S—亚硝基硫醇及其测定方法

一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ,ＮＯ）在有氧环境中可以与某些含巯基的硫醇结合形成－亚硝基硫醇（Ｓ－ｎｉｔｒｏｓｏｔｈｉｏｌｓ,ＲＳＮＯ）．ＮＯ与硫醇之间,ＲＳＮＯ与硫醇之间,ＲＳＮＯ与蛋白质之间的转亚硝基反应是ＮＯ在生物体内进行贮存和运输的重要机制。生物体内ＲＳＮＯ含量很大程度上代表着体内结合态ＮＯ含量,准确定量生物体内ＲＳＮＯ含量比定量ＮＯ代谢产物硝酸盐（ＮＯ３＾－）、亚硝盐（ＮＯ２＾－）浓     

一氧化氮与造血调控

生物体内的一氧化氮（ＮＯ）作为一种反应极强的效应分子，不仅参与杀灭病源微生物和攻击肿瘤细胞，而且越来越多的证据表明，ＮＯ能够影响造血细胞的生长分化和凋亡，参与造血凋控。现就此加以综述。１ＮＯ概述ＮＯ是Ｌ精氨酸上胍基的氮经氧化产生的，它属于一种自由基...     

一氧化氮对肿瘤细胞生长的影响

一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）是一种新型的细胞信使分子和细胞毒性因子，它对于肿瘤细胞的生长具有双重作用，研究ＮＯ对肿瘤细胞对杀伤作用及其机制对临床防治肿瘤意义深远。本文简要介绍了ＮＯ的产生机制及其生物活性，并着重概述了ＮＯ对肿瘤细胞的杀伤作用及其机制。     

一氧化氮与疼痛研究新进展

一氧化氮（ＮＯ）是近年发现的一种非经典的新型递质和信息传递分子,尤其是与其合成相关的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）,在外周和中枢不同水平的痛觉调节中发挥了重要作用,现就国内外近年来ＮＯ在疼痛方面的最新研究进展进行综述。１ＮＯ及ＮＯＳ的合成、生物特性无机小分子ＮＯ是结构简单的气体物质,其特点为作用范围局限,易扩散,反应性强,且很不稳定,半衰期短,其生物学活性在４ｓ内可衰减５０％。ＮＯ在多种细胞中均能生成,例如中枢神经系统（ＣＮＳ）、外周神经系统（ＰＮＳ）、内皮细胞、血小板和免疫细胞等１。ＮＯＳ可分为３种亚…     

一氧化氮的生物效应与临床的应用

一氧化氮的生物效应与临床的应用河北省人民医院陈伯銮过去只认为一氧化氮（ＮＯ）是一种有害的气体，存在于机动车排出的废气中污染环境，也是酸雨的成因之一，且破坏臭氧层。近十余年，随着生物和生物化学的进展，才进一步认识到ＮＯ在人体生理、免疫和病因学诸方面都起...     

硝酸盐还原酶两点法测定硝酸盐含量

由于一氧化氮（ＮＯ）在生物体内半衰期很短，直接测定困难，ＮＯ代谢终产物ＮＯ－２与ＮＯ－３分析已成为ＮＯ间接定量的常用手段。ＮＯ－２分析方法受干扰因素多，应用范围窄，在某些环境中很容易向ＮＯ－３转变［１］，因此一定时间内ＮＯ－３的定量更能反应ＮＯ的代谢...     

大鼠蛛网膜下腔微量注射NO前体物质和NOS抑制剂对痛觉的调制

目的：多数关于ＮＯ对痛觉调制的报道，认为ＮＯ在脑内有痛敏作用。本工作研究ＮＯ在脊髓中的作用。方法：由于ＮＯ的半衰期很短，因此本工作采用给动物脊髓蛛网膜下腔注射（ｉｔｈ）ＮＯ的前体，精氨酸、精精二肽和在体内自发释放ＮＯ的硝普钠（ＳＮＰ）以及ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）抑制剂ＮＧ硝基Ｌ精氨酸（ＮＮＬＡ），借以调制脊髓中ＮＯ的释放，并用大鼠幅射热甩尾实验观察脊髓中ＮＯ对大鼠痛阈的影响。结果：ｉｔｈ不同剂量（１０μｇ、２０μｇ、４０μｇ）的Ｌ精氨酸、精精二肽以及三种剂量（１．０μｇ、２．０μｇ、４．０μｇ）的ＳＮＰ，均引起明显的痛敏效应，并在该剂量范围内呈量效关系。三种剂量的精精二肽的痛敏作用，要比Ｌ精氨酸的痛敏作用强，并持续更长的时间。ｉｔｈ三种剂量（２．５μｇ、５μｇ、１０μｇ）的ＮＯＳ抑制剂ＮＮＬＡ则具有明显的镇痛作用，镇痛可持续２０ｍｉｎ以上，并呈剂量效应关系。结论：提高脊髓中ＮＯ水平具有痛敏作用，降低脊髓中ＮＯ水平具有镇痛作用。     

多普勒超声心动图评价二尖瓣位人工生物瓣血流动力学性能

应用多普勒超声心动图技术对５５例置换于二尖瓣位的三种不同生物瓣的血流动力学指标进行了观察。结果表明，置换于二尖瓣位三种生物瓣的有效瓣口面积（ＥＯＡ）分别为：ＢＮ型２．６±０．４ｃｍ２，Ｐｅｒｆｅｃｔ型为２．３±０．２ｃｍ２，Ｃａｒｐｅｎｔｉｅｒ－Ｅｄｗａｒｄｓ瓣为２．３±０．６２ｃｍ，其中ＢＮ瓣的ＥＯＡ最大（Ｐ值＜０．０５），后两种瓣间的ＥＯＡ无显著差别（Ｐ值＞０．０５），三种生物瓣的峰值流速（Ｖｍａｘ）、峰值压差（ＰＧ）、及平均压差（ＭＧ）无显著差别（Ｐ值均＞０．０５）。     

铜离子活化镉还原法测定血清中硝酸盐浓度

目的建立一氧化氮（ＮＯ）间接测定方法。方法用铜离子活化镉将血清中的硝酸盐（ＮＯ－３）还原为亚硝酸盐（ＮＯ－２），ＮＯ－２通过与Ｇｒｉｅｓｓ试剂的重氮、偶氮反应进行定量。结果ｐＨ在９．７时，活化镉还原ＮＯ－３能力最强，整个反应９０分钟到达平衡，最大还原率７１％。血清ＮＯ－３浓度为４１．７６μｍｏｌ／Ｌ时，批内变异系数（ＣＶ）为６．５３％，批间ＣＶ为１０．１５％。测定３１例健康人和３０例糖尿病病人血清中ＮＯ－３浓度，分别为２８．６２±１７．９７μｍｏｌ／Ｌ和７１．１７±２５．０９μｍｏｌ／Ｌ，二者差异有显著意义（Ｐ＜０．００１）。结论该方法简单、实用，不需要昂贵的试剂与设备，能够反映生物体内ＮＯ的代谢水平     

液体充气鲁米诺化学发光测定全血一氧化氮

目的建立一种新型化学发光测定一氧化氮方法。方法用氩气将全血样品中一氧化氮（ＮＯ）排出进入发光仪中鲁米诺－过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）体系，ＮＯ与Ｈ２Ｏ２反应氧化鲁米诺产生发光。用碘化钾（ＫＩ）在酸性环境中使部份ＮＯ代谢产物还原为ＮＯ，增加方法的灵敏度。用ＥＤＴＡ为络合剂，无水乙醇为去泡剂，去除金属离子和血气泡的干扰。结果ＮＯ含量与发光强度呈正相关，１２０～１０００ｐｍｏｌＮＯ含量范围内有良好的线性关系（ｒ＝０．９９８）。全血一氧化氮浓度为６．５５μｍｏｌ／Ｌ时，批内变异系数（ＣＶ）为８．７１％。结论该方法用于全血ＮＯ测定，灵敏、特异，可避免液体介质中各种因素干扰。     

液体充气鲁米诺化学发光测定全血一氧化氮

目的 建立一种新型化学发光测定一氧化氮方法。方法 用氩气将全血样品中一氧化氮（ＮＯ）排邮进入发光仪中鲁米诺－过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）体系，ＮＯ与Ｈ２Ｏ２反应氧化鲁米诺产生发光。用碘化钾（ＫＩ）在酸性环境中使部份ＮＯ代谢产物还原为ＮＯ，增加方法的灵敏度。用ＥＤＴＡ为络合剂，无水乙醇为去泡剂，增除金属离子和血气泡的干扰。结果 ＮＯ含量与发光强度呈正相关，１２０－１０００ｐｍｏｌＮＯ含量范围内良好的线性关系     

一氧化氮的生物医学

一氧化氮的生物医学王逸民（南通市第一人民医院，江苏南通２２６００１）一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）这个小分子物质在生物体内作为重要的信使分子和效应分子是在８０年代后期才被发现和证实的。进入９０年代，国际有关ＮＯ的研究跨入一个迅猛发展的阶段，...     

一种简单的吸入一氧化氮的输送系统

目的　　解决国内在缺乏昂贵ＮＯ浓度监测仪的情况下应用一氧化氮吸入疗法技术的难题。方法　　１７只犬随机分为二组，吸入性损伤模型成功后，对照组单纯吸氧（ＦｉＯ２，０．４５），治疗组吸氧（ＦｉＯ２，０．４５）＋０．００４５％（４５ｐｐｍ）ＮＯ。ＮＯ输送系统由三个转子流量计分别控制 Ｏ２，Ｎ２和 ＮＯ三种气体管道出口，按需调节三股气体流量比例，在呼吸回路的吸入支置钠石灰罐。 ＦｉＯ２和二氧化氮（（ＮＯ２）数据行多个样本均间方差分析，ＮＯ行两样本均数间ｔ检验。结果ＦｉＯ２实测值比预计值高１０．８％（Ｐ＞０．０５），ＮＯ２在钻石灰处理后比钠石灰处理前降低８０．２％（Ｐ＜０．０１），ＮＯ实测值比预计值高１１％（Ｐ＞０．０５）。结论　　本系统既避免了产生过高ＮＯ２的危险，同时又克服了ＮＯ浓度不恒定的缺点，能较好地满足基础实验研究。     

一氧化氮在肿瘤免疫方面的研究进展

一氧化氮（ＮＯ）是Ｌ－精氨酸上胍基的氮经氧化而产生的。这个反应由两个主要的ＮＯ合成酶催化，即诱生型和原生型，其中诱生型的功能是以细胞毒作用为主。大量研究表明ＮＯ可以介导免疫细胞杀伤肿瘤细胞，同时，ＮＯ具有双重作用，在生物体内持续超量的ＮＯ也可以引起基因突变和癌症。由于生物系中ＮＯ的半衰期很短，所以许多试验是用ＮＯ２＾－＋ＮＯ３＾－代替ＮＯ或抑制ＮＯ合成酶等间接方法检测的。然而，直接检测具有更客观的     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠脑一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的观察急性一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠脑组织中一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化及高压氧（ＨＢＯ）对其影响。方法建立实验性大鼠ＣＯ中毒模型。采用改良的Ｇｒｉｅｓ法和分光光度法分别测定ＣＯ染毒及ＨＢＯ或常压氧治疗后大脑和小脑中ＮＯ、ＮＯＳ活性。结果ＣＯ中毒后小脑ＮＯ明显增至（１．３６±０．３４）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ，ＮＯＳ活性受抑制，为（３．７６±０．３２）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ；ＨＢＯ治疗使ＮＯ、ＮＯＳ均恢复正常水平，分别为（１．０７±０．３７）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ，（５．３３±０．９３）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ。ＣＯ中毒后大脑ＮＯ降低到（０．４７±０．１４）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ，ＮＯＳ活性受抑制，为（１．８８±０．４１）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ，ＨＢＯ治疗使ＮＯ增高至（０．７３±０．２４）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ，ＮＯＳ活性恢复正常（４．８８±１．２２）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ。结论急性ＣＯ中毒使大脑及小脑ＮＯ、ＮＯＳ活性均发生改变，此种改变可能参与ＣＯ造成的脑损伤。ＨＢＯ治疗对ＮＯ、ＮＯＳ变化有极为有益的调节作用。     

一氧化氮与软骨损伤

一氧化氮（ＮＯ）在不同的生物系统中充当调节和效应因子〔１～５〕,如作为神经递质在神经系统中发挥作用,松驰平滑肌,抑制血小板聚集,介导细胞增殖抑制和非特异抗微生物防御反应。近来研究发现ＮＯ参与软骨破坏的病理过程。ＮＯ由一氧化氮合酶（ＮＯＳ）催化Ｌ－精氨...     

大鼠蛛网膜下腔微量注射NO前体物质和NOS抑制剂对痛觉和调制

目的：多数关于ＮＯ对痛觉调制的报道，认为ＮＯ在脑内有痛敏作用。本工作研究ＮＯ在脊髓中的作用。方法：由于ＮＯ的半衰期很短，因此本工作采用给动物脊髓蛛网膜下腔注射（ｉｔｈ）ＮＯ的前体，精氨酸、精－精二肽和在体内自发释放ＮＯ的硝普钠（ＳＮＰ）以及ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｎ＾Ｇ－硝基－Ｌ精氨酸（ＮＮＬＡ），借以调制脊髓中ＮＯ的释放，并用大鼠贴身热甩尾实验观察脊髓中ＮＯ以大鼠痛阈的影响。结果：ｉｔｈ不同剂     

小儿急性白血病血清一氧化氮的变化

一氧化氮（ＮＯ）是近年来发现的一种新的递质,在人体的很多生理和病理过程中,尤其是在炎症、免疫和抗肿瘤方面起重要作用,我们对小儿急性白血病急性期和完全缓解期血清ＮＯ的代谢产物亚硝酸盐／硝酸盐（ＮＯ２－／ＮＯ３－）和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）的含量进行测定,...     

局灶性脑缺血大鼠脑组织中一氧化氮含量变化的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在脑缺血再灌注损害中的重要作用，并研究脑持续性缺血和缺血再灌注过程中ＮＯ的变化规律。方法：采用大鼠颈内动脉线栓法制成大鼠大脑中动脉梗死（ＭＣＡＯ）模型，依氧合血红蛋白（ＨｂＯ２）ＮＯ法测定持续性脑缺血和缺血再灌注脑组织内ＮＯ含量的变化。结果：脑缺血３小时受损脑组织ＮＯ水平即增高〔（２．４９±０．９０）ｎｍｏｌ／Ｌ〕，再灌注后ＮＯ逐步升高；而持续性缺血组ＮＯ则表现降低后再升高的变化，脑缺血５１小时为（８．８２±０．７０）ｎｍｏｌ／Ｌ，脑缺血１７１小时为（３．０８±０．９５）ｎｍｏｌ／Ｌ，与脑缺血前比较，Ｐ均＜０．０１。ＮＯ在缺血３小时再灌注１６８小时和缺血１７１小时时均有明显降低，但仍高于脑缺血前水平（Ｐ均＜０．０１）。结论：两种不同脑缺血过程中脑缺血组织内ＮＯ的变化有不同的规律，可能与缺血过程中不同类型的ＮＯ合成酶被激活有关     

内毒素损伤内皮细胞过程中一氧化氮和氧自由基的关系

研究表明，内皮细胞（ＥＣ）的损伤与内毒素的作用有密切关系〔１，２〕，但其机制尚未完全明确。一氧化氮（ＮＯ）既是一种信使分子，又是一种毒性分子〔３〕。炎性或免疫性刺激下产生的大量ＮＯ，可与超氧阴离子（Ｏ÷２）等自由基反应，生成毒性更强的过氧亚硝基阴离子...