液动力学有稳定作用。本研究对此进行了观察。资料与方法一般资料　 2 0 0例腹部择期手术成年病人 (ＡＳＡⅠ～Ⅱ )随机为两组 ,阿托品预处理组 (阿托品组 )和对照组 ,每组10 0例 ,均含胆囊切除术、胃大部切除术、阑尾切除术、前列腺摘除术和子宫肌瘤切除术。…     

长期卧床老年人的骨代谢和维生素d2、d3水平的状况研究

目的 观察长期卧床老年人的骨代谢变化及体内维生素D2和D3水平。方法 随机选取126位长期卧床（1年以上）的住院患者作为研究组,36位同年龄段的健康人作为对照组,采用高效液相色谱-质谱联用法（LC-MS/MS)定量测定两组人群的维生素D2和D3,并测定骨代谢指标和生化指标,分析两组之间的差别。结果 研究组与对照组的的血清钙、磷浓度、PTH、CT相比无差异（P>0. 05);骨形成指标AKP、N-MID相比无差异（P>0.05);骨吸收指标β-CTX相比有明显区别（P <0.01.。两组的25羟基维生素D2浓度无显著差异,研究组的25羟基维生素D3 10. 48 ±6. 54 ng/ml明显低于对照组25羟基维生素D3 15. 40 ±8. 19 ng/ml(P<0.01),总25羟基维生素D浓度研究组11.33 ±6.90 ng/ml也低于对照组15.33 ±8. 32 ng/ ml(P<0. 05)。总25羟基维生素D仅与PTH显著负相关,r= -0.362(P<0.01)。结论 卧床超过1年的老年人仍然存在骨吸收增高,骨丢失加快,同时维生素D缺乏明显,并加重了骨量流失。     

罗钙全对CAPD患者血清钙、iPTH和骨矿含量的影响

近年来,我们用罗钙全治疗22例CAPD病人,观察了治疗前后血清钙磷、甲状旁腺激素(iPTH)和骨矿含量变化,报告如下。 资料和方法 22例住院CAPD病人,男16例,女6例。年龄18～76岁。慢性肾炎12例,高血压肾病6例,慢性肾盂肾炎2例,多囊肾病和糖尿病肾病各1例,均为尿毒症期。CAPD3～28月。用药前测血清钙、磷、总蛋白、白蛋白、iPTH,硷性磷酸酶等。口服罗钙全0.25ug/日。每月复查以上指标。治疗前和用药三月后采用单光子吸收法检测骨矿含量。桡骨中下段1/3处为骨矿线密度(BMC)和骨矿面密度(BMD),数据采用t检验。。 结果 服药后病人乏力及骨痛症状缓解。血钙、磷,iPTH变化见附表,治疗1月后,     

降钙素治疗慢性肾脏病-矿物质和骨异常的研究进展

正肾性骨病是由慢性肾脏病(CKD)导致的钙磷代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进、骨骼成分与结构的改变和血管及软组织钙化,是CKD的常见并发症之一。目前,学术界称之为慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD),定义为由于CKD导致的矿物质及骨代谢异常综合征,临床上出现以下一项或多项表现:(1)钙、磷、甲状旁腺素或维生素D代谢异常;(2)骨转化、矿化、骨量、骨线性或骨强度异常;(3)血管或其     

慢性肾脏病的矿物质和骨异常药物治疗研究进展

矿物质和骨异常是慢性肾脏病(CKD)患者的常见并发症。CKD患者因肾功能衰退导致甲状旁腺激素(PTH)产生生理性应答而过度分泌, 继而发生继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)。维生素D受体激动剂(VDRA)被广泛用于治疗SHPT, 但其升高血浆钙、磷的影响限制了部分患者的使用。选择性维生素D受体激动剂(S-VDRA)通过降低与非甲状旁腺维生素D受体的亲和力, 减少了钙敏感受体激活引起的血钙。拟钙剂虽可被VDRA反应不佳患者作为治疗的有效备选方案, 但易引起低血钙和胃肠道不良反应。本综述从病理机制和临床研究两方面对CKD-矿物质和骨异常(MBD)相关研究进展进行总结。     

肾移植术后矿物质和骨异常

慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)是由于慢性肾脏病导致的矿物质及骨代谢异常综合征。由于肾移植受者(KTR)移植前已普遍存在矿物质和骨异常(MBD),移植后残存MBD加之移植肾功能和免疫抑制剂等的影响,几乎所有KTR都会面临不同程度甚至更为复杂的MBD临床问题。本文主要针对肾移植术后常见的MBD,包括高钙血症、低钙血症、高磷血症、低磷血症、继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D缺乏、骨质疏松症、骨坏死、血管钙化进行阐述。     

胃部分切除术后胆囊动力学紊乱的发病机制

目的 探讨胃部分切除术后胆囊动力学紊乱的发病机制.方法 随机抽查140例胃部分切除术后6个月以上的患者,分为Billroth Ⅰ式(40例)和Eiselsberg式(100例)2组.应用彩色超声诊断仪测定胆囊动力学功能,放射免疫法测定受检者空腹和餐后30 min血浆胆囊收缩素(CCK)的含量.结果 Eiselsberg组胆囊空腹体积(BV)和胆囊最小体积(RV)明显大于Billroth Ⅰ组,2组比较P<0.05,同时显示胆囊收缩率明显不佳.空腹血浆CCK水平2组无明显差异,餐后Billroth Ⅰ组CCK血浓度的上升梯度明显大于Eiselsbeg组.结论 胃部分切除术导致术后胆囊动力学紊乱的机制与胃部分切除术式的选择、CCK的分泌减少,术中易损伤迷走神经前干肝支等因素相关并导致胆囊排空障碍,诱发胆囊结石.     

迷走神经切断术后的维生素D缺乏

胃切除后数年可能发生骨骼代谢性疾病。迷走神经干切断和胃、空肠吻合术后根据血钙、磷酸盐含量及碱性磷酸酶活性,估计不致引起骨骼代谢性疾病。血钙、磷酸盐和碱性磷酸酶正常并不否定生化性骨软化,所以作者观察研究了迷走神经干切断和高选迷走神经切断病人维生素D和甲状旁腺激素的水平。作者将22例近8年因十二指肠溃疡而手术的病人分为两组。第一组8例迷走神经干切断术和胃、空肠吻合术或幽门成型术,年龄中位数61岁(41～84岁);术后时间中位数4年(2～8年);第二组14例高选迷走神经切断术,年龄中位数44岁(27～69岁);术后时间中位数5年(1～8年)。均无倾倒综合征,能耐受牛奶也无吸收不良。全部22例均不需抗酸药、H_2受     

维生素K对CKD-MBD骨代谢异常以及血管钙化的治疗及作用机制

慢性肾脏疾病矿物质和骨异常(chronic kidney disease mineral and bone disorder ,CKD-MBD)是慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）的主要并发症之一,是一种全身性的矿物质和骨代谢障碍,包括钙、磷、甲状旁腺素（PTH）或维生素D代谢异常,骨转换、矿化、骨量、骨的线性生长或强度异常以及血管或其他软组织钙化,增加了CKD患者的心血管风险、骨折风险以及死亡率[1]。临床治疗上以控制钙磷平衡、降低甲状旁腺素、抑制血管钙化为主,包括使用含钙/非含钙磷结合剂、活性维生素D及其类似物、西那卡塞等。维生素K是一组脂溶性维生素,可作为γ-谷氨酰羧化酶（γ-glutamyl carboxylase ,GGCX）的辅助因子,该酶通过激活维生素K依赖蛋白（vitamin K-dependent proteins,VKDP）参与凝血因子的活化、凋亡,以及抑制血管钙化、调节骨矿化[2]。越来越多的证据表明,CKD患者患有亚临床维生素K缺乏症,补充维生素K尤其是维生素K2,可增加CKD患者骨强度、抑制血管钙化。本文将从维生素K的缺乏和补充对CKD相关矿物质和骨疾病（CKD-MBD）的影响及其作用机制、临床应用等方面进行阐述。     

甲状旁腺自体移植

本文作者对临床甲状旁腺自体移植的现状进行了综述,指出它主要用于治疗继发性甲状旁腺功能亢进(肾病性骨营养不良)。终末期肾病患者由于钙、磷和维生素D代谢紊乱,导致甲状旁腺增生,出现继发性甲旁亢。其中10%～25%的病人因骨折、骨外软组织钙化或难治性搔痒需行甲状旁腺切除手术。术式有以下三种:(1)切除三     

骨特异性碱性磷酸酶在慢性肾脏病矿物质与骨代谢紊乱中的研究进展

正慢性肾脏病矿物质与骨代谢紊乱(chronic kidney disease mineral and bone disorder,CKD-MBD)是在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)及长期透析的基础上所继发的骨代谢紊乱。CKD-MBD是全身性疾病,钙磷、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)或维生素D代谢异常,骨转换、矿化、骨容     

甲状腺机能亢进症手术后手足搐搦症

甲状腺机能亢进症（甲亢）术后骨修复和钙反流入骨质时可发生暂时性手足搐搦症，选日本BeppuOita甲状腺临床中心于1996年施行甲状腺大部切除的109例病人，探讨甲克与手足搐搦的因果关系。前瞻性测定血清完整甲状旁腺激素（iPTH）、钙和其它电解质、25-羟维生素D（25－OHD）、1，2-双羟维生素D（1，25－OHD）和骨代谢标记。手术前晚测血清碱性磷酸酶（AKP）、总钙量、白蛋白、无机磷酸盐、离子钙、FT4、FT3、TSH、iPTH，并跟踪术后的变化。为了评估骨质吸收，测尿pyridinoline及其脱氧衍化物，并用尿肌醉浓度校正。生化数值（手术…     

慢性肾脏病-矿物质和骨异常的药物治疗进展

<正>2005年改善全球肾脏病预后组织(Kidney Disease:Improving Global Outcomes,KDIGO)将慢性肾脏病-矿物质骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorders,CKD-MBD)定义为:(1)生化改变:钙、磷、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)和维生素D代谢异常;(2)肾性骨病:     

不同钙浓度腹膜透析液对长期CAPD患者矿物质和骨代谢影响的分析

目的观察腹膜透析液钙离子浓度对持续性不卧床腹膜透析(CAPD)患者矿物质和骨代谢的影响。 方法回顾性分析我院腹膜透析中心行CAPD治疗2年以上的123例患者,根据腹膜透析液钙离子浓度分为低钙腹膜透析液组(LCD组,钙离子浓度为1.25 mmol/L)和标准钙腹膜透析液组(SCD组,钙离子浓度为1.75 mmol/L),观察不同钙浓度腹膜透析液对患者血清钙、磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)、颈动脉厚度、心脏瓣膜钙化及骨痛、皮肤瘙痒等情况的影响。使用SPSS 18.0统计软件包进行数据处理。 结果2组患者治疗前人口学特征、腹膜转运特性、钙磷代谢等指标的基线水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗2年后,2组患者血钙浓度及达标率较治疗前均显著增高(P<0.05),SCD组血钙浓度增幅高于LCD组,但差异无统计学意义(0.26±0.31 mmol/L与0.17±0.29 mmol/L, t＝1.621,P＝0.108);2组间治疗后血清钙、磷、iPTH平均水平及其达标率、颈动脉厚度、心脏瓣膜钙化比例、骨痛及皮肤瘙痒累计发生率差异均无统计学意义(P>0.05);LCD组活性维生素D使用比例显著高于SCD组(χ² ＝6.373,P<0.05)。 结论采用低钙与标准钙腹透液治疗2年,对CAPD患者矿物质和骨代谢的影响无显著性差异。     

慢性肾脏病患者心血管钙化的影响因素分析

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者因高龄、高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、男性等传统心血管钙化危险因素,加上CKD特有因素:矿物质代谢紊乱、含钙磷结合剂及活性维生素D的不合理使用、微炎症状态、氧化应激等常引起严重的心血管钙化,病情进一步发展会加速心血管事件的发生,影响CKD患者的预后。使用磷结合剂、活性维生素D及其类似物、西那卡塞等药物控制高钙、高磷、高PTH对预防心血管钙化至关重要。药物治疗无效或在治疗过程中出现不能控制的矿物质代谢异常,则要考虑手术切除甲状旁腺。甲状旁腺切除术(parathyroidectomy,PTX)作为难治性继发性甲状旁腺功能亢进患者的有效治疗之一,可迅速降低甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)和血清钙磷水平,减少活性维生素D等药物的使用,缓解骨痛、瘙痒、肌无力等症状,但PTX后是否可以减轻心血管钙化?术后长期的低PTH状态与心血管钙化的关系如何?目前还没有明确的结论,本文就CKD患者心血管钙化的影响因素,尤其是PTX对CKD患者心血管钙化的影响作一综述。     

有机镓对去势大鼠骨代谢及骨量变化的影响

目的 观察有机镓对去势大鼠骨代谢及骨量变化的影响.方法 将30只大鼠随机分为假手术组、卵巢切除组和有机镓组.除正常对照组外,其他 2 组行卵巢切除.12周后假手术组、卵巢切除组给予PBS治疗,有机镓组给予有机镓干预.8周后取大鼠第五腰椎、股骨分别进行Micro-CT测定骨小梁组织结构;组织形态学测骨小梁占总骨量的百分数(BV/TV);生物力学测定股骨颈机械强度检查;生化指标检测比较血清TRAP、ALP、钙、磷.结果 Micro-CT测试表明有机镓组平均骨小梁厚度(Tb.Th)、皮质厚度Ct.Th)均明显高于卵巢切除组(P＜0.05),BV/TV明显高于卵巢切除组(P＜0.05),破骨细胞数显著减少,有机镓组股骨颈平均最大骨折负荷比卵巢切除组高27.4%,血清TRAP、钙、磷减少(P＜0.05).结论 有机镓减少骨吸收的同时增加骨形成,对于去势大鼠骨量减少有明显的改善作用.     

纳米钙补肾中药对骨质疏松症大鼠肠黏膜中 1，25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达影响

目的研究骨质疏松症大鼠肠黏膜中维生素1,25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达,揭示骨质疏松症的发病机制;同时,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法切除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,采用纳米钙组及具有益肾填精、补钙壮骨作用的纳米钙补肾中药(大、中、小)剂量对实验大鼠治疗12周,以骨疏康颗粒剂、雌二醇(E2)及钙尔奇D600作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组;用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠肠黏膜中维生素1,25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达。结果RT-PCR及Western方法检测,正常大鼠肠黏膜中含有维生素1,25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达;模型空白组大鼠肠黏膜组织中的mRNA和蛋白表达水平有明显的下降。纳米钙、纳米钙补肾中药各剂量组、钙尔奇D600组、骨疏康和雌二醇E2组用药后12周,与模型空白组比较,可不同程度上调肠黏膜组织中的mRNA和蛋白表达水平。但其中各治疗用药组的效果有所不同,一般表现为纳米钙补肾中药剂量组作用较好。结论①正常大鼠肠黏膜组织可以在基因、蛋白水平表达维生素1,25(OH)2D3受体,而且在肠钙吸收中可能起到重要作用。②大鼠骨质疏松症的发生,与肠黏膜组织中维生素1,25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达的变化有关,从而影响肠钙的吸收。③纳米钙补肾中药通过调控大鼠肠黏膜维生素1,25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达,促进肠钙的吸收,对于骨质疏松症有一定的防治作用。     

继发性甲状旁腺功能亢进行甲状旁腺切除术后发生重度低钙血症的相关因素分析

正慢性肾脏病矿物质-骨代谢异常(CKD-MBD)是指慢性肾脏病导致的矿物质与骨代谢异常的全身性疾病。临床上出现钙、磷、甲状旁腺素(PTH)或维生素D代谢异常、骨骼病理改变及血管和软组织钙化等一项或多项改变。骨活检为其诊断金标准。随着透析患者生存期的延长,CKD-MBD的发生率也逐渐增高。2007年的DOPPS调查研究显示国外CKD-MBD发病率达40%～50%,而国内发病率更是高达60%～70%~([1])。低钙高磷血症、活性维生素D的缺乏及其受体活性下降、钙离子调定点上调、甲状旁腺细胞钙敏感受体减少、成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)水平的增高及骨对PTH的抵抗均可导致继发性甲状旁腺功能亢进