重视肝纤维化与肝硬化的防治研究

肝纤维化(Hepatic Fibfosis)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时，肝内纤维结组织增生的病理过程。轻者称为肝纤维化，重者假小叶及结节形成，称为肝硬化。慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化，通过纤维化的发展走向肝硬化。肝纤维化是各种原因引起的慢性肝损害导致的病理状态过程，是发展为肝硬化形成的基础和必要阶段。现已证实肝纤维化的第一步是炎症反应和肝星状细胞(HSC)的激活。     

慢性肝炎和肝硬化血清纤维化指标与病理改变的相关性研究

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的共同途径，而且肝纤维化的前、中期是一个可逆的病理过程。在肝纤维化发展过程中如能及时诊断并采取必要的治疗措施，可以防止肝硬化、肝癌的形成，甚至逆转，大大减轻肝病的危害，因此早期诊断肝纤维化并及时治疗是目前基础和临床急待解决的问题。     

血清铁蛋白定量对肝组织纤维化诊断的意义

目的 探讨慢性肝病患血清铁蛋白(SF)，血清纤维化指标[血清透明质酸(HA)，Ⅲ型前胶原(PCⅢ)，Ⅳ型胶原(IV—C)。层粘蛋白(LN)]与肝纤维化的关系及临床诊断价值。方法 对69例慢性肝病患。用放射免疫法测得血清SF，HA，PCⅢ，IV—C，LN，并对其中50例进行肝穿标本病理组织学检查，作肝纤维化程度分期。结果 69例慢性肝病患SF与HA、PCⅢ、IV—C、LN含量依病情发展有一定的正相关，r分别为0．452，0．306，0．318，0．324。SF含量随肝纤维化程度逐期增高，r=0．656。结论 血清铁蛋白及血清纤维化指标对肝纤维化的诊断有较大指导作用。但对某一患评价这些指标的意义时，应结合肝功能检查、B超检查、肝活检及临床表现做全面分析。     

PPARγ对肝纤维化肝星状细胞的影响

肝纤维化是肝脏受到各种致病因素的炎症刺激后组织修复失控的病理过程。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的激活是其发展的关键环节。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)与HSC的关系密切,其干扰肝纤维化的形成及发展,有望成为新型抗纤维化药物。     

认识肝纤维化

了解肝纤维化的历史.从形态学、生化学、细胞学、免疫学和基因水平全面认识肝纤维化,并研究其重要性.     

肝纤维化病程中Kupffer细胞与HSC的相互关系（综述）

肝纤维化（HF）是诸多慢性肝病共同的病理过程,也是各种慢性肝病向肝硬化转归的中转站。肝星状细胞（HSC）是细胞外基质（ECM）的主要来源,在肝纤维化形成中起关键性作用。枯否细胞（KC）是肝脏内重要的非实质细胞,KC通过分泌一系列细胞因子参与HSC的活化。参与肝纤维化的发生与发展。在肝纤维化的恢复阶段,KC可抑制HSC活性,促进其凋亡从而发挥抗纤维化作用。因此,深入研究Kupffer细胞与HSC的Cross-talk在肝纤维化的发生与发展中的作用和机制,对于临床工作中防治肝脏损伤,提高患者生存率具有实际意义。     

木犀草素对肝纤维化的防护作用及其机制

木犀草素是一种广泛存在于多种植物中的黄酮类化合物.现代研究证实,木犀草素存在多种药理作用,主要表现在抗菌、抗炎、抗氧化、免疫调解等.其对保护肝纤维化方面的作用也较突出,其主要机制可能与木犀草素能够抑制肝脏胶原表达合成和抑制肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)的增殖、活化有关.结合国内外对木犀草素及肝纤维化的研究资料,笔者对木犀草素对肝纤维化的防护作用及其机制做进一步阐述和说明.     

细胞衰老与慢性肝病及对肝纤维化的调节作用

衰老是生物界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。现在认为细胞衰老是由多种因素刺激，通过信号转导引起生长阻滞的一种稳定形式。目前除了衰老机理和老龄化引起的心脏病，心血管病等的研究外，有报道显示细胞衰老对肝损伤后肝纤维化有调节作用，因而受到人们的关注。     

找准肝纤维化的病因

肝纤维化是肝脏对各种原因造成的损伤进行自我修复的结果,其发生的病理基础是肝组织内细胞外基质(ECM)中的胶原蛋白在肝组织过度合成和沉积,最终导致肝脏结构或功能异常的病理变化。因此,肝纤维化的本质是肝脏损伤修复反应,类似于人体皮肤外伤后愈合时疤痕的形成。早期肝纤维化程度较轻,患者常无明显症状,可出现疲乏、肝区不适或消化不良等情况。中期或晚期肝纤维化时往往已进展为肝硬化,病人可能经常感觉精神、体力变差,食欲不振、腹胀、小便黄、大便稀或干结等,严重者可出现皮肤或巩膜发黄。     

肝星状细胞凋亡研究进展

近年来,肝星状细胞在肝纤维化过程中的作用得到广泛重视。本文综述了国外肝星状细胞凋亡的研究进展。分别对肝星状细胞凋亡的活化机制,基因调控机制及其在抗肝纤维化中的意义作了介绍。     

精确诊断评估肝纤维化

肝纤维化是临床上各类病因引起的慢性肝病进行性发展的共同的重要病理过程,在未得到正规治疗的情况下,可逐渐发展为肝硬化甚至肝癌。由于轻中度肝纤维化常无明显特异性症状,仅有疲倦乏力、肝区不适、食欲不振和大便异常等,病情容易被忽略或者误诊。     

Bcl-2、Bax与肝纤维化关系的研究进展

肝纤维化是不同肝损害的最后转归,并且是可以逆转的。肝纤维化的发病机制显示肝细胞和星状细胞的凋亡对于肝纤维化的发生发展具有重要调节作用。本文就线粒体凋亡途径中Bcl-2、Bax表达的变化与肝纤维化的关系及抗肝纤维化治疗等方面进行综述。     

肝星状细胞凋亡研究进展

近年来,肝星状细胞在肝纤维化过程中的作用得到广泛重视。本文综述了国外肝星状细胞凋亡的研究进展,分别对肝星状细胞凋亡的活化机制、基因调控机制及其在抗肝纤维化中的意义作了介绍。     

肝纤维化中星状细胞的作用机制及靶向治疗

肝纤维化过程主要依赖于一些作用细胞,众所周知人体是一个很奇妙的系统,当外界有危险因素进入人体之后,人的体内会迅速产生对抗细胞,保护身体机能,肝脏也是如此.肝星状细胞是肝脏的重要保护源泉,这个细胞简称HSC,当外界的损肝因子进入体内的时候,HSC细胞会被迅速激活,细胞由原来的静止状态转化为活化状态.在这一过程中多种细胞以...     

不要小觑肝纤维化

如今,脂肪肝已成为国人仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。随着人们对脂肪肝防治工作的重视,肝纤维化这个字眼也逐渐被普通老百姓所知道。肝纤维化是各种慢性肝病进程中都会出现的一个发展阶段,如果没有得到及时治疗,肝硬化会接踵而至,最终导致肝功能衰竭甚至肝癌,严重威胁国人的生命安全。然而许多人不知道的是,组织纤维化作为一个医学概念,可以发生于人体多个器官。     

凋亡与肝纤维化

肝细胞和肝星形细胞(hepatic stellate cell,HSC)的凋亡与肝纤维化的形成、发展和减退有关。肝细胞凋亡产生的凋亡小体被吞噬细胞吞噬,且肝细胞凋亡本身可引起或加重炎症,均导致肝纤维化发生;HCS则通过细胞凋亡来减退肝纤维化。因此,肝细胞和肝星形细胞凋亡对肝纤维化有重要作用。     

整合素与肝纤维化

整合素是一类细胞膜表面糖蛋白受体家族分子，在肝脏纤维化的过程中发挥重要作用。充分认识整合素在肝纤维化过程中的作用，对更加深入地了解肝纤维化的机制，改进肝纤维化和肝硬化的治疗具有十分重要的意义。本文综述了整合素和肝纤维化的关系。     

姜黄素对肝星状细胞增殖能力影响

目的探讨姜黄素对体外培养大鼠肝星状细胞细胞株(CSFSC-2G)增殖能力及细胞外基质分泌的影响。方法四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度姜黄素(5,10,15,20,40μmol/L)在不同培养时间作用下肝星状细胞(HSC)的增殖能力;酶联免疫吸附实验法检测不同浓度姜黄素作用下HSCI型胶原(CollagenI,ColI)和Ⅲ型胶原(CollagenⅢ,ColⅢ)合成及分泌能力;流式细胞术检测姜黄素对HSC凋亡的影响。结果不同浓度的姜黄素(5,10,15,20,40μmol/L)均可抑制HSC增殖,并呈现明显剂量依赖关系;含20μmol/L姜黄素培养基培养24h后,HSC-ColI、ColⅢ吸光度(A)值分别为(0.418±0.019),(0.554±0.043),均明显低于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05);含20μmol/L姜黄素培养基培养48h后,HSC处于G0/G1期的HSC细胞占(39.98±8.07)%,S期细胞占(55.79±9.13)%,G2/M期细胞占(4.23±0.12)%;凋亡率为(20.31±2.55)%,高于阴性对照组凋亡率(0.22±0.11)%,低于秋水仙素阳性药物对照组凋亡率(29.75±2.64)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素可抑制HSC细胞的增殖并促进其凋亡,有可能成为防治肝纤维化的理想药物。     

近年来肝纤维化研究若干进展

肝纤维化越来越受到肝病研究者的重视。本文就2003年以来参与肝纤维化发生发展的候选基因的研究概况、存在的问题及其研究的正确设计作一介绍，并同时对肝纤维化诊断与治疗方法的进展也作一简介。