酸枣仁汤对老年失眠证候模型大鼠脑皮质超微结构及星形胶质细胞表达的影响

目的 观察睡眠剥夺后酸枣仁汤对老年血亏阴虚失眠证候模型大鼠脑皮质超微结构及星形胶质细胞表达的影响.方法 用D-半乳糖致衰老、环磷酰胺及氢化可的松致阴血亏虚,及自制改良多平台法剥夺睡眠,制作老年血亏阴虚失眠证候大鼠模型.电镜观察实验大鼠大脑皮质超微结构的变化,并用免疫组化方法检测星形胶质细胞标志物-胶原纤维酸性蛋白(GFAP)在大脑皮质部位的表达.结果 与环境对照组比较,证候模型组大脑皮质超微结构改变明显,且GFAP表达阳性细胞数明显增多[(20.4±4.4)个,(9.8±2.5)个,P＜0.01],光密度值明显增大[(0.20±0.01),(0.11±0.02),t=7.63,3.18,P＜0.01];而酸枣仁汤高、低剂量组较证候模型组,大脑皮质超微结构有明显改善,且GFAP阳性细胞数减少[(14.4±3.9)个,(15.5±6.4)个],光密度值降低[(0.14±0.02),(0.14±0.02)](t=6.32,5.24,2.31,2.45,P＜0.05),趋向于环境对照组.结论 酸枣仁汤对老年血亏阴虚型失眠证候模型大鼠大脑皮质超微病理结构有明显改善作用,通过调节星形胶质细胞表达是其可能作用机理之一.     

川芎嗪对三氯化铝致阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响

目的 观察川芎嗪(TMP)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的改善作用及其机制.方法 采用AlCl3灌胃方法建立AD模型小鼠,灌胃给予TMP(200 mg·kg-1)观察疗效,榆测各组小鼠的逃避潜伏期、腩组织AChE、SOD活性、MDA含量及大脑皮层AB、NF-κB表达的变化.结果 1)TMP可使A1C13诱导的AD模型鼠的逃避潜伏期显著缩短(P＜0.05);2)TMP可使AlCl3诱导的AD模型鼠脑组织中AChE活性降低19%[(1.37±0.13)U·mgpro-1,(1.69 4-0.27)U·mgpro-1,P=0.016];使SOD活性提高39%[(55.81±10.25)U·mgprot-1,(40.04±13.06)U·mgprot-1,P=0.026];使MDA含量降低34%[(43.63±13.27)nmol·mgprot-1,(28.59±8.52)nmol·mgprot-1,P=0.023];3)TMP可明显降低AD模型鼠腩组织中AB、NF-κB的表达(P＜0.05).结论 TMP可改善化学诱导的AD模型小鼠学习记忆能力障碍,可能机制与提高SOD活件、降低MDA含量、降低AChE活性、降低脑绀织中AB、NF-κB的表达等相关.     

白首乌提取物对血管性痴呆模型小鼠学习记忆功能的影响

目的 研究自首乌提取物对血管性痴呆模型小鼠学习记忆功能和抗氧化水平的影响.方法 小鼠反复脑缺血再灌注合并尾部放血降压建立痴呆模型;Morris水迷宫观察各组小鼠的学习记忆功能;快速断头处死,观测张口喘气时间;测定海马区及大脑皮质组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 与模型组相比,药物高剂量组逃避潜伏期缩短,差异具有显著性(P<0.01),正确探索时间延长(P<0.01);张口喘气时间延长[(19.3±1.6)s vs(15.7±0.7)s,P<0.01];SOD活性升高[(121.0±14.2)U·mgprot-1 vs(101.5±9.4)U·mgprot-1,P<0.05];MDA含量降低[(5.12±1.09)nmol·mgprot-1和(6.77±0.96)nmol·mgprot-1,P<0.01].结论 白首乌提取物对小鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关.     

褪黑素对噪声应激大鼠学习记忆的保护作用

目的 探讨噪声应激对大鼠记忆功能的影响及可能机制.方法 将50只大鼠用随机数字法分为空白组和2个实验组、2个对照组.空白组不给任何处理,实验组及对照组暴露于120dB噪声应激1d或3d,8h/d,并于每次噪声应激前分别腹腔注射褪黑素(MT,15mg/kg)或等量生理盐水.应激结束后,用旷场反应箱测试大鼠的行为,用Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆,用试剂盒检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果 无论噪声应激1d或3d,旷场反应测试大鼠兴奋性和探索性行为实验组[运动总距离(TMD)(1322.50±504.32)cm,(1819.55±458.37)cm,较快运动时间(FMT)(68.49±23.90)s,(87.34±16.01)s,距中心距离(DTC)(63.56±2.75)cm,(60.13±1.87)cm,内环内时间(ITT)(7.87±2.06)s,(9.60±2.89)]均明显小于对照组[TMD(2042.03±449.19)cm,(2325.73±384.90)cm,FMT(109.32±21.84)s,(124.65±16.74)s,DTC(58.00±1.53)cm,(55.05±5.13)cm,ITT(12.84±3.62)s,(14.92±2.75)s,(P＜0.05,P＜0.01)];水迷宫中的逃避潜伏期实验组大鼠[(10.69±3.37)s,(18.87±4.74)s]均明显小于对照组[(23.86±7.66)s,(33.55±7.20)s,(P＜0.01)];大鼠大脑皮层和海马组织中NO和MDA含量实验组[皮层NO(3.35±0.40)μmol/gprot,(4.50±0.41)μmol/gprot,海马NO(2.24±0.18)μmol/gprot,(3.15±0.21)μmol/gprot,皮层MDA(1.34±0.44)nmol/mgprot,(2.39±0.18)nmol/mgprot,海马MDA(0.13±0.07)nmol/mgprot,(0.53±0.10)nmol/mgprot]明显低于对照组[皮层NO(3.35±0.40)μmol/gprot,(5.03±0.44)μmol/gprot,海马NO(2.93±0.31)μmol/gprot,(3.38±0.24)μmol/gprot,皮层MDA(2.24±0.26)nmol/mgprot,(4.21±0.21)nmol/mgprot,海马MDA(0.47e0.29)nmol/mgprot,(1.33±0.187)nmol/mgprot,(P＜0.05,P＜0.01)],SOD含量实验组[皮层(763.95±214.36)U/mgprot,(491.33±35.85)U/mgprot,海马(817.02±232.39)U/mgprot,(644.85±28.02)U/mgprot]明显高于对照组[皮层(556.50±101.51)U/mgprot,(327.35±30.54)U/mgprot,海马(279.74±117.02)U/mgprot,(108.75±15.52)U/mgprot,(P＜0.05,P＜0.01)].结论 褪黑素对噪声应激大鼠记忆障碍有改善作用,这种作用可能与抑制噪声应激大鼠大脑皮层和海马中NO及MDA的升高,并提高SOD活性作用有关.     

酸枣仁总皂苷对老年阴血亏虚型失眠证候模型大鼠脑组织Glu及GABA含量的影响

目的 观察酸枣仁总皂苷对老年阴血亏虚型失眠证候模型大鼠脑组织谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响.方法 用D-半乳糖致衰老、环磷酰胺及氢化可的松致阴血亏虚,及自制改良多平台法剥夺睡眠,制作老年阴血亏虚型失眠证候大鼠复合模型,采用高效液相色谱法检测环境对照组、证候模型组和酸枣仁总皂苷大、小剂量组大鼠大脑皮层及下丘脑Glu及GABA含量的变化.结果 与环境对照组比较,证候模型组睡眠剥夺48h后,大鼠大脑皮层及下丘脑Glu及GABA含量均明显升高,且Glu/GABA比例增高,经酸枣仁总皂苷干预后Glu和GABA均明显下降(P<0.01,P<0.05),且趋于正常范围.结论 酸枣仁总皂苷能减少老年阴血亏虚型失眠证候模型大鼠脑内兴奋性氨基酸毒性作用,减轻Glu、GABA参与的迟发性神经元损害.     

菟丝子水提取物对脑缺血大鼠记忆障碍的改善作用

目的 探讨菟丝子水提取物(CCL)对脑缺血大鼠学习记忆障碍的改善作用及其作用机制.方法 健康成年雄性SD大鼠随机分成4组:对照组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组.除对照组外,其余各组大鼠用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注配合腹腔注射硝普钠降压方法建立脑缺血大鼠动物模型.Y迷宫及跳台实验检测大鼠的学习记忆能力,生化测定脑组织SOD活力及MDA含量.结果 Y迷宫实验中,模型组大鼠达标所需的训练次数[(93.4±17.3)次]显著高于对照组[(57.8±15.7)次](P＜0.01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组达标所需的训练次数[(68.6±15.1)次,(64.5±13.8)次]显著低于模型组(P＜0.01).跳台实验中,模型组大鼠的错误次数及受电击时间[(4.0±1.6)s,(26.05±9.63)s]显著高于对照组[(2.1±1.0)s,(11.97±5.67)s](P＜0.01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组的错误次数及受电击时间[Ⅰ组:(3.1±1.5)s,(21.82±8.34)s;Ⅱ组:(2.6±1.3)s,(14.21±6.48)s]显著低于模型组(P＜0.05及P＜0.01).模型组SOD活力[(53.71±9.86)U/mg]显著低于对照组[(76.76±6.24)U/mg](P＜0.01),MDA含量[(3.43±0.19)nmol/mg]显著高于对照组[(1.63±0.09)nmol/mg](P＜0.01);治疗组SOD活力显著高于模型组(P＜0.05),MDA含量显著低于模型组(P＜0.05及P＜0.01).结论 CCL可显著改善脑缺血所致大鼠记忆障碍,其作用机制可能与菟丝子的抗氧化作用有关.     

补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能及海马酶学的影响

目的观察补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能的改善作用,并探讨其作用机理.方法用腹腔注射D-半乳糖连续6周,建立亚急性衰老大鼠模型.模型建立后,药物组每天分别用补肾益气化瘀方提取液灌胃,空白对照组、模型对照组用生理盐水灌胃,连续4周.然后用morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆功能,紫外分光光度计检测大鼠海马丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)酶学活性.结果药物高剂量组与造模组相比:大鼠水迷宫实验平均潜伏期明显缩短[(11.33±3.73)s vs(32.25±9.57)s](P＜0.01);大鼠海马MDA含量减少,分别为(3.50±1.06)nmol/mgprot和(4.83±0.97)nmol/mgprot(P＜0.01);AchE的活性降低,分别为(0.36±0.07)U/mgprot和(0.50±0.04)U/mgprot(P＜0.01);SOD活性增加,分别为(522.11±68.62)U/mgprot和(404.61±66.90)U/mgprot(P＜0.01).结论补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能具有促进作用,作用机理可能与其具有抗自由基作用及抑制AchE的活性有关.     

葡萄籽原花青素对睡眠呼吸暂停模式低氧大鼠海马区线粒体损伤及学习记忆的影响

目的 探讨葡萄籽原花青素对睡眠呼吸暂停模式低氧大鼠海马区线粒体损伤及学习记忆的影响.方法 80只雄性SD大鼠分成对照组、模型组、高、低剂量萄籽原花青素组.对照组暴露于空气中,模型组暴露于低氧条件下(50 ml/L,暴露时间每天8h,持续时间2,6周),电镜观察海马区神经细胞超微结构,比色法检测大脑组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)水平,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,水迷宫测试动物学习记忆功能.结果 与对照组比较,低氧后线粒体结构损伤、MDA含量明显升高[(79.86±2.52) μmol/g,(88.26±2.86)μmol/g]、SOD活性显著降低[(70.67 ±6.70)μmol/g,(64.26 ±7.86) μmol/g]、TUNEL阳性细胞增多[(9.68±0.79)个/视野,(15.9 ±2.92)个/视野],水迷宫检测动物逃避潜伏期时间延长、穿台次数减少(P＜0.05);与模型组比较,葡萄籽原花青素低剂量组能减轻线粒体超微结构的损伤,降低MDA含量[(76.38±1.96),(82.16±2.02)]、提高SOD活性[(76.20±6.86),(70.58±6.86)]、减少TUNEL阳性细胞[(6.60±0.69),(9.54±1.36)];水迷宫检测动物逃避潜伏期时间缩短、穿台次数增多(P＜0.05);与低剂量组比较,高剂量组线粒体超微结构的损伤明显减轻,MDA含量降低、SOD活性增高、TUNEL阳性细胞减少;水迷宫检测动物逃避潜伏期时间缩短、穿台次数增多(P＜0.05).结论 葡萄籽原花青素减轻睡眠呼吸暂停模式低氧大鼠海马区线粒体结构损伤,改善学习记忆功能.     

大鼠海马-隔核投射及隔核毁损对海马Ghrelin调控学习记忆的影响

目的 观察大鼠海马神经元向隔核投射,探讨大鼠隔核对海马Ghrelin调控学习记忆能力的影响.方法 采用荧光金(FG)逆行追踪方法,观察大鼠海马神经元向隔区投射;采用立体定向电极毁损大鼠隔核,海马CA1区微量注射Ghrelin,利用跳台实验及Morris水迷宫进行定位航行实验和空间搜索实验,探讨大鼠隔核毁损后海马Ghrelin对大鼠学习记忆的影响.结果 隔核注射FG,7d后可见海马CA1,CA2,CA3区均有大量标记FG的神经元;海马CA1区注射Ghrelin可明显增加大鼠学习记忆能力,表现为跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期明显延长[(3.2±0.9)s,(6.9±1.1)s,P＜0.05],5min内大鼠遭受电击次数明显减少[(1.8±0.4)次,(0.8±0.1)次,P＜0.05],Morris水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显缩短[(19.5±3.2)s,(10.5 ±2.1)s,P＜0.05],但隔核毁损后,可明显减弱大鼠认知作用,表现为跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期明显缩短[(3.9±0.8)s,(1.8±0.5)s,P＜0.05],5min内大鼠遭受电击次数明显增加[(1.6±0.3)次,(4.0±0.7)次,P＜0.05],Morris水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显延长[(18.0±2.5)s,(32.8±5.5)s,P＜0.05].结论 海马CA1区Ghrelin可提高大鼠学习记忆能力,而该作用可能与隔核-海马间神经通路有关.     

睡眠剥夺对慢性应激抑郁模型大鼠海马Bcl-xl表达的影响

目的 探讨睡眠剥夺通过影响海马区Bcl-xl含量及活性而产生的快速抗抑郁机制.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、睡眠剥夺组和水环境对照组.用改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)对用慢性不可预见性应激抑郁模型方法建立的抑郁大鼠模型进行睡眠剥夺.用旷场实验测试其行为变化,以及用免疫组化法测试海马CAI、CA3、DG区Bcl-xl的平均光密度值.结果 (1)睡眠剥夺组大鼠与抑郁模型组相比旷场实验的水平得分[(35.30±18.77)分,(81.30±18.41)分,P＜0.01]与垂直得分[(20.50±4.84)分,(27.70±8.19)分,P＜0.05]均明显升高,潜伏期明显缩短[(4.60±1.35)s,(2.20±1.55)s,P＜0.01].(2)海马CAI、CA3、DG区Bcl-xl平均光密度值比较中,抑郁模型组均显著低于正常对照组(0.1356±0.0224,0.1389±0.0250,0.1457±0.0162;0.1725±0.0327,0.1734±0.0261,0.1768±0.0271;P＜0.01),睡眠剥夺组均显著高于抑郁模型组(0.1621±0.0128,0.1603±0.0137,0.1625±0.0192;0.1356±0.0224,0.1389±0.0250,0.1457±0.0162;P＜0.05).结论 睡眠剥夺可明显改善抑郁大鼠的抑郁样行为;海马部位Bcl-xl含量及活性的增高可能参与了睡眠剥夺的快速抗抑郁作用.     

埃索美拉唑对大鼠创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损伤的作用

目的 探讨埃索美拉唑对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后应激性肠黏膜损伤的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组,各18只:TBI组埃索美拉唑预处理组[质子泵抑制(PPI)组],假手术组(对照组).TBI组动物制模前1 h皮下注射埃索美拉唑0.1 mg(0.25 mi/100 g),TBI组和对照组术前1 h注射等量的生理盐水(0.25 ml/100 g).各组动物分别在术后3、12、24 h心脏取血后处死(各时间点6只),处死后取脑组织和肠黏膜组织观察形态学改变,测定肠黏膜组织二胺氧化酶(DAO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、羟自由基、髓过氧化物酶(MPO)的含量,同时检测血清中DAO活性及异硫氰酸荧光素(FITC)浓度.结果 (1)PPI组肠黏膜损伤程度较TBI组轻.(2)TBI组损伤后随时间延长血清FITC-右旋糖苷外渗逐渐增加,以24 h时间点最为明显(P＜0.01),PPI组较TBI组轻[(3720±401)ng/ml比(5230±489)ng/ml P＜0.05].(3)肠黏膜组织中DAO的活性随时间增加逐渐下降,以24 h点最为明显,PPI组下降幅度高于TBI组,血清变化与之相反.(4)TBI组肠黏膜组织中SOD、GSH随时间延长逐渐下降,以24 h点最为明显(P＜0.05),PPI组SOD和GSH分别高于TBI组(U/mgprot:13.0±2.4和208±48比10.2±2.8和140±46,均P＜0.05).(5)TBI组肠黏膜组织中羟自由基、丙二醛、MPO随时间延长逐渐升高,以24 h点最为明显(P＜0.05),PPI组羟自由基、丙二醛和MPO均低于TBI组(U/mgprot:108±8、6.2±0.6、1.53±0.52比150±8、7.7±0.9、1.93±0.53,均P＜0.05).结论 创伤性脑损伤可能导致应激性肠黏膜损伤,氧自由基在致肠黏膜损伤中起重要作用,埃索美拉唑通过抗氧化和抑制中性粒细胞活性可以减轻应激性肠黏膜损伤.     

牛奶和辅酶Q10对丙烯腈致血管内皮功能紊乱的影响

目的 探讨牛奶或辅酶Q10预处理对丙烯腈致大鼠血管内皮功能紊乱的影响.方法 将80只大鼠分为4组:对照组、单纯丙烯腈组、牛奶组、辅酶Q10组.采用灌胃染毒法,对照组仅予玉米油(丙烯腈的溶剂,1 ml/100 g),其他3组予丙烯腈25 mg/kg染毒.牛奶组和辅酶Q10组在染毒前30 min分别给予牛奶、辅酶Q10预处理.染毒12周后检测血清及主动脉组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活力.结果 单纯丙烯腈组、牛奶组、辅酶Q10组血清iNOS水平[(42.9±2.5)U/ml、(26.5±4.4)U/ml、(26.7±3.3)U/ml]比对照组[(21.9±1.6)U/ml,P＜0.05]升高.主动脉组织中iNOS在单纯丙烯腈组、牛奶组、辅酶Q10组[(0.812±0.008)、(0.773±0.019)、(0.622±0.013)U/mg蛋白]比对照组[(0.540±0.028)U/mg蛋白,P＜0.05]高;而辅酶Q10组的主动脉eNOS活力[(0.471±0.011)U/mg蛋白]高于对照组、单纯丙烯腈组和牛奶组[(0.371±0.029)、(0.380±0.016)、(0.425±0.020)U/mg蛋白,P＜0.05].结论 牛奶和辅酶Ql0可以缓解丙烯腈致血管内皮功能紊乱作用.

Abstract：

Objective To explore the influences of milk or coenzyme Q10 pretreatment to acrylonitrile on vascular endothelial functions in rats.Methods A total of 80 rats were randomly divided into 4 groups:control group(Con),acrylonitrile exposure group(ACN),milk pretreatment group (M + ACN)and coenzyme Q10 pretreatment group(Q10 + ACN).The experiment was conducted by the method of gavage exposure in rats.Control group was exposed to corn oil;acrylonitrile was administered to other three groups at the doses of 25 mg/kg.The M + ACN and Q10 + ACN groups were pretreated by milk or coenzyme Q10 at 30 minutes before acrylonitrile exposureAfter a 12-week exposure,the activities of inducible nitric oxide synthase(iNOS)and endothelial nitric oxide synthase(eNOS)were measured in serum and aortal tissues.Results As compared with Con group[(21.9 ± 1.6)U/ml],the activity of blood serum iNOS was higher in ACN,M + ACN and Q10 + ACN groups[(42.9 ± 2.5)U/ml,(26.5 ± 4.4)U/ml,(26.7 ±3.3)U/ml,P＜0.05].As compared with Con group[(0.540 ± 0.028)U/mgprot],the activity of aortal iNOS was higher in ACN,M + ACN and Q10 + ACN groups[(0.812 ± 0.008),(0.773 ± 0.019),(0.622 ±0.013)U/mgprot,(P ＜0.05)].Furthermore the activity of aortal eNOS in Q10 + ACN group[(0.471 ±0.011)U/mgprot]was higher than Con,ACN or M +ACN group[(0.371 ±0.029),(0.380 ±0.016),(0.425 ±0.020)U/mgprot,P ＜0.05].Conclusion Chronic administration of ACN by gavages results in vascular endothelial dysfunctions.Milk and coenzyme Q1o pretreatment reduce this effect in rats.     

外源性糖皮质激素致未成熟脑细胞过度凋亡的启动因素

目的 观测外源件糖皮质激素诱导婴幼鼠脑细胞过度凋亡中线粒体超氧化应激及胞内[ca~(2+)]i超载的改变特征,确认激素启动未成熟脑过度凋亡的关键性因素.方法 分别设立与婴儿、1～2岁幼儿及成年人脑发育进程相匹配的生后7 d(PD7)、生后15 d(PD15)及生后60 d(PD60)不同日龄健康SD大鼠,共192只.模拟临床治疗婴儿痉挛泼尼松、促肾上腺皮质激素(ACTH)的剂量与疗程,两者剂量分别为6 mg·ks~(-1)·d~(-1)和150 U·m~(-2)d~(-1),连续4 d.各日龄组再被分为泼尼松、ACTH及正常对照组,以及给药后停药3周与相应对照组,每组均8只大鼠.分光光度计测定脑细胞线粒体内谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Na~+ -K~+ -ATP酶活性和胞内[Ca~(2+)]i.免疫组化法检测脑组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDA-R1).结果 泼尼松或ACTH均引起婴幼鼠额叶皮层神经细胞数减少、TUNEL阳性细胞数明显增多,以PD7、泼尼松组改变最突出:77.7±4.7(对照:102.3±5.9)(P=0.002),114.8±8.14(对照:56.3±5.6)(P=0.029).两激素均引起各组鼠脑细胞线粒体GSH含量、SOD活性及Na~+ -K~+ -ATP酶活性不同程度降低,而MDA含量不同程度增高,也均以PD7、泼尼松组改变最突出[GSH(mg/g蛋白):158.3±6.1(对照:225.1±9.5),SOD(U/mg蛋白):155.8±4.3(对照:228.1±9.2),Na~+ -K~+ -ATP酶(U/mg蛋白):14.6±3.5(对照:20.8±5.5),MDA(nmol/mg蛋白):10.4±0.9(对照:4.8±1.9)(均P<0.01)].神经细胞[ca~(2+)]i增高变化,仍以PD7、泼尼松组最显著:164.6±11.9 nmol/L(对照:125.8±6.0 nmol/L)(P=0.003).NMDA-R1密度分布与[Ca~(2+)]i亦呈相似改变,其中PD7、泼尼松组平均吸光度值最高为0.36±0.03(对照:0.21±0.05),而PD60组仅为0.18±0.05(对照:0.15±0.02).停药3周后均恢复正常.结论 治疗剂量泼尼松和ACTH可导致婴鼠脑细胞线粒体超氧化-抗氧化失衡及能量代谢障碍.NMDA-R1、Bax表达增加以及线粒体氧化应激是激素诱发未成熟脑细胞过度凋亡的关键启动因素.婴儿脑细胞存在生理性胞内高Ca~(2+)及高密度NMDA-R1,可能是激素脑损伤主要发生在未成熟期的重要原因.     

鱼腥草注射液对噪声引起的小鼠学习记忆功能改变的作用

目的 研究噪声对小鼠学习记忆功能的影响,并探讨鱼腥草注射液对噪声引起的小鼠学习记忆功能改变的作用并分析其作用机制.方法 筛选小鼠随机分组,进行迷宫测试及脑内丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、一氧化氮合酶(NOS)的活性的测定.结果 迷宫测试学习组中,噪声导致噪声组[(12.1±1.20)次]较对照组[(15.1±1.45)次]学习能力明显下降(P＜0.01),而鱼腥草注射液可改善噪声环境下小鼠的学习能力,噪声+药组[(14.9±1.60)次]与噪声组比较正确率明显升高(P＜0.01).记忆组也出现噪声导致噪声组[(5.20±1.40)次]较对照组[(6.30±1.32)次]记忆能力明显下降(P＜0.01),而鱼腥草注射液可改善噪声环境下小鼠的记忆能力,噪声+药组[(6.10±1.10)次]与噪声组比较正确率明显升高(P＜0.01).不管是学习组还是记忆组小鼠,噪声均导致小鼠脑内SOD和NOS的活性降低(P＜0.01),MDA含量和AChE的活性升高(P＜0.01);鱼腥草可改善噪声对小鼠脑内递质的影响,提高脑组织内SOD和NOS的活性(P＜0.01),降低脑组织中的MDA含量和AChE的活性(P＜0.01).结论 鱼腥草注射液对噪声引起的小鼠学习记忆功能减退具有预防作用,并具有抗氧化作用.     

红景天苷对糖尿病模型大鼠学习记忆能力及氧化应激的影响

目的:观察红景天苷对糖尿病模型大鼠学习记忆能力及氧化应激的影响。方法:培养50只清洁级健康雄性Wistar大鼠,取其中30只分为正常组、糖尿病组及红景天苷组,每组10只。糖尿病组及红景天苷组予以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病模型,正常组不予处理。红景天苷组大鼠予以50 mg·kg-1红景天苷灌胃治疗,连续治疗12周。观察并记录大鼠血糖、体质量、血清及肾脏组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平变化,同时采用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力。结果:与糖尿病组比较,红景天苷组血糖水平较低[(16.43±2.34)mmol·L~(-1)],体质量水平[(241.86±33.12)g]较高,差异均有统计学意义(P0.05);与糖尿病组比较,红景天苷组逃避潜伏期时间[(19.43±2.77)s]较短,达中心区域的比例[(26.37±3.76)%]较高,穿越目标区次数[(3.05±0.43)次]较多,差异均有统计学意义(P0.05);与糖尿病组比较,红景天苷组血清及肾脏组织SOD水平[(132.45±18.92)U·m L~(-1)、(34.54±4.93)U·m L~(-1)]较高,MDA水平[(6.43±0.91)μmol·L~(-1)、(3.43±0.48)μmol·L~(-1)]较低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:红景天苷能有效改善糖尿病模型大鼠学习记忆能力,升高血清及肾脏组织SOD水平,降低血清及肾脏组织MDA水平。     

电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠痛觉过敏及脊髓NOS活性、NO水平的影响

目的 探讨电针对神经病理性痛大鼠痛觉过敏以及脊髓一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)水平的影响.方法 40只SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、手术组和电针组(n=10).采用坐骨神经分支选择性损伤模型,电针"委中"和"环跳"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以分光光度法测定脊髓总NOS以及nNOS、iNOS活性和NO水平.结果 坐骨神经分支选择性损伤术可明显降低大鼠机械痛阈,手术组10d时为(14.83±0.79)g,与空白组和假手术组相比,差异有显著性(P＜0.05);并且手术组脊髓总NOS和nNOS活性以及NO水平均明显升高,分别为(44.23±7.81)U/mgprot和(39.64±10.28)U/mgprot以及(112.79±18.01)μmol/g,与空白组和假手术组相比,均差异有显著性(P＜0.01),iNOS却有降低的趋势;而电针干预后大鼠脊髓总NOS和nNOS活性明显降低,分别为(32.14±12.05)U/mgprot和(20.97±12.16)U/mgprot,NO合成也明显减少,为(70.96±18.15)μmoL/g,与手术组各项比较差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01);与此同时显著减轻坐骨神经分支选择性损伤大鼠的机械痛敏状态,进而改善其痛行为.结论 电针减轻神经病理性痛可能与其抑制脊髓NOS活性、降低NO水平有关.     

葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆

目的 探讨葛根素(Pur)对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制.方法 给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量.结果 与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[(32.11±18.53)U/mag prot]下降(P<0.01)、blDA含量[(3.94±0.61)nmol/mg prot]上升(P<0.01),同时伴有水迷宫成绩的损害.与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[(58.63±17.92)U/mg prot,(61.29±19.47)U/mg prot]上升(P<0.01)、MDA含量[(2.93±0.31)nmol/mg prot,(2.89±0.45)nmol/mg prot]下降(P<0.01),Pur低剂量组海马SOD活力[(49.74±16.37)U/mg prot]上升(P<0.05),Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组.结论 Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关.