人参皂苷Rb1在Aβ损伤的PC12细胞中激活线粒体自噬的机制研究＊

目的 基于Aβ损伤的PC12模型，观察人参皂苷Rb1对线粒体自噬的调节作用。方法 用Aβ损伤PC12细胞建立体外AD模型，采用人参皂苷Rb1进行干预后，利用透射电镜观察自噬情况，Western blot检测LC3Ⅱ/Ⅰ、p62、PINK1、parkin、NDP52和OPTN蛋白的表达，荧光实时定量PCR检测LC3、p62、PINK1、parkin、NDP52、OPTN mRNA水平。结果 人参皂苷Rb1高剂量促进细胞中自噬小体包裹受损线粒体，升高LC3Ⅱ/Ⅰ比值（P < 0.05），减少p62蛋白水平（P < 0.05）；同时，人参皂苷Rb1显著增加了PINK1蛋白表达（P < 0.01），同时减少OPTN及NDP52蛋白水平（P < 0.05）；此外，人参皂苷Rb1高剂量组parkin、OPTN mRNA表达显著上调（P < 0.01），低剂量组PINK1、NDP52 mRNA表达也显著上调（P < 0.05）。结论 人参皂苷Rb1神经保护作用与调节线粒体自噬相关，通过激活PINK1/parkin通路促进线粒体自噬而改善体外AD模型损伤情况。     

人参皂苷Rg1对心肌细胞氧化应激损伤的抑制作用

目的 通过构建H₂O₂诱导的H9c2细胞氧化应激模型,观察人参皂苷Rg₁对氧化应激的抑制作用,并探讨mi R-499c是否参与人参皂苷Rg₁抑制氧化应激的作用机制。方法 采用600μmol/L的H₂O₂诱导H9c2细胞氧化应激模型,给予人参皂苷Rg₁预处理24 h,检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)变化;采用Western blotting检测凋亡相关蛋白表达。采用Lipofiter 3.0将miR-499c转染至H9c2细胞再制备H₂O₂诱导的氧化应激模型,给予人参皂苷Rg     

HPLC法测定丹参益心胶囊中人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1的含量

目的:研究丹参益心胶囊中三七皂苷R₁、人参皂苷Rg₁、人参皂苷Rb₁的含量测定的方法。方法:采用高效液相色谱法HPLC测定三七皂苷R₁、人参皂苷Rg₁、人参皂苷Rb₁的含量。结果:三七皂苷R₁、人参皂苷Rg₁、人参皂苷Rb₁三者的加样回收率R₁为99.7%、Rg₁为99.8%、Rb₁为97.6%,RSD分别为1.6%,1.1%,1.1%(n=6)。结论:该方法简便,灵敏,重现性好,可作为丹参益心胶囊中三七皂苷R₁、人参皂苷Rg₁、人参皂苷Rb₁的含量测定的方法。     

人参皂苷Rg1抑制NLRP3炎症小体对2型糖尿病小鼠视网膜病变的保护作用

人参皂苷Rg₁是传统名贵中药人参的主要活性成分之一。研究显示,人参皂苷Rg₁具有抗氧化应激、抗炎、抗衰老及神经保护等广泛的药理学作用。糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见的并发症,也是造成中老年人群视力下降和失明的主要原因。最新研究显示,人参皂苷Rg₁对DR也有明显的保护作用,但其对DR的保护作用及机制研究较少,仍需要进一步研究。该实验主要研究人参皂苷Rg₁对2型糖尿病小鼠视网膜病变的保护作用及机制。采用高脂饲料(high fat diet,HFD)+链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导2型糖尿病小鼠模型,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察小鼠视网膜病理学情况;采用免疫组化研究核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors 3,NLRP3)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在视网膜的定位及表达情况;采用Western blot检测视网膜核因子-κB(NF-κB)、p-NF-κB、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(transient receptor potential channel protein 6,TRPC6)、活化T细胞核因子2(activated T-cell nuclear factor 2,NFAT2)和VEGF的表达情况。结果显示,人参皂苷Rg₁处理能明显减轻2型糖尿病小鼠视网膜病理学损伤;免疫组化结果显示,人参皂苷Rg₁明显降低2型糖尿病小鼠视网膜神经节细胞、中网状层和外网状层NLRP3和VEGF的表达;免疫印迹结果显示,人参皂苷Rg₁明显降低2型糖尿病小鼠视网膜p-NF-κB、NLRP3、caspase-1、IL-1β、TRPC6、NFAT2和VEGF的表达。这些研究结果表明,人参皂苷Rg₁处理能明显减轻2型糖尿病小鼠视网膜病变,其机制可能与抑制视网膜NLRP3炎症小体和VEGF表达有关。该研究为临床应用人参皂苷Rg₁治疗糖尿病视网膜病变提供实验依据。     

人参多糖对D-半乳糖诱导的PC12细胞拟老化模型自噬和相关信号通路的影响

目的:探讨人参多糖对D-半乳糖(D-Gal)诱导的大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞衰老损伤后自噬和相关信号途径的影响。方法:将PC12细胞分为正常对照组、模型组、人参多糖组。除正常对照组外,其余各组用含20 mg/mL D-Gal的培养基损伤24 h;人参多糖组加入终浓度分别为65、75μg/mL人参多糖作用24 h。CCK-8法检测人参多糖对细胞活力的影响;β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老;流式细胞仪检测细胞周期、活性氧(ROS)及线粒体膜电位(MMP);Seahorse代谢分析系统结合ATP生成量评估线粒体功能;免疫蛋白印迹法检测自噬相关蛋白[微管相关蛋白1轻链3B(LC3B-Ⅱ)、泛素结合蛋白P62(P62)]和自噬相关信号通路Parkin、PINK 1蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,D-Gal可引起细胞衰老,表现为细胞活力降低,β-半乳糖苷酶阳性染色率增加,细胞周期G_1阻滞;与模型组比较,人参多糖75μg/mL组线粒体膜电位升高,活性氧降低,ATP及最大呼吸量升高(P0.05～P0.01);与模型组比较,人参多糖组自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ表达水平上升,P62表达下降(P0.001),Parkin、PINK1蛋白的表达趋势与LC3Ⅱ/Ⅰ的结果一致(P0.05～P0.001)。结论:人参多糖可能通过影响PINK1/Parkin途径调控线粒体自噬,维系线粒体稳态改善D-Gal引起的PC12细胞衰老,保护受损细胞。     

人参皂苷Rg1对Aβ_(1-42)诱导PC12细胞自噬性死亡的保护作用

目的:观察人参皂苷Rg1对β-淀粉样蛋白(beta-Amyliod,Aβ1-42)诱导PC12细胞自噬性死亡的作用,试探究其神经保护机制。方法:将PC12细胞分为对照组、Aβ组和Aβ+Rg1组。Aβ组细胞用Aβ1-42(10μmol/L)处理24 h;Aβ+Rg1组细胞分别用12.5、25、50μmol/L Rg1预处理24 h后,加入Aβ1-42(10μmol/L)继续培养24 h。采用MTT法测定各组细胞活力,免疫荧光染色法检测细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达变化,Western blot法检测LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达变化。结果:对照组比较,Aβ组细胞活力显著下降(P0.01);与模型组比较,Rg1各剂量组细胞活力显著高于Aβ组(P0.01)。与对照组比较,Aβ组LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达显著上升(P0.01);与模型组比较,Rg1各剂量组LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达显著低于Aβ组(P0.01)。结论:人参皂苷Rg1可能通过抑制Aβ诱导的细胞自噬性死亡发挥神经保护作用。     

人参皂苷对 β 淀粉样蛋白诱导PC12细胞损伤及凋亡的影响

 目的 研究人参皂苷(GRS)对神经元分化细胞株PC12损伤及凋亡的影响。方法 采用神经细胞培养和流式细胞仪技术,以β淀粉样蛋白(Aβ)诱导PC12细胞损伤作为细胞模型,观察Aβ对PC12细胞的影响以及不同剂量GRS对PC12损伤的保护作用。结果 CRS 5,10 μg·ml^-1明显减少Aβ介导PC12损伤时细胞内酶的释放,提高细胞的存活率。对Aβ诱导的细胞凋亡,GRS也有一定的拮抗作用。结论 人参皂苷能拮抗Aβ诱导的神经细胞凋亡,对Aβ引起的神经细胞毒性有一定的保护作用。     

人参皂苷Rg1治疗放射性肠炎的网络药理学与体外实验研究

运用网络药理学、分子对接技术和细胞实验探索并验证人参皂苷Rg₁(ginsenoside Rg₁, Rg₁)治疗放射性肠炎的潜在分子机制。借助BATMAN-TCM、SwissTargetPrediction、GeneCards等数据库预测Rg₁和放射性肠炎的相关靶点。运用Cytoscape 3.7.2软件和STRING数据库对共同靶点进行PPI网络构建和核心靶点筛选，利用DAVID数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析，预测其可能的作用机制。对Rg₁与核心靶点进行分子对接，然后进行细胞实验验证。利用⁶⁰Co-γ射线照射IEC-6细胞构建模型，予以Rg₁、AKT阻滞剂LY294002等药物干预，验证Rg₁的治疗效果和作用机制。结果显示，Rg₁潜在作用靶点29个，疾病靶点4 941个，共同靶点25个；PPI网络筛选出核心靶点包括AKT1、VEGFA、HSP90AA1、BCL2L1、ESR1等，G...     

芍药苷对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的:研究芍药苷对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法:用Aβ25-35造成PC12细胞损伤模型,采用MTT比色法检测细胞存活率,Annexin-V/PI双染流式细胞计量法检测细胞凋亡,JC-1和Fluo-3荧光探针法分别观察线粒体膜电位和细胞内钙离子变化,Western印迹法检测Bcl-2,Bax和Caspase-3蛋白的表达水平,观察芍药苷对PC12细胞损伤的保护作用。结果:芍药苷可抑制Aβ25-35所诱导的PC12细胞毒性和凋亡,并呈剂量相关性,其保护作用可能是通过提高线粒体膜电位、降低Ca2+浓度;增加Bcl-2蛋白表达、降低Bax蛋白表达、抑制凋亡相关蛋白Caspase-3的激活而实现的。结论:芍药苷对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤具有保护作用。     

人参皂苷Rg1治疗阿尔茨海默病作用及机制的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种常见的起病隐匿、呈渐进性发展的脑部神经退行性疾病,以认知功能障碍为主要表现,目前尚无逆转其病程的特效药物。近年来,对AD发病机制及药物,尤其是天然产物干预方面的研究逐步取得了实质性进展,诸多学者利用动物与细胞模型已从不同角度证实了人参皂苷Rg₁是人参总皂苷中活性最显著的相关成分。本文就近年来国内外关于人参皂苷Rg₁治疗AD作用及机制的研究进展进行梳理归纳,以期为将该成分开发成治疗AD和其他类型记忆障碍的新药提供参考依据。     

液相色谱-质谱联用同时测定芪参益气滴丸中黄芪甲苷、丹参素、原儿茶醛、人参皂苷Rg1和Rb1含量

目的 建立同时测定芪参益气滴丸中黄芪甲苷、丹参素、原儿茶醛、人参皂苷Rg₁和Rb₁含量的液相色谱-质谱联用方法。方法 采用Wonda Sil C₁₈色谱柱 (4.6 mm×150 mm, 5 μm ),流动相A为10 mmol·L甲酸铵,0.2%甲酸水溶液,B为0.2%甲酸乙腈溶液,采用线性梯度洗脱;流速为1 mL·min,柱温30 ℃。质谱条件采用电喷雾离子化（ESI）方式,负离子模式,以选择性离子监测（SIM）模式对黄芪甲苷、丹参素、原儿茶醛、人参皂苷Rg₁和Rb₁进行含量测定。结果 黄芪甲苷、丹参素、原儿茶醛、人参皂苷Rg₁和Rb₁分别在10.72~536.0,89.10~4 455,13.37~668.7,22.60~1 130,23.55~1 177 ng·mL内与峰面积呈良好线性关系。芪参益气滴丸中黄芪甲苷、丹参素、原儿茶醛、人参皂苷Rg₁和Rb₁的平均加样回收率均介于98%~102%之间。结论 本法简单、快速、灵敏、准确,可用于芪参益气滴丸中黄芪甲苷、丹参素、原儿茶醛、人参皂苷Rg₁和Rb₁含量测定,为该药的质量控制提供依据。     

β-细辛醚与冰片对Aβ1-42损伤PC12细胞自噬相关蛋白LC3和线粒体功能的影响

目的 观察β-细辛醚与冰片对β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）诱导PC12细胞损伤自噬相关蛋白轻链3（LC3）的作用,以及对细胞内钙离子浓度 和线粒体膜电位（MMP）的影响。方法 体外培养PC12细胞,β-细辛醚与冰片预处理,用终浓度为1.25 μmol·L-1 Aβ1-42诱导细胞产生自噬,光镜观察细胞形态,3-（4, 5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐比色法（MTT法）检测细胞活力,流式细胞仪检测LC3蛋白的表达、细胞内钙离子浓度及MMP,电镜观察细胞超微结构。结果 与模 型组比较,β-细辛醚组、冰片组及其β-细辛醚+冰片组能提高细胞活力（P＜ 0.05）,升高LC3蛋白的含量（P＜ 0.05）,降低细胞内钙离子浓度及升高MMP（P＜ 0.05）, 减少自噬体,保护线粒体形态结构。结论 β-细辛醚与冰片及其配伍对Aβ1-42诱导的细胞损伤有保护作用。     

母鸡油制三七的质量评价

目的 对母鸡油制三七的质量进行评价。方法 采用LC-MS、HPLC法对皂苷类成分进行定性定量分析,GC-MS法鉴定脂肪酸类成分,并与生三七进行比较。结果 共鉴定出15种皂苷类成分,母鸡油制三七比生三七多出人参皂苷Rg₆、Rg₄、Rk₃、Rh₄、Rk₁、Rg₅,并且三七皂苷R₁及人参皂苷Rg₁、Re、Rb₁含量更低,人参皂苷Rh₁含量更高,其中人参皂苷Rk₃、Rg₅含量分别为2.464 1、20.387 1 mg/g;共鉴定22种脂肪酸类成分,其中母鸡油制三七19种,生三七8种,前者比后者多出棕榈油酸、肉豆蔻酸、花生四烯酸、11Z-十四碳烯酸等脂肪酸。结论 母鸡油制三七比生三七多出人参皂苷Rg₆、Rg₄等成分,可为该炮制品今后开发利用及相关新药研制奠定基础。     

过表达JAK1对岩藻多糖保护神经元免受糖氧剥夺/复氧损伤的影响

[目的] 研究探讨岩藻多糖是否通过抑制Janus激酶1/信号转导和转录激活因子3（JAK1/STAT3）信号通路来保护神经元免受糖氧剥夺/复氧损伤（OGD/RP）引起的氧化损伤和细胞凋亡。[方法] 建立大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞（PC12）OGD/RP模型，采用CCK8法筛选出岩藻多糖对OGD/RP模型的最大浓度；流式细胞术检测细胞凋亡；活性氧（ROS）荧光探针（DCFH-DA）法测定细胞ROS水平；酶联免疫吸附实验（ELISA）检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量；JC-1法测定线粒体膜电位（MMP）变化；透射电镜观察线粒体自噬情况；蛋白免疫印记法（Western Blot）检测线粒体自噬、细胞凋亡及JAK1/STAT3通路等相关蛋白的表达。[结果] 通过CCK8筛选出OGD/RP损伤模型下400 mg/kg岩藻多糖组的细胞活性及增殖能力最强，用于后续实验研究；与OGD/RP组相比，OGD/RP+岩藻多糖组细胞中SOD、GSH-Px的含量、线粒体自噬体数量、MMP值及PTEN诱导假定激酶1（PINK1）、帕金蛋白（Parkin）及微管相关蛋白轻链3（Lc3B）蛋白的相对表达增加，细胞凋亡率、细胞凋亡相关蛋白、ROS含量及p-JAK1/JAK1、p-STAT/STAT3蛋白的相对表达量降低；与OGD/RP+岩藻多糖- pcDNA-NC组相比，OGD/RP+岩藻多糖+pcDNA3.1-JAK1组的细胞中SOD、GSH-Px的含量、线粒体自噬体数量、MMP值及PINK1、Parkin及Lc3B蛋白的相对表达下降，而ROS含量增加。[结论] 岩藻多糖能够通过抑制JAK/STAT信号通路，降低细胞凋亡及氧化损伤，促进线粒体自噬，达到保护神经元免受OGD/RP损伤的目的。     

人参皂苷Rg1及Rb1对Aβ25-35诱导CHO细胞毒性影响

目的:观察人参皂苷Rg1及Rb1对β-淀粉样蛋白25-35片段(A β25-35)诱导中国仓鼠卵巢瘤(CHO)细胞损伤的保护作用。方法:利用MTT法和Annexin ⅴ-FITC染色流式细胞仪检测法,依次观察人参皂苷Rg1及Rb1对40μM的Aβ25-35多肽诱导CHO细胞24h后细胞活性和细胞凋亡的干预作用。结果:加入Aβ25-35多肽模型组细胞较未加用对照组细胞活性低(P<0.05),加入Aβ25-35多肽模型组细胞凋亡数高于未加用对照组(P<0.05),模型组细胞加用人参皂苷Rg1及Rb1组细胞损伤和凋亡数均较未加用组细胞有不同程度减少(P<0.05)。结论:天然药单体人参皂苷Rg1及Rb1在一定剂量范围内均能抑制Aβ25-35诱导的神经细胞损伤。     

人参皂苷Rg1对原代培养心肌细胞缺氧复氧损伤的作用

目的探讨人参皂苷Rg1对原代培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及其是否能直接抑制线粒体通透性转换孔的开放。方法原代培养大鼠乳鼠心肌细胞,构建缺氧复氧损伤(H/R)模型,应用不同浓度人参皂苷Rg1进行干预,通过检测细胞活力、线粒体膜电位、细胞色素C的释放,观察人参皂苷Rg1对心肌细胞H/R损伤的作用;将不同浓度的人参皂苷Rg1分别和线粒体25℃孵育10 min,加入200μmol/L CaCl_2诱发mPTP的开放,以1μmol/L的mPTP特异性抑制剂环孢素A(Cs A)为阳性对照,每间隔30 s观察520 nm处吸光度的变化,连续观察10 min,以线粒体肿胀程度评估mPTP的开放情况。结果人参皂苷Rg1能增强H/R损伤后心肌细胞活力,阻止H/R引起的线粒体膜电位的降低,减少细胞色素C释放;6.25,25,100,400μmol/L人参皂苷Rg1无直接抑制mPTP开放的作用。结论人参皂苷Rg1可减轻心肌细胞H/R损伤,保护心肌细胞,其作用与直接抑制mPTP开放无关。     

细叶远志皂苷通过Aβ25-35诱导PC12细胞损伤对氧化应激及炎症因子的影响

目的 探讨细叶远志皂苷（Tenuifolin, Ten）对Aβ_25-35诱导PC12细胞氧化应激及炎症因子的影响。方法 根据前期实验结果,20μM Aβ_25-35作用于PC12细胞,建立细胞损伤模型。40μg/ml TEN予以细胞保护作用。实验分为空白组、模型组、TEN组。试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）表达水平;Western Blot检测白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）蛋白水平。结果 高与空白组比较,SOD、GSH水平下降,MDA水平升高;细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达升高;与模型组比较,TEN能提高SOD、GSH水平,降低MDA水平;降低细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平。结论 TEN能减轻Aβ_25-35诱导PC12细胞的细胞炎性反应及氧化应激,起到细胞保护作用。     

不同干燥方式对人参果浆中稀有皂苷生成的影响

目的 研究采不同干燥方法对人参Panax ginseng果浆中原型皂苷降解和稀有皂苷生成的影响。方法 采用HPLC建立了同步检测11种人参皂苷含量的分析方法，对采用冷冻、电热、汽热3种方法干燥的人参果浆样品中原型皂苷和稀有皂苷的含量进行了测定。结果 与未干燥处理的人参果浆进行对比，冷冻干燥样品中11种人参皂苷含量变化较小；人参果浆电热干燥和汽热干燥样品中原型皂苷发生降解，稀有皂苷生成出现不同程度增加。结论 人参果浆经电热干燥和汽热干燥后原型人参皂苷Re、Rg₁、Rb₁、Rc、Rb₂、Rb₃发生降解，稀有人参皂苷F₁、Rh₁、Rg₃、Rk₁、Rh₂含量增加。     

人参皂苷Rb1改善拘束应激合并脂多糖诱导的小鼠免疫性肝损伤的作用机制研究

目的 研究人参皂苷Rb₁对拘束应激(restraint stress,RS)合并脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保肝作用及其机制。方法 BALB/c小鼠预先给予人参皂苷Rb₁(15 mg/kg)共7 d,给予RS(18 h)合并15μg/kg LPS诱发免疫性肝损伤。取小鼠肝脏进行组织学观察、免疫组化和生化指标检测,基因和蛋白表达检测,利用网络药理学预测人参皂苷Rb₁的潜在信号通路并加以验证。结果 人参皂苷Rb₁改善RS合并LPS诱导肝损伤小鼠的肝脏炎性细胞浸润、脂肪空泡以及炎症坏死现象;显著抑制肝组织白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)表达(P<0.05、0.01);减少肝细胞凋亡;降低...     

联合microRNA测序及体外实验探究miR-15b介导PINK1/Parkin线粒体自噬通道在心力衰竭过程中的作用机制

目的：探究miR-15b介导PINK1/Parkin线粒体自噬通道在心力衰竭过程中的作用机制,寻找防治心衰的新靶点。方法：通过高通量测序检测心衰患者与健康志愿者体内表达差异micro RNA;体外实验培养HL-1心肌细胞,通过Ang II诱导心肌细胞损伤模型,采用细胞转染技术过表达和抑制miR-15b水平,利用q RT-PCR检测miR-15b转染效能及在各组的表达水平;使用双荧光素酶报告基因实验验证miR-15b与PINK1靶标关系;运用Western Blot检测自噬蛋白Beclin-1、LC3B及线粒体自噬通道蛋白PINK1、Parkin等表达水平;运用免疫荧光法检测心肌细胞PINK1、Parkin蛋白表达情况。结果：心衰患者和健康志愿者外周血中micro RNA表达存在明显差异,其中心衰患者外周血清miR-15b水平上调明显[log2(Fold＿change)>1; P<0.01],通过对miR-15b靶基因进行预测,发现PINK1是其靶标,并通过双荧光素酶报告基因实验进一步确定miR-15b与PINK1之间的靶向关系。细胞实验中,与空白组相比,模型组miR-15b...