舒芬太尼减轻大鼠肝缺血再灌注损伤的机制研究

目的 探讨舒芬太尼预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)的作用机制。方法 48只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为：假手术组(S组)、HIRI组(IR组)、舒芬太尼预处理+HIRI组(SF组)、转化生长因子β₁(TGF-β₁)抑制剂+舒芬太尼预处理+HIRI组(SB组)、TGF-β₁激动剂+舒芬太尼预处理+HIRI组(SRI组)和二甲基亚砜(DMSO)+HIRI组(DMSO组),每组8只,于造模完成后4 h取材。HE染色观察肝组织的形态变化;收集腹主动脉血测定各组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;制备10%肝组织匀浆,测定各组丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平;TUNEL法检测肝细胞凋亡率;Western blot法检测肝组织TGF-β₁及Smad2/3、p-Smad2/3、p38、p-p38蛋白表达水平。结果 与S组相比,其余各组损伤程度加重,ALT、AST、MDA水平及肝细胞凋亡率升高(P<0.05),SOD水平降低(P<0.05),IR组、SF组、...     

血清TGF-β1、INF-ε及microRNA-21在宫颈癌及癌前病变中的表达变化及与HPV感染的相关性

目的 分析血清转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、人干扰素epsilon(INF-ε)及microRNA-21在宫颈癌及癌前病变中的表达变化及与高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染负荷量的相关性。方法 选择医院2020年1月～2021年1月诊治的宫颈癌和宫颈癌前病变患者各80例,将其分别纳入宫颈癌组、癌前病变组。按照1∶1原则在同期选择体检健康的女性80例,将其纳入对照组。检测血清TGF-β₁、INF-ε及microRNA-21水平及HPV感染情况。比较三组血清TGF-β₁、INF-ε及microRNA-21水平及不同HPV阳性情况。分析血清TGF-β₁、INF-ε及microRNA-21水平与HPV负荷量相关性。结果 对照组、宫颈癌前病变组、宫颈癌组血清TGF-β₁、INF-ε及microRNA-21水平比较差异均有统计学意义(P<0.05);其中宫颈癌患者血清TGF-β₁、microRNA-21水平分别高于宫颈癌前病变组、...     

紫草素调控转化生长因子β1/Smad信号通路抑制人非小细胞肺癌A549细胞上皮-间充质转化和迁移能力

目的 探讨紫草素对转化生长因子β₁(TGF-β₁)诱导的人非小细胞肺癌A549细胞迁移、上皮-间充质转化(EMT)的影响及机制。方法 (1)紫草素0.75,1.50和3.00μmol·L^-1作用A549细胞24 h,ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β₁水平。(2)设细胞对照组、TGF-β₁9 pmol·L^-1组、TGF-β₁+紫草素0.75,1.50和3.00μmol·L^-1组,作用A549细胞24 h,分别采用划痕和Transwell实验检测细胞划痕愈合百分率和迁移细胞数,Western印迹法检测N-钙黏蛋白、锌指转录因子Snail、E-钙黏蛋白、Smad4、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)蛋白水平及Smad2和Smad3蛋白磷酸化水平。结果 (1)与细胞对照组比较,紫草素0.75,1.50和3.00μmol·L^-1作用于A549细胞24 h后均未显著改变细胞培养上清液中TGF...     

褐藻聚合酚下调TGF-β1/Smads信号通路抑制大肠癌细胞增殖与侵袭

目的 探讨褐藻聚合酚(PFFE-A)对大肠癌细胞增殖与侵袭的影响,以及其对转化生长因子β₁(TGF-β₁)及母体抗生物皮肤生长因子同源物2/3(Smad2/3)通路的调控作用。方法 细胞分组：依次以50、100、150μmol·L^-1的小、中、大剂量的PFFE-A干预细胞,另设立正常对照组细胞。5-乙炔基-2’脱氧尿苷(EdU)染色检测细胞的增殖;Transwell小室检测细胞的侵袭能力;异种种植结肠癌裸鼠模型检测细胞的体内生长与转移能力;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中上皮间质转化(EMT)相关基因的表达;Western blotting检测细胞中TGF-β₁、p-Smad2/3的表达水平。结果 与正常对照组比较,PFFE-A小、中、大剂量组细胞的增殖率、侵袭细胞数、肿瘤瘤体质量、病灶转移比例、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)的mRNA的表达、TGF-β₁和p-Smad2/3的表达明显下降(P<0.05),E-钙黏蛋白(E-cadherin)...     

苦杏仁苷对肾纤维化大鼠的保护作用及其机制

目的 探讨蒙古扁桃苦杏仁苷对肾纤维化大鼠的作用及其机制。方法 SD雄性大鼠60只,按体质量随机分为6组：假手术组、模型对照组、贝那普利组和苦杏仁苷小、中、大剂量组,每组10只。除假手术组外其余各组大鼠均采用左侧输尿管梗阻方法造模。连续灌胃给药21 d后处死,记录大鼠24 h尿量、计算大鼠肾脏脏器系数;测定大鼠血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、白蛋白(ALB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及组织中SOD、MDA、羟脯胺酸(HYP)含量;荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测组织内转化生成因子β₁(TGF-β₁)、Smad3、Smad7 mRNA的表达;采用苏木精-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察左侧肾脏组织病理变化。结果 与假手术组比较,模型对照组大鼠尿量显著减少(P<0.01),血清和组织SOD活力显著降低(P<0.01),肾脏脏器系数、BUN、Scr、ALB水平及血清和组织MDA含量、组织HYP含量显著升高(P<0.01);TGF-β₁、Smad3 mRNA表达量显著升...     

川芎嗪调节TGF-β/Smad信号通路对哮喘小鼠气道炎症和气道重塑的影响

目的探讨川芎嗪调节TGF-β/Smad信号通路对哮喘小鼠的气道炎症和气道重塑的影响及其作用机制。方法选取40只健康雌性BALB/c小鼠,随机分为对照、模型、川芎嗪、地塞米松组,每组各10只。采用卵清白蛋白(OVA)+氢氧化铝混合液腹腔注射致敏、OVA滴鼻激发构建小鼠慢性哮喘模型,在激发同时川芎嗪、地塞米松组小鼠分别于每日滴鼻激发前30 min ip川芎嗪注射液80 mg/kg或地塞米松注射液2 mg/kg,模型组小鼠ip等量生理盐水。小鼠处死后取肺组织行HE染色观察评估肺组织病理变化,Masson染色观察评估小鼠肺组织气道重塑,ELISA法检测血清中免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-5(IL-5)、转录因子GATA-3及转化生长因子-β(TGF-β)表达水平,免疫印迹法检测小鼠肺组织中TGF-β1和Smad2、Smad7表达水平。结果与模型组比较,川芎嗪组小鼠气道改变明显减轻,气管壁炎性细胞浸润减少,气道壁、平滑肌层和基底膜层增厚减轻。川芎嗪组气道周围炎症和肺泡炎症评分显著降低(P0.05)。川芎嗪组基底膜层、平滑肌层厚度明显降低,气道壁内外径比值明显升高(P0.05)。川芎嗪组小鼠血清中IgE、IL-5、GATA-3和TGF-β1水平明显降低(P0.05)。川芎嗪组小鼠肺组织中TGF-β1、Smad2表达均降低,而Smad7表达增加(P0.05)。结论川芎嗪可改善哮喘小鼠气道重塑,其机制是通过调节TGF-β/Smad信号通路来实现的。     

吡格列酮联合替米沙坦对糖尿病肾病患者血清TGF-β1、MMP-9、TIMP-1水平及肾功能的影响

目的观察吡格列酮联合替米沙坦对糖尿病肾病(DN)患者血清转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织型金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平及肾功能的影响。方法选择2018年8月-2019年8月于广州市白云区人民医院治疗的DN患者98例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各49例。2组均给予综合治疗,在此基础上,对照组给予替米沙坦治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用吡格列酮治疗。比较2组治疗前后血清TGF-β₁、MMP-9、TIMP-1水平及肾功能。结果治疗后,2组TGF-β₁及TIMP-1水平均低于治疗前,MMP-9水平均高于治疗前,且观察组变化幅度大于对照组(P <0.05)。治疗后,2组SCr、BUN及UAER均低于治疗前,且观察组低于对照组(P <0.01)。结论吡格列酮联合替米沙坦可改善DN患者肾组织细胞外基质代谢,改善肾功能,值得临床推广应用。     

芒果苷通过调节miRNA-483-3p减轻良性前列腺增生腺体纤维化

目的 研究芒果苷对良性前列腺增生(BPH)腺体纤维化的改善作用和调节微小RNA(miRNA)-483-3p的作用机制。方法 雄性小鼠随机分为5组：正常对照组、BPH模型对照组、非那雄胺组、芒果苷组和芒果苷+miRNA-483-3p拮抗剂组。通过摘除睾丸和皮下注射丙酸睾酮建立BPH模型。30 d后通过前列腺组织切片行masson和天狼猩红染色,以及检测组织中羟脯氨酸含量评价胶原沉积,实时荧光定量PCR检测前列腺转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、丝裂原活化蛋白激酶2(MK2)和丝裂原活化蛋白激酶6(MKK6)的mRNA水平以及miRNA-483-3p的水平,Western blotting检测前列腺TGF-β₁、MK2、磷酸化MK2(p-MK2)、MKK6和磷酸化MKK6(p-MKK6)的蛋白水平,并采用荧光素酶报告评估miRNA-483-3p与MK2的靶向结合能力。结果 与正常对照组比较,BPH模型对照组小鼠的前列腺胶原沉积明显,且TGF-β₁、MK2和MKK6的mRNA水平,以及TGF-β     

黄连解毒汤通过调控巨噬细胞极化防治动脉粥样硬化的机制

目的:研究黄连解毒汤对动脉粥样硬化(AS)模型小鼠M1、M2型巨噬细胞极化的调控作用,初步阐明其防治AS的机制。方法:将60只雄性ApoE^-/-小鼠随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组[阳性对照,5 mg/(kg·d)]和黄连解毒汤低、中、高剂量组[5、10、20 mg/(kg·d),以生药总量计],每组10只。除空白对照组外,其余各组小鼠均饲以高脂饲料复制AS模型。造模结束后,各药物组小鼠灌胃相应药液,空白对照组和模型组小鼠灌胃生理盐水。每天给药1次,连续4周。给药结束后,采用全自动生化仪检测小鼠血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,采用天狼猩红染色法观察小鼠主动脉胶原纤维形成情况,采用酶联免疫吸附测定法检测小鼠血清中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、甘露糖受体(CD206)含量,采用实时荧光定量-聚合酶链式反应法检测小鼠主动脉中白细胞介素1β(IL-1β)、iNOS、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10、类几丁质酶3样分子(YM1)、炎症区域分子1(Fizz1)mRNA的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠血清中TC、TG、LDL-C、iNOS含量以及主动脉中IL-1β、iNOS、TNF-αmRNA的表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),血清中HDL-C、CD206含量以及主动脉中IL-10、YM1、Fizz1 mRNA的表达水平均显著降低(P<0.01);主动脉血管内皮下可见厚厚一层胶原纤维。与模型组比较,各药物组小鼠上述血清指标均显著改善(P<0.05或P<0.01);且黄连解毒汤中、高剂量组小鼠主动脉中IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA的表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-10、YM1、Fizz1 mRNA的表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),且其血管内皮相对光滑。结论:黄连解毒汤可通过抑制M1型巨噬细胞极化、促进M2型巨噬细胞极化,减少炎症反应,维持动脉内粥样斑块的稳定性,从而发挥抗AS的作用。     

白芷提取物介导转化生长因子-β/Smad2通路对糖尿病大鼠感染性溃疡性愈合效果的影响及相关机制

目的 探究白芷提取物介导转化生长因子-β(TGF-β)/Smad2通路对糖尿病大鼠感染性溃疡愈合效果的影响及相关机制。方法 100只雄性SD大鼠采用随机数字表法分成对照组、模型组和白芷提取物低、中、高剂量组(3.8、7.5、15 mg/kg),每组20只。制备糖尿病大鼠感染性溃疡模型,观测各组创面情况(创面温度、红肿范围、溃疡面积和病理变化),对大鼠创面组织进行菌落计数,采用免疫组织化学法检测创面组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和血管内皮生长因子(VEGF)表达,蛋白质免疫印迹法检测创面组织中TGF-β₁、Smad2和磷酸化Smad2(p-Smad2)蛋白表达。结果 与模型组比较,白芷提取物中剂量组给药14、21 d(t_14d=4.377,t_21d=3.513,P<0.05)、高剂量组给药3、7、14、21 d(t_3d=3.049,t_7d=5.166,t_14d=6.175,t_21d=5.270,P<0.05)创面温度降低...     

小檗碱通过TGF-β/Smad通路抑制TGF-β1诱导的人肝癌HepG2细胞上皮间质转化的研究

目的探讨小檗碱(berberine)对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人肝癌HepG2细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用及其机制。方法MTT法检测小檗碱对HepG2细胞增殖活性;采用10 ng·L-1 TGF-β1诱导HepG2细胞EMT模型形成,并加入小檗碱处理;克隆形成实验、细胞划痕和Transwell小室实验分别检测HepG2细胞的克隆形成能力、迁移和侵袭能力;免疫荧光法检测EMT间质标志物Vimentin的表达;Western blot法检测EMT标志物蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Snail)、基质金属蛋白酶(MMP-2)、TGF-β/Smad通路蛋白(Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3)的表达。结果小檗碱呈浓度时间依赖性抑制HepG2细胞活性;与TGF-β1组比较,小檗碱可以明显抑制HepG2细胞的克隆形成能力、迁移和侵袭能力;并且小檗碱可以抑制TGF-β1上调的E-cadherin蛋白表达,和TGF-β1下调的N-cadherin、Vimentin、Snail、MMP-2、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达。结论小檗碱可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路,干预TGF-β1诱导HepG2细胞的EMT进程,抑制HepG2细胞的迁移和侵袭能力。     

丹芍化纤胶囊对肺纤维化大鼠TGF-β1及Smad3/7表达的影响

目的 观察丹芍化纤对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中TGF -β1及Smad3/7表达的影响.方法 将30只SD大鼠,随机均分为对照组、模型组和治疗组;给予模型组和治疗组大鼠的气管内注射博来霉素(5 mg·kg-1)诱导肺纤维化,对照组的气管内注射等量生理盐水;次日起ig给予治疗组大鼠丹芍化纤昆悬液(0.8g·kg-1·d-1),其余两组ig给予等量生理盐水;28 d后处死,观察各组大鼠肺组织病理变化;运用免疫组化法观察肺组织中TGF -β1及Smad3/7表达的变化.结果 模型组大鼠的肺系数明显增加,肺组织中胶原沉积明显,羟脯氨酸含量、TGF -β1和Smad3的表达增加,而Smad7表达下降;与模型组比较,治疗组大鼠的肺系数明显降低,肺组织中胶原沉积有所减轻,羟脯氨酸的含量、TGF -β1和Smad3蛋白的表达减少,而Smad7表达升高.结论 丹芍化纤具有较好的抗大鼠肺纤维化作用,其机制可能与丹芍化纤影响TGF -β1/Smads信号转导通路、下调TGF -β1及Smad3的表达,同时上调Smad7的表达有关.     

胸腺肽β_4对哮喘小鼠气道炎症的作用

目的观察胸腺肽β_4对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 60只健康C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组,哮喘模型组,地塞米松(25 mg·kg~(-1))组,胸腺肽β_4高剂量(5 mg·kg~(-1))组、中剂量(2.5 mg·kg~(-1))组和低剂量(1.25 mg·kg~(-1))组,每组10只。用卵白蛋白致敏法建立小鼠哮喘模型。正常对照组及哮喘模型组腹腔注射生理盐水,其他组注射相应药物,每日1次,共7 d。Medlab生理信号采集系统测定各组小鼠的肺功能,收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数并检测小鼠血清中白细胞介素5(IL-5)的含量。结果哮喘模型组呼吸频率高于正常对照组,潮气量和肺每分钟通气量低于正常对照组,血清中IL-5浓度和BALF中嗜酸粒细胞百分比高于正常对照组(P<0.05)。胸腺肽β_4高剂量组和地塞米松组潮气量和肺每分钟通气量高于哮喘模型组,血清IL-5浓度低于哮喘模型组(P<0.05)。胸腺肽β_4各剂量组和地塞米松组呼吸频率均低于哮喘模型组,BALF中嗜酸粒细胞百分比也均低于哮喘模型组(P<0.05)。结论胸腺肽β_4能抑制哮喘小鼠嗜酸粒细胞、调节IL-5的水平,改善小鼠的肺通气功能。     

裂果薯皂苷单体Ⅰ通过TGF-β1调控上皮间质转化对人肝癌细胞SMMC-7721侵袭和转移的影响

目的探究裂果薯皂苷单体Ⅰ通过转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对人肝癌细胞SMMC-7721侵袭和转移的影响。方法MTT法检测SMMC-7721细胞的增殖活性;用TGF-β1刺激细胞24 h,以TGF-β1/Smad信号通路抑制剂SIS3作阴性对照。细胞划痕实验和Tran-swell小室侵袭实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测Smad7、Smad2/3、p-Smad2/3、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白表达。结果SSPHⅠ能抑制SMMC-7721细胞的增殖,其24 h的IC50为1.72μmol·L^-1;与TGF-β1组相比,TGF-β1+SSPHⅠ组细胞迁移率和侵袭细胞数显著降低;Western blot实验结果显示,TGF-β1+SSPHⅠ组的Smad2/3,p-Smad2/3,N-cadherin和Vimentin蛋白的表达降低,Smad7和E-cadherin表达升高,结果与TGF-β1+SIS3组相同(P均<0.05)。结论SSPHⅠ能抑制SMMC-7721细胞侵袭和转移,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad信号通路,阻断EMT发生有关。     

黄芩素对TGF-β_1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响

目的观察黄芩素(黄芩苷元,baicalein,BAE)对TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响。方法体外培养人胚胎肺成纤维细胞(WI-38),TGF-β1诱导后,通过Western blot检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)相关蛋白表达的变化,同时采用免疫组化法观察细胞形态变化。TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞WI-38成肌成纤维细胞模型,再给予不同剂量的黄芩素,检测转化过程中相关蛋白α-SMA、collagen 1、Smad 2、p-Smad 2的表达变化。结果与模型组相比,黄芩素2 000nmol.L-1～125 nmol.L-1对TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化有抑制作用。黄芩素组以剂量依赖性下调α-SMA(P<0.01)、collagen 1(P<0.01)、Smad 2(P<0.05)、p-Smad 2(P<0.05)蛋白的表达。结论黄芩素对TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化过程中有一定的抑制作用,该作用与下调α-SMA,抑制细胞内胶原合成及干预TGF-β/Smads信号通路有关。     

缬沙坦对人肾近端小管上皮细胞TGF-β/Smad信号途径的影响

目的观察缬沙坦对TGF-β刺激人肾近端小管上皮细胞表达Smad的影响。方法以人肾小管上皮细胞(HKC)为对象,分为正常对照组;TGF-β1刺激组;缬沙坦组。Western blot检测p-Smad2/3、smad2/3、Smad7以及细胞上清ColⅠ蛋白含量;RT-PCR检测Smad2 mRNA和Smad7 mRNA水平。MTT法检测刺激组及缬沙坦组在不同时间、不同药物浓度对细胞增殖状态的影响。结果①Western blot显示,与TGF-β1刺激组相比,缬沙坦使Smad2/3、p-Smad2/3蛋白的表达下降,ColⅠ分泌显示相同趋势,而Smad7蛋白的表达没有变化。②半定量RT-PCR显示,与TGF-β1刺激组相比,缬沙坦组Smad2 mRNA降低,Smad7 mRNA无变化。③MTT法检测显示不同浓度缬沙坦对TGF-β1刺激所引起的细胞增殖受抑制现象均有改善,并且随药物浓度的增加该作用增强。结论提示缬沙坦的肾脏保护作用可能部分是通过抑制TGF-β/Smads信号途径实现的。     

去甲斑蝥素对TGF—β1诱导的人近端肾小管细胞上皮细胞转分化及信号蛋白Smad2／3表达的影响

目的探讨去甲斑蝥素对体外人源性肾小管细胞株（HK－2）上皮细胞间质转分化（epithelial—mesenchymal transition,EMT）以及信号蛋白Smad2／3的影响。方法体外培养HK2细胞,分为对照组、TGF-β1组和去甲斑蝥素组（NCTD组）。对照组为无血清DMEM培养,TGG-β1组为TGF-β1 5ng·mL^-1诱导,NCTD组为不同浓度NCTD（0．5、1．0、2．5μg·mL^-1）与TGF-β1（5ng·mL^-1）共同作用,各组作用时间48h。使用半定量RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、上皮性钙黏附蛋白（Ecadherin）与Smad2、Smad3mRNA表达;采用Western blot检测α-SMA、E-cadherin、Smad2／3、p-Smad2／3蛋白质表达。结果与对照组相比,TGF-β1组α—SMAmRNA及其蛋白表达明显上调（Pd0．05）,E-cadherin mRNA及其蛋白表达显著下调（P〈0．05）;与TGF-β1组相比,NCTD干预组α—SMAmRNA及其蛋白表达明显下调（P〈0．05）,而E-cadherin mRNA及其蛋白表达显著上调（P〈0．05）,且均呈剂量依赖性。与对照组相比,TGF-β1组Smad2、Smad3rnRNA和Smad2／3、p-Smad2／3蛋白表达上调（P〈0．05）;与TGF-β1组比较,NCTD干预组Smad2、Smad3mRNA和Smad2／3、p-Smad2／3蛋白表达下调（P〈0．05）,具有剂量依赖关系。结论去甲斑蝥素具有抑制肾小管上皮细胞EMT的作用,该作用可能与其下调信号蛋白Smad2／3的表达有关。     

抑制miR-33表达对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺纤维化的影响及机制研究

目的 探讨抑制miR-33表达对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化的影响及其机制。方法 将60只SD大鼠按随机数字表法分成假手术组(Sham组)、ARDS模型组(Model组)、antagomir阴性对照组(antagomir-NC组)和miR-33 antagomir组(antagomir组),每组15只。除Sham组外,其他各组大鼠均通过颈部气管滴注脂多糖(LPS)建立ARDS模型。造模成功后给予miR-33 antagomir或antagomir-NC尾静脉注射。测定动脉血氧分压[p(O₂)]及氧合指数(OI);HE和Masson染色观察肺组织病理学变化;碱性水解法检测肺组织中羟脯氨酸(Hyp)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺泡灌洗液中炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;实时荧光定量PCR检测肺组织中miR-33表达水平及转化生长因子β1(TGF-β1)、胶原蛋白(Collagen)Ⅰ和CollagenⅢmRNA表达水平;Western blot检测肺组织中TGF-β1、Smad2、p-Smad2、S...