食管癌患者外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞检测及其临床意义

目的:通过检测食管癌患者外周血中CD4 CD25 Foxp3 调节性T细胞的变化,观察其与临床及病理特征之间的关系,探讨其临床意义。方法:采用流式细胞术检测30例食管癌患者及16例健康志愿者外周血单个核细胞中CD4 CD25 Foxp3 T细胞占CD4 T细胞的比例;收集食管癌患者的临床及病理资料,分析研究Treg细胞变化与临床及病理特征之间的关系。结果:流式细胞术检测显示食管癌患者外周血PBMC中CD4 CD25 Foxp3 T细胞占CD4 T细胞的比例为(3.72±1.39)%,高于对照组(1.15±0.36)%,P<0.01;食癌管患者外周血中Treg细胞比例与患者的年龄、性别、肿瘤的位置无明显相关性(P>0.05),而与淋巴结转移情况及TNM分期有明显的相关性(P<0.05)。结论:CD4 CD25 Foxp3 调节性T细胞可能在食管癌免疫耐受中发挥重要作用,检测其比例对于判断食管癌的病期及预后有一定价值。     

恶性肿瘤患者外周血CD4+CD25high Foxp3+调节性T细胞的检测及临床意义

目的：研究CD4⁺CD25^high Foxp3⁺调节性T细胞(Tregs)在恶性肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达,探讨其在肿瘤发病中的作用及临床意义。方法：采用流式细胞术检测61例不同分期恶性肿瘤患者PBMC中CD4⁺CD25⁺/CD4⁺CD4⁺CD25^high/CD4⁺T细胞百分比,进一步分析CD4⁺CD25⁺及CD4⁺CD25^highT细胞中表达Foxp3⁺T细胞的百分比,并与正常对照组(n=32)进行比较。结果：与正常对照组比较,Ⅰ及Ⅱ期恶性肿瘤患者PBMC中CD4⁺CD25⁺/CD4⁺及CD4⁺CD25^high/CD4⁺T细胞百分比均无明显变化(P>0.05),Ⅲ及Ⅳ期恶性肿瘤患者均明显增高(P<0.05),随肿瘤恶性程度增高,CD4⁺CD25⁺/CD4⁺及CD4⁺CD25^high/CD4⁺T细胞的百分比也逐渐增高;恶性肿瘤患者CD4⁺CD25⁺ 及CD4⁺CD25^high Foxp3⁺T细胞表达水平较正常对照组均增高,组间比较差异均有显著性(P< 0.01)。结论:恶性肿瘤患者外周血调节性T细胞增高可能是恶性肿瘤发病及免疫机制异常的主要原因之一,定期检测外周血中上述指标的变化,有利于了解恶性肿瘤患者的病情变化及预后判断。     

IDO基因转染小鼠Lewis肺癌细胞体外诱导Treg细胞增殖的研究

目的 调节性T细胞(regulatory T cell,Treg cell)在肿瘤局部免疫耐受中发挥了重要作用,但其产生机制尚不清楚.本实验通过将吲哚胺-2,3-双加氧酶(indoleamine-2,3-dioxygenase,IDO)基因转染小鼠Lewis肺癌细胞,体外研究对Treg细胞的诱导增殖作用,为肺癌免疫耐受产生机制研究提供新的依据.方法 采用阳离子脂质体Lipofectmine2000,将含人全长IDO基因的pEGFP-IDO真核表达质粒转染到小鼠Lewis肺癌细胞,G418筛选获得Lewis-IDO细胞,同时设置空白对照组(Lewis细胞)及空质粒转染组(Lewis-EGFP细胞),将3种细胞分别与小鼠T淋巴细胞混合培养,利用流式细胞技术分析3种细胞对Treg细胞的诱导增殖作用.结果 IDO基因成功转染到小鼠Lewis细胞,与小鼠T淋巴细胞共培养后,Treg细胞增殖明显,和Lewis-EGFP细胞(6.2%:4.9%,P＜0.05)及Lewis细胞(6.2%:5.0%,P＜0.05)相比差异有统计学意义.结论 IDO基因转染小鼠Lewis肺癌细胞在体外能明显增强Treg细胞的增殖,为肺癌局部免疫耐受机制研究提供了新的实验依据.     

胃癌肿瘤引流淋巴结内Foxp3+调节性T细胞的分布

采用免疫组织化学方法检测胃癌肿瘤引流淋巴结和第二站淋巴结内调节性T细胞(Treg细胞)的分布和细胞数量.结果显示Foxp3+ Treg细胞弥散地分布于胃癌引流淋巴结的副皮质区和髓质区.胃癌肿瘤引流淋巴结内Treg细胞数明显多于第二站淋巴结(P＜0.01),进展期胃癌肿瘤引流淋巴结内Treg细胞数多于早期胃癌(P＜0.01).Treg细胞聚集胃癌肿瘤引流淋巴结内可能通过形成免疫耐受环境而促进肿瘤淋巴转移的发生.     

调节性T细胞在过敏性鼻炎及抗原特异性免疫治疗中的作用

免疫系统是一个高速运转的复杂网络系统,当机体遇到环境中的抗原、细菌、病毒等异物侵袭,它会及时做出相应的免疫反应。过敏性疾病的发生是一个复杂的免疫过程,目前对其机制的研究还处于探索之中,近些年,随着Treg细胞的出现及对其认识的不断加深,人们渐渐意识到"免疫耐受"的形成对维持机体的免疫环境的稳定发挥着重要作用。而Treg细胞在诱导和维持免疫耐受中的核心作用已得到肯定,本文将会对Treg细胞在过敏性鼻炎及抗原特异性免疫治疗中的作用加以阐述。     

Foxp3+调节性T细胞分化发育及其功能稳定性研究

Foxp3+调节性T细胞（Foxp3+Treg）是一类能抑制免疫系统攻击机体自身组织的一类CD4+T细胞亚群,其关键性表型特征在于表达Forkhead家族转录因子Foxp3。Foxp3在CD4+调节性T细胞的分化、发育和功能稳定的过程中发挥着重要功能。Foxp3蛋白水平变化导致调节性T细胞功能稳定性改变与人类多种重大免疫相关疾病如感染性疾病、自身免疫病、过敏性疾病、肿瘤发生与转移及移植排斥等密切相关。研究Foxp3+调节性T细胞分化发育和功能稳定性的分子机理,将为相关免疫疾病治疗提供新思路新靶点。     

Foxp3+调节性T细胞分化发育及其功能稳定性研究进展

Foxp3+调节性T细胞（Foxp3+Treg）是一类能抑制免疫系统攻击机体自身组织的一类CD4+T细胞亚群,其关键性表型特征在于表达Forkhead家族转录因子Foxp3。Foxp3在CD4+调节性T细胞的分化、发育和功能稳定的过程中发挥着重要功能。Foxp3蛋白水平变化导致的调节性T细胞功能稳定性改变与人类多种重大免疫相关疾病如感染性疾病、自身免疫病、过敏性疾病、肿瘤发生与转移、移植排斥等密切相关。研究Foxp3+调节性T细胞分化发育和功能稳定性的分子机制,将为相关免疫疾病治疗提供新思路新靶点。     

浆细胞样树突状细胞和Foxp3+调节性T细胞在结直肠癌组织中的表达及其意义

目的：探讨CD123⁺浆细胞样树突状细胞（pDCs）和叉状头转录因子3（Foxp3⁺）调节性T细胞（Tregs）在结直肠癌（CRC）组织中的表达及其在肿瘤引流淋巴结（TDLN）中的浸润,阐明其对CRC生物学行为的影响。方法：收集63例CRC手术切除病理标本、癌旁正常组织及相应TDLN,采用免疫组织化学方法检测不同组织中CD123⁺pDCs和Foxp3⁺Tregs的阳性细胞数,采用Spearman秩相关分析法检测二者表达相关性。结果：CRC患者癌组织中Foxp3⁺Tregs阳性细胞数高于癌旁正常组织（P<0.01）;淋巴结转移阳性患者癌组织中Foxp3⁺Tregs阳性细胞数高于癌旁正常组织（P<0.01）;转移肿瘤引流淋巴结（mTDLN）组织中Foxp3⁺Tregs阳性细胞数高于非转移肿瘤引流淋巴结（mfTDLN）（P<0.01）;TNM分期Ⅲ+Ⅳ期患者癌组织中Foxp3⁺Tregs阳性细胞数高于TNM分期Ⅰ+Ⅱ期患者（P<0.01）。CRC患者癌组织中CD123⁺pDCs阳性细胞数较低,但CD123阳性表达率明显高于癌旁正常组织（P<0.01）;mTDLN与mfTDLN组织中CD123⁺pDCs阳性细胞数比较差异无统计学意义（P>0.05）;mTDLN组织中pDCs与髓样树突状细胞（mDCs）的比值（pDCs/mDCs）明显高于mfTDLN组织（P<0.01）;pDCs/mDCs比值与Foxp3⁺Tregs阳性细胞数呈正相关关系（r=0.421,P<0.01）。结论：CRC的发生发展与癌组织局部微环境中CD123⁺pDCs阳性细胞数无关,与Foxp3⁺Tregs浸润数量有关。肿瘤组织中DCs亚群的变化与Foxp3⁺Tregs相关,其表达促进了CRC的发生发展。     

慢性湿疹患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的检测

目的 研究外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞（Treg细胞）数量改变所致的细胞免疫抑制效应在慢性湿疹发病机制中的作用.方法 采用免疫荧光标染技术,经流式细胞仪检测30例慢性湿疹患者和33例正常人外周血CD4^＋CD25^＋T细胞数量及胞内转录因子Foxp3（forkhead box p3）表达水平.结果 慢性湿疹患者外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg细胞数量比正常人对照组明显下降（P＜0.001）.结论 慢性湿疹患者外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞数量下降导致参与IV型变态反应的效应性T细胞功能活性增强,这可能是湿疹发病机制之一.     

CD+4CD+25调节性T细胞在肿瘤免疫治疗中的价值及应用前景

恶性肿瘤的临床治疗主要是手术治疗、化学治疗和放射治疗.近年来,随着分子生物技术的不断发展,肿瘤的生物治疗在临床应用中的地位日渐突出.但是免疫细胞过继治疗作用的一过性和功能抑制成为影响其临床应用的瓶颈,其中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋ regulatory T cell ,Treg）在抑制肿瘤免疫方面起着重要作用.本文就其近年来的肿瘤临床研究进展做一综述.     

成人微小病变肾病患者外周血CD4~＋Foxp3~＋调节性T细胞的研究

目的研究CD4＋Foxp3＋调节性T细胞（CD4＋Foxp3＋Treg）及亚群在成人微小病变肾病（MCD）患者外周血CD4＋T细胞中的分布,探讨CD4＋Foxp3＋Treg参与MCD发病的可能机制。方法以27例经肾穿刺活检确诊为MCD的初发成人患者作为研究对象,采用Foxp3-FITC/CD45RA-PE/CD3-ECD/CD4-PC7抗体组合经流式细胞仪检测外周血单个核细胞（PBMCs）中CD4＋Foxp3＋Treg及亚群占CD4＋T细胞的百分比。Real-Time PCR检测PBMCs中Foxp3、Th17转录因子RORc以及细胞因子TGF-β1、IL-6、IL-17A、IL-23mRNA表达。设立正常对照。结果流式细胞检测显示CD4＋Foxp3＋Treg分成3个细胞群体,分别为CD45RA＋Foxp3low（Ⅰ区,静息期Treg）、CD45RA-Foxp3high（Ⅱ区,活化Treg）和CD45RA-Foxp3low（Ⅲ区）。MCD组Ⅰ区＋Ⅱ区细胞和Ⅱ区细胞占CD4＋T细胞的百分比显著低于对照组（P〈0.01）。MCD组PBMCs中Foxp3mRNA表达较对照组下调（P〈0.05）,RORcmRNA表达较对照组上调（P〈0.05）,IL-6、IL-17A、IL-23mRNA表达均显著高于对照组（P〈0.05和P〈0.01）。相关性分析显示,MCD组IL-17A mRNA表达与Ⅱ区细胞占CD4＋T细胞的百分比呈显著负相关（r=-0.81,P〈0.05）。结论成人MCD患者外周血Treg及其活化功能亚群减少,同时伴有Th17转录基因及其相关细胞因子表达的异常升高。提示Treg Foxp3 mRNA表达下调及Treg/Th17细胞比例失衡可能与MCD的发病有关。     

屋尘螨过敏原DNA疫苗对哮喘模型小鼠Foxp3+调节性T细胞功能的影响

目的 观察编码屋尘螨主要过敏原Der p1和Der p2的质粒DNA疫苗对哮喘小鼠脾细胞Foxp3 调节性T细胞(regulatory T cells,Treg细胞)功能的影响.方法 以屋尘螨提取液复制哮喘模型后,将编码Der p1、Der p2的真核表达质粒pDs-Der p1、pCI-neo-Der p2等量混合接种小鼠后对小鼠进行再次激发.分离小鼠脾脏细胞,以流式细胞仪方法检测CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞比例.采用磁珠法分离CD4 CD25 T细胞,流式细胞仪检测其Foxp3基因的表达,并以IL-2进行刺激观察其增殖反应,测定其上清液中的IL-10、TGF-β含量.将分离的Treg细胞与哮喘小鼠CD4 CD25-T细胞共同培养,观察Treg细胞对CD4 CD25-T细胞增殖及IL-4、IL-5、IFN-γ的影响.结果 哮喘组小鼠脾脏CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞比例显著低于对照组,经DNA疫苗治疗后CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞显著增加.体外培养发现各组CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞增殖能力均显著低于CD4 CD25-T细胞,培养液上清中均未检测到IL-10和TGF-β存在.3组CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞均可显著抑制哮喘CD4 CD25-T细胞的增殖及IL-4、IL-5和IFN-γ的分泌,但在3组Treg细胞中,哮喘组Treg细胞作用显著低于其他两组.结论 Treg细胞可显著抑制哮喘CD4 CD25-T细胞的增殖及炎性介质的分泌,哮喘小鼠不仅出现CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞数量的减少,而且其功能也可能出现缺陷.DNA疫苗治疗可以诱导CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞增加,并恢复其功能活性.     

1型糖尿病患者骨髓间质干细胞对CD4~＋Foxp3~＋T细胞水平的影响

目的：探讨骨髓间质干细胞（MSC）体外对1型糖尿病（T1DM）患者外周血CD4＋Foxp3＋T细胞水平的影响方法：T1DM患者外周血单个核细胞（PBMC）分别与T1DM患者和正常人骨髓MSC按不同比例体外共培养72 h,检测共培养后PBMC中CD4＋Foxp3＋T细胞百分率。结果：正常骨髓MSC与T1DM患者PBMC共培养后CD4＋Foxp3＋T细胞百分率显著升高（P〈0.05）,且存在剂量依赖性,T1DM MSC也可上调T1DM患者CD4＋Foxp3＋T细胞水平,但作用较正常MSC弱（P〈0.05）;正常MSC培养上清也可上调T1DM患者PBMC中CD4＋Foxp3＋T细胞水平,但作用弱于MSC∶PBMC=1∶1组（P〈0.05）。结论：T1DM患者MSC上调CD4＋Foxp3＋T细胞百分率低于正常人MSC可能是T1DM患者发病的因素之一。     

肺岩宁方对肺癌小鼠CD4＋CD25＋调节性T细胞比例及Foxp3表达的影响

目的：研究肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠CD4＋CD25＋调节性T细胞（T regulatory cell,Treg）比例及转录因子Foxp3表达的影响。方法：建立小鼠Lewis肺癌细胞移植瘤模型后,将32只6～8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为模型组、中药组、化疗组和综合治疗组。给予相应药物干预14d后,观察小鼠的一般状况、饲料消耗量、体质量、去瘤体质量、移植瘤质量、肺脏指数、脾脏指数和胸腺指数,并检测各组小鼠胸腺、脾脏和移植瘤CD4＋CD25＋Treg细胞的比例及Foxp3mRNA的表达。结果：肺岩宁方可降低肺癌小鼠脾脏和胸腺指数,增加去瘤体质量,减少移植瘤质量,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。肺岩宁方可显著降低Lewis肺癌小鼠胸腺、脾脏和移植瘤中的CD4＋CD25＋Treg细胞比例,并抑制Foxp3mRNA的表达,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：肺岩宁方通过降低CD4＋CD25＋Treg细胞比例、下调Foxp3 mRNA表达而增强机体的抗肿瘤免疫应答发挥抑瘤作用。     

急性冠脉综合征患者内皮细胞微粒与CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的关系

目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者外周血内皮细胞微粒（EMPs）水平与CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺调节性T细胞（Treg）及其细胞因子水平的关系,阐明EMPs通过影响Treg细胞分化和功能参与ACS发病过程的机制。方法：选取稳定性心绞痛患者23例（SAP组）,ACS患者52例（ACS组）;以冠状动脉造影检查正常的住院患者20例作为对照组。采用流式细胞术检测各组患者外周血EMPs水平和Treg细胞百分率,实时定量PCR法检测转录因子Foxp3mRNA表达,酶联免疫吸附法检测血浆TGF-β₁水平。对EMPs与Treg细胞、Foxp3 mRNA表达水平和TGF-β1水平进行直线相关分析。结果：与对照组和SAP组比较,ACS组患者外周血中EMPs水平明显升高（P<0.01）,CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg百分率、Foxp3 mRNA表达水平和血浆TGF-β₁水平明显降低（P<0.01）。EMPs与CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ Treg、Foxp3 mRNA表达水平和TGF-β₁水平呈负相关关系（r=-0.452,P=0.001;r=-0.466,P=0.001;r=-0.555,P=0.000）。结论：EMPs可能通过调控CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ Treg的分化和功能,参与冠状动脉粥样硬化的发生发展及斑块不稳定的过程。     

IDO与Treg在支气管哮喘小鼠中的相互作用及其意义

目的 探讨吲哚胺2,3双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygense,IDO)与CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞(Treg)之间的相关性及在支气管哮喘发病机制中的作用.方法 BALB/c小鼠用随机数字表法分成对照组和哮喘组,每组8只.哮喘组以鸡卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏,激发小鼠建立哮喘模型,无创肺功能仪检测气道反应性,支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析,ELISA检测BALF中INF-y、IL-4、IL-10浓度,实时荧光定量PCR检测肺组织IDO和Foxp3 mRNA表达,免疫组织化学方法检测IDO蛋白表达,流式细胞仪检测Treg占CD4+细胞的百分率.结果 哮喘组小鼠气道反应性、BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞比例及IL-4浓度明显高于对照组(P＜0.01);而INF-γ与IL-10浓度、IDO和Foxp3的mRNA表达、IDO蛋白表达、Treg占CD4+细胞的百分率明显低于对照组(P＜0.01);对照组与哮喘组IDO与Foxp3的mRNA表达呈正相关(r=0.819,r=0.807,P＜0.05),对照组与哮喘组IDO蛋白表达与Treg占CD4+细胞的百分率呈正相关(r =0.783,r=0.765,P＜0.05).结论 哮喘小鼠IDO和Foxp3表达降低,Treg数量减少,且IDO蛋白表达与Treg占CD4+细胞的百分率呈正相关,表明IDO与Treg相互调节,打破免疫耐受,诱导哮喘发生.     

下调Foxp3基因表达对人调节性T细胞功能的影响

目的 利用RNA干扰技术下调Foxp3表达,观察其对人CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)表型及功能的影响.方法 利用Foxp3 siRNA转染人CD4+CD25+Treg,荧光显微镜和流式细胞仪(FACS)检测转染效率,实时定量PCR和Western印迹分别鉴定Foxp3基因及Treg功能相关基因表达、Foxp3蛋白表达,细胞增殖实验检测Treg抑制功能,FACS测Treg表型标记,ELISA检测细胞因子表达.结果 Foxp3 siRNA转染人CD4+CD25+Treg效率为68%,与对照组相比,转染后的细胞Foxp3基因下调了61.4%(P<0.01),Foxp3蛋白表达较低,Treg功能相关基因和主要表型标记也较对照组有改变,差异有统计学意义.功能试验提示无论是在异种还是同种抗原刺激的淋巴细胞反应中,Foxp3 siRNA转染的Treg与对照组相比,对效应性T细胞的抑制作用较弱(异种抗原组83%比48%,P<0.05;同种抗原组65%比28%,P<0.01),且主要抑制性和效应性细胞因子的表达下降,差异有统计学意义.结论 Foxp3是人天然Treg 维持其抑制性功能的核心细胞内标志.

Abstract：

Objective To employ the technology of interfering RNA (RNAi) to identify the role of Foxp3 in the in vitro suppressive effect of human regulatory T cell (Treg) on effector T cells. MethodsExpanded human Treg were transfected with siRNA targeting Foxp3 genes. The transfection efficiency, the level of corresponding gene and its protein expression were measured by fluorescent microscopy, fluorescence-activated cell sorting (FACS), real-time PCR and Western blot respectively. The phenotypes of Treg were analyzed by FACS. The siRNA transfected Treg was then co-cultured with porcine PBMC or human PBMC-stimulated autologous CD4+CD25- T cells. Their proliferations were examined by WST-1. Treg and autologous CD4+CD25- T cell-related suppressive cytokines were assessed by ELISA. ResultsA 68% transfection efficiency in expanded Treg was achieved for Foxp3 siRNA. Real-time PCR revealed a 61.4% mRNA knockdown induced by siRNA targeting Foxp3 genes in Treg versus the control (P<0.01). Some Treg-associated surface markers were significantly altered versus the control. And the production of suppressive cytokines was lowered. These changes were correlated with the diminished Treg activity in suppressing the proliferation of effector CD4+CD25-T cells. There was 83% suppression by non-transfected Treg vs 48% suppression by Foxp3 siRNA transfected Treg in xeno-immune response (P<0.05);and 65% suppression by non-transfected Treg vs 48% suppression by Foxp3 siRNA transfected Treg in allo-immune response (P<0.01). Conclusion Foxp3 is a key intracellular marker for maintaining the phenotypes and functions of Treg.     

CD4+CD25+、CD4+CD25hig调节性T细胞和Foxp3 mRNA在婴幼儿喘息中的表达及意义

目的探讨婴幼儿喘息CD4+CD25+、CD4+CD25hig调节性T细胞(Treg)和叉头/翼状螺旋转录因子(Foxp3)mRNA的表达及意义。方法采用流式细胞术检测51例首次喘息婴幼儿外周血CD4+CD25+Treg和CD4+CD25hig Treg的比例,RT-PCR检测Foxp3mRNA的表达量,酶联免疫吸附法(ELASA)检测总IgE水平,并与正常婴幼儿对照。结果喘息婴幼儿外周血CD4+CD25+Treg、CD4+CD25higTreg占CD4+T细胞的百分比分别为(6.31+2.96)%和(3.52+1.46)%,均明显低于健康对照组(P<0.01);特应征喘息组CD4+CD25+Treg、CD4+CD25higTreg及Foxp3mRNA表达均低于非特应征喘息组(P<0.05)。喘息患儿CD4+CD25higTreg百分率及Foxp3mRNA表达与血清总IgE之间呈显著负相关(r=-0.75,r=-0.61,P<0.01),而CD4+CD25+Treg百分比与血清总IgE存在正相关(r=0.36,P<0.05)。结论 CD4+CD25+Treg、CD4+CD25hig Treg及Foxp3mRNA在婴幼儿喘息的发病中起重要作用。     

骨转移瘤患者89SrCl2治疗前后外周血CD4+ CD25+调节性T细胞及Foxp3mRNA的表达变化

目的 探讨骨转移瘤患者89SrCl2治疗前后外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞及Foxp3 mRNA的表达变化.方法 采用流式细胞术检测57例骨转移瘤患者89SrCl2治疗前后外周血CD4+ CD25+调节性T细胞的水平,并与25例健康成人进行比较.同时采用RT-PCR方法检测患者89SrCl2治疗前后及对照组外...     

HBV转基因小鼠CD4+CD25+调节性T细胞免疫抑制功能的研究

目的 通过对HBV转基因小鼠CD4+、CD4+CD25+调节性T细胞数量和免疫抑制功能的研究,探讨CD4+CD25+调节性T细胞在乙肝免疫耐受中的作用.方法 用流式细胞术对12只HBV转基因小鼠和12只正常小鼠外周血CD4+、CD4+CD25+调节性T细胞的频率进行检测;磁珠分选小鼠脾CD4+CD25-T细胞和CD4+CD25+T细胞,分为HBsAg刺激组和ConA刺激组体外单独和共培养,ELISA方法检测诱生的细胞因子IL-2.结果 与正常小鼠比较,HBV转基因小鼠外周血CD4+、CD4+CD25+调节性T细胞数量差异无统计学意义(P＞0.05).HBsAg刺激组,CD4+CD25-T细胞单独或共培养,HBV转基因小鼠CD4+CD25-T细胞诱生IL-2水平显著低于正常小鼠(P＜0.01);ConA刺激组,HBV转基因小鼠CD4+CD25-T细胞诱生IL-2水平与正常小鼠相比则差异无统计学意义(P＞0.05);两组小鼠CD4+CD25-T细胞单独培养时诱生IL-2水平均显著高于共培养(P＜0.01).结论 与正常小鼠比较,HBV转基因小鼠CD4+、CD4+CD25+调节性T细胞数量和免疫抑制功能差异无统计学意义,但T细胞水平对乙肝病毒存在特异性免疫耐受.CD4+CD25+调节性T细胞可抑制CD4+、CD8+T细胞.