经冠状动脉化学消融治疗室性心动过速的临床应用及评价

致命性室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)是冠心病患者心源性猝死的主要原因。为此,VT的治疗多年来一直受到临床医生的重视。VT的治疗方法有药物、电转复律、外科手术、经皮导管电或射频消融和埋     

单形性室性早搏的心电图特点及导管射频消融疗效的研究

目的研究并总结不同起源部位的单形性室性早搏(室早)的心电图特点及对导管射频消融起搏靶点选择的临床价值。方法随机选取北京大学人民医院2017年1月至11月收治的室早患者53例作为研究对象,所有患者均接受导管射频消融治疗,分析术前心电图特征,指导导管射频消融起搏靶点选择,并观察手术治疗效果和并发症。结果 53例室早患者中,射频消融术成功50例(94.34%),其中心电图预判定室早起源正确48例(96%),19例(35.85%)起源于左室室早,31例(58.49%)起源于右室室早。50例射频消融术成功患者,随访三个月以上均未出现复发。三例患者由于各种原因消融失败,约占5.66%。结论单形性室早的心电图特点有助于预判定消融靶点,减少手术时间;导管射频消融治疗频发单行性室早安全、有效。     

右室流出道室性早搏的导管消融治疗

目的　探讨右室流出道频发单形性室性早搏行射频导管消融治疗的可行性和有效性。方法　对 11例无器质性心脏病右室流出道频发单形性室性早搏患者进行射频导管消融 ,采用起搏标测 ,以起搏时与自发室早QRS波群图形完全相同的点为消融靶点。结果　消融即刻成功率 91% (10 / 11) ,所有患者无任何并发症 ,随访 1～ 30个月 ,无迟发并发症发生 ,无室早复发。结论　右室流出道频发单形性室性早搏予射频导管消融治疗有效、安全 ,具有可行性。     

单导管成功射频消融右心室希氏束旁室性早搏一例

特发性室性早搏（室早）常见于右心室流出道,其射频导管消融治疗成功率高而并发症少。近期有报道右心室希氏束旁室早的消融,相对于右心室流出道室早,其射频消融的成功率略低而并发症较多。既往文献报道常采用多导管标测消融,而单导管消融尚少见报道,本文报道单导管成功射频消融治疗右心室希氏束旁室早1例。     

特发性室性心动过速及室性早搏的射频导管消融治疗

特发性室性心动过速(IVT)临床多发生于未发现器质性心脏病的青壮年。主要有右心室流出道室性心动过速(RVOT—VT)和特发性左心室室性心动过速(ILVT)。射频导管消融已成为治疗这类室性心动过速的一种安全、有效的方法。现将1999年5月至2003年1月进行的IVT、室性早搏(室早)的射频导管消融13例报道如下。     

射频消融室性早搏治疗特发性和心肌梗死后恶性室性心动过速

报道射频消融室性早搏 (简称室早 )治疗特发性或心肌梗死 (MI)后恶性室性心动过速 (VT)各 1例。例 1女性 2 6岁 ,因阵发性心悸 1年 ,加重伴晕厥 4天入院。动态心电图示频发单形室早和短阵VT。无器质性心脏病证据。入院后第 3天无诱因出现意识丧失 ,持续约 2min自行缓解 ,心电图示多形性VT ,导致VT的室早形态与临床中频发室早相同。例 2男性 6 4岁 ,急性广泛前壁MI半个月后出现VT ,尽管经冠状动脉血运重建、纠正心力衰竭、多种抗心律失常药物等治疗 3个月 ,VT仍频繁发作 ,VT发作时伴明显血流动力学障碍 ,有时转为心室颤动 ,多需直流电复律。 2例消融术中均出现频发室早 ,形态与临床上诱发VT的室早形态相同。例 1心室猝发刺激诱发出多形性VT伴阿 斯综合征发作。例 2心室程序电生理刺激可诱发出 4种形态持续性VT。例 1结合激动和起搏标测 ,在右室流出道消融室早成功 ;例 2在左室间隔部向右室凸出的室壁瘤周围标测到室早时提前体表QRS波 5 0ms的Purkinje纤维电位 ,在此处消融室早成功。例 1随访 2 1个月无晕厥。例 2术后继续口服抗心律失常药物治疗 ,随访 10个月无晕厥和持续性VT。结论 :在部分特发性或急性MI患者中消融诱发VT的室早可能根治恶性VT。     

射频导管消融心肌梗死后浦肯野纤维参与的室性心动过速

目的 报道心肌梗死(MI)后浦肯野纤维参与室性心动过速(VT)的电生理机制和射频导管消融.方法 3例男性患者,55 ～75岁,前壁MI经抗心律失常药物和/或血运重建治疗后,仍反复发作VT/室性早搏(PVC),呈右束支阻滞(RBBB)图形伴心电轴左偏或右偏.左心室射血分数0.44～0.61.应用Carto电解剖标测系统引导盐水灌注射频导管标测和消融VT/PVC.结果 例1和例2程序性心室刺激反复诱发出持续性临床VT,例3术中自发非持续性临床VT/频发PVC.3例VT的标测结果均不符合典型MI后瘢痕折返性VT,均在VT/PVC时,在后间隔低电压区边缘标测到最早浦肯野电位(PP)或舒张期电位(DP)提前体表QRS波-20 ～ -70 ms处消融VT/PVC成功.结论 MI后可以发生浦肯野纤维参与的单形性VT,可以发生在MI后急性缺血时期,也可发生在MI后远期,其电生理特性、标测和射频导管消融与特发性左心室分支性VT相近,射频导管消融可有效根除或控制此类VT.     

儿童右心室流出道室性早搏的射频导管消融治疗

目的 观察射频导管消融治疗儿童频发右心室流出道室性早搏（室早）的疗效及安全性.方法 总结我院2003年7月至2009年4月经导管射频消融治疗的58例儿童室早,观察射频消融即刻和远期、不同部位、不同年龄、心脏扩大与否、放电时心律失常的反应等对成功率的影响,观察有无并发症及随访预后.结果 体表心电图判断室早与心内电生理检查结果完全符合 消融即刻总成功52例（89.7%） 消融放电时出现频发室早或窒性心动过速（窒速）者预示消融成功（P＜0.033）.而右心室流出道不同部位、心脏有无增大、患儿年龄对消融术成功率影响不大 远期成功率为86.2%.未发生任何远期并发症.结论 经导管射频导管消融可有效而安全地消除儿童正常心脏结构的右心室流出道单形性室早.     

射频导管消融治疗特发性室性期前收缩触发的心室颤动／多形性室性心动过速

目的：探讨特发性室性期前收缩（早搏,PVC）触发心室颤动和（或）多形性室性心动过速（VF／PVT）的临床特点及射频导管消融治疗效果。方法：313例无器质性心脏病接受射频导管消融治疗的特发性PVC患者,其中6例发生了由PVC触发的VF／PVT,分析该6例患者的临床资料及射频导管消融治疗效果。结果：该6例患者动态心电图可记录到频发PVC[（16303±5854）次／d],PVC联律间期及基础QT间期分别为（412±44）ms和（407±10）ms。这些参数值在另外307例特发性PVC患者中分别为（15570±4743）次／d、（419±36）ms和（404±8）ms,两组间无显著性差异。313例患者中,有88例记录到由PVC触发的单形态室性心动过速（VT）。PVC触发VF／PVT患者中晕厥发生率（3／6）高于由PVC触发的单形态VT患者（4／88,4．5％,P〈0．05）,PVT的周长[（235±22）ms]则短于单形态VT组[（324±29）ms,P〈0．05]。针对触发VF／PVT的PVC消融后随访的10～36个月期间,所有6例患者未再发生晕厥、VF及心脏骤停。结论：恶性VF／PVT可能由一些特发性PVC诱发,射频导管消融PVC治疗可作为一项有效的治疗选择。     

射频导管消融治疗右心室流出道频发室性早搏的临床应用

室性早搏（室早）是临床上较常见的心律失常，发病人群相当广泛，包括健康者和各种心脏病患者。右心室流出道（RVOT）频发室早多是起源于RVOT的没有明显器质性心脏病及致心律失常因素基础上的室早，药物控制较差，采用射频导管消融治疗目前尚有争议，未广泛开展。本文总结我院22例症状明显、药物治疗无效的RVOT频发室早患者进行射频导管消融治疗，评价其治疗RVOT频发室早的安全性和疗效。[第一段]     

Idiopathic verapamil-sensitive left ventricular tachycardia complicated by right ventricular outflow tract ventricular tachycardia and ventricular fibrillation.

Idiopathic ventricular tachycardias (VTs) are generally divided into those arising from the right ventricle and those arising from the left ventricle. There has been few reports of two morphologically distinct VT occurring in patients with no apparent structural heart disease. We report a patient with verapamil-sensitive left VT with a right bundle branch block pattern that spontaneously changed to VT with a left bundle branch block pattern. Ventricular fibrillation was induced by the application of programmed stimulation. Although it is unclear if our patient with pleomorphic VT has ventricular vulnerability, it is necessary to investigate further and follow him carefully.     

Isolated left ventricular noncompaction mimicking ventricular mass

Isolated left ventricular noncompaction is an inherited cardiomyopathy characterized by multiple prominent trabeculations with deep intertrabecular recesses. The diagnosis is often missed because echocardiography poses inherent problems of poor echo window in assessment of the LV apex, which is most commonly involved in noncompaction. We report a case in which conventional 2D echocardiography failed to demonstrate multiple prominent trabeculations. Contrast echocardiography confirmed the presence of multiple trabeculations with deep intertrabecular recesses. This report emphasizes the importance of contrast echocardiography in the diagnosis of ventricular noncompaction.     

Congenital ventricular diverticulum associated with ventricular tachycardia

Congenital ventricular diverticula are rare. Clinically, they may be asymptomatic or cause systemic embolization, heart failure, valvular regurgitation, ventricular rupture, ventricular arrhythmia, or sudden death. We report the case of a 56-year-old woman with sustained ventricular tachycardia, who, during investigation, was diagnosed with a diverticulum in the inferobasal portion of the left ventricle. The clinical characteristics and treatment of this rare disease are discussed.     

Left ventricular assist device-induced reverse ventricular remodeling

Left ventricular assist devices provide chronic pressure and volume unloading of the dilated left ventricle in patients with end-stage heart failure. This is associated with reverse structural remodeling (normalization of the passive pressure-volume relationship), reverse molecular remodeling (increased expression of several genes involved in calcium metabolism that are down-regulated in heart failure), improved baseline contractility, and improved contractile response to increased heart rate and to beta-agonist stimulation. These findings indicate the profound degree of recovery of myocardial properties in hearts previously considered to have invincible end-stage heart failure.