碘过量对大鼠子代生长发育的影响

目的观察不同剂量碘化钾对大鼠子代生长发育的影响。方法将断乳后1个月W istar大鼠随机分为5组(NI、5H、I10H I、50H I、100H I),饮用不同浓度的碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取第二代1、20、60日龄仔鼠,测量血清甲状腺激素,观察不同日龄子鼠的体重、身长、尾长、后肢长及大脑和各主要脏器的的重量的变化。结果在60日龄时,各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势,100H I组呈明显甲低状态;在1日龄仔鼠,与NI组相比,各高碘组仔鼠的体重、身长、尾长、后肢长及大脑和各主要脏器的重量均无明显变化(P>0.05),随着饲以高碘饮水时间的延长,在20日龄仔鼠和60日龄仔鼠,各高碘组与NI组相比均表现出一定程度的生长发育落后,其中以100H I组最为明显(P<0.05)。结论碘过量会影响大鼠子代的生长发育,其机理可能与高碘所致甲状腺功能低下有关,但大鼠对高碘有极强的耐受力,当碘摄入量为正常的50倍以内时,不会影响下一代的生长发育。     

高碘对小鼠胚胎和子代的影响

目的 观察高碘对小鼠胚胎和仔鼠生长发育的影响。方法 实验分为适碘组和高碘组,分别饮含磺５０、３００ｍｇ／Ｌ的去离子水。喂至３月龄,雌雄同笼,观察雌鼠,胎鼠了仔鼠的情况。结果 适碘组雌鼠受孕率为９６．６７％,高碘组肥孕率为８２．３３％。适磺组吸收胎率为１．８０％,死胎北为０．９０％,高碘组吸收胎率和死胎率均为３．９５％,畸胎数为０．７９％,均高于适磺组,适磺组仔鼠存活率为９１．１３％,高磺组为８２．     

碘过量对大鼠子代神经元特异性烯醇化酶表达的影响

目的观察碘过量对大鼠子代脑神经元特异性烯醇化酶表达的影响。方法根据饮用水碘剂量的不同,将断乳后1个月Wistar大鼠随机分为5组(NI、5HI、10HI、50HI、100HI)。饲养3个月后雌雄合笼,取子一代1、20、60日龄仔鼠,测血清甲状腺激素(T3、T4),免疫组织化学染色,光镜下观察碘过量对脑神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响,图像分析不同日龄仔鼠的大脑发育情况。结果碘过量组(5HI、10HI、50HI、100HI)血清甲状腺激素水平在生后1日和20日龄时与对照组(NI)比较无明显差别在60日龄,各碘过量组甲状腺激素呈下降趋势,100HI组[T4=(37.52±8.69)nmol/L、T3=(0.61±0.16)nmol/L]与NI组[T4=(59.42±17.56)nmol/L、T3=(1.13±0.34)nmol/L]比较,差异有统计学意义(t=4.38、5.44,P<0.01)。NSE的免疫组化和形态计量学显示:海马CA3区NSE阳性细胞的数密度(NA)、体密度(VV)和灰度值随碘过量的严重程度而下降,100HI组[NA=(30.38±2.49)/mm2、VV=(0.100±0.012)、灰度值=(139.81±11.11)]与NI组[NA=(34.63±2.31)/mm2、VV=(0.122±0.018)、灰度值=(149.05±6.83)]比较,差异有统计学意义(t=4.54、3.86,P<0.01;t=2.62,P<0.05)。结论大鼠对碘摄入量的增加有较强的耐受性,在100HI组可以观察到以NSE表达降低为主要特点的脑发育障碍,其发病机理与碘过量所致的甲状腺功能低下有关。     

维生素A对碘过量小鼠甲状腺细胞凋亡相关基因表达的影响

目的 观察维生素A对碘过量小鼠甲状腺细胞凋亡相关基因表达的影响.方法 将昆明种小鼠按体质量随机分成6组:对照(NI)组、高碘(HI)组、低维生素A(LVA)组、高碘低维生素A(HI+LVA)组、高碘补维生素A1(HI+VA1)组、高碘补维生素A2(HI+VA2)组.各组小鼠饲以合成饲料(维生素A分别为4000、4000、0、0、8000、16 000 U/kg),并饮用含不同剂量碘酸钾的去离子水(含碘量分别为50、3000、50、3000、3000、3000μg/L).分别在实验3、6个月时,采用原位末端标记(TUNEL)法检测甲状腺细胞凋亡水平,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测甲状腺细胞凋亡相关基因Fas、FasL、Bcl-2 mRNA表达水平.结果甲状腺细胞凋亡指数随着月龄的增长呈逐渐上升的趋势.3个月时,HI组[(20.91±9.57)%]、HI+LVA组[(20.29±9.90)%]、HI+VA2组[(19.51±8.25)%]均明显高于NI组[(14.09±5.68)%,P均<0.05];6个月时,HI组[(23.22±8.58)%]、LVA组[(22.56±6.17)%]、HI+LVA组[(25.99±9.62)%]、HI+VA1组[(21.65±7.74)%]均明显高于Nl组[(16.80±9.90)%,P均<0.05].3、6个月时HI组Fas、FasL mRNA表达(Fas:1.57±0.36、1.49±0.35,FasL:1.85±0.46、1.84±0.32)与NI组(Fas:1.29±0.25、1.27±0.26,FagL:1.60±0.13、1.65±0.13)比较有增高趋势,但差异无统计学意义(P均>0.05);6个月时,HI+VA1、HI+VA2组Fas mRNA表达(1.33±0.35、1.30±0.26)与HI组比较有降低趋势,与NI组比较差异无统计学意义(P均>0.05);3、6个月时,HI+LVA组Fas、FagL mRNA表达(Fag:1.60±0.27、1.67±0.32,FagL:1.88±0.46、2.10±0.34)与HI组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).上述各组Bcl-2 mRNA表达水平3个月时分别为1.05±0.19、0.96±0.33、0.95±0.26、1.18±0.27、1.10±0.19、0.98±0.36,6个月时分别为1.35±0.28、1.60±0.25、1.48±0.18、1.71±0.26、1.66±0.29、1.56±0.35,组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 高碘可引起小鼠甲状腺细胞凋亡;补充VA在一定程度上调控了凋亡相关基因的表达水平,部分拮抗了高碘引起的细胞凋亡.     

碘缺乏和碘过量对实验性甲状腺功能减退小鼠血脂代谢的影响

目的 观察碘缺乏和碘过量对实验性甲状腺功能减退(简称甲减)小鼠血脂代谢的影响,探讨碘不依赖于甲状腺激素的独立作用机制.方法 将雌性Balb/c小鼠按体质量随机分为6组:对照、重度低碘(SID)、轻度低碘(MID)、适碘(NI)、10倍碘过量(10HI)和50倍碘过量(50HI)组,每组10只.对照组饲以低碘饲料,其他各组饲以含0.2%甲基硫氧嘧啶的低碘饲料,同时饮用碘化钾(KI)配制的含碘量分别为326.79、0、196.08、326.79、3856.21、19 542.50 μg/L的去离子水.喂养3个月后,处死并收集小鼠外周血,分离血清.放射免疫分析法测定甲状腺激素水平,酶法检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平.结果 ①SID[(21.27±9.63)μg/L]、MID[(23.41±3.93)μg/L]、NI[(22.57±4.66)μg/L]、10HI[(21.07±5.03)μg/L]和50HI组[(21.46±5.90)μg/L]血清TT4水平明显低于对照组[(42.15±8.26)μg/L,P均＜0.01],而各组间血清TT3水平比较,差异无统计学意义(F=0.99,P＞0.05).②10HI组TG水平[(1.17±0.16)mmol/L]与对照组[(1.39±0.22)mmol/L]和NI组[(1.51±0.22)mmol/L]比较,明显降低(P均＜0.05).50HI组TG和TC水平[(1.18±0.22)、(1.78±0.15)mmol/L]与对照组[(1.39±0.22)、(2.14±0.37)mmol/L]和NI组[(1.51±0.22)、(2.00±0.15)mmol/L]比较,明显降低(P均＜0.05).各组HDL-C、LDL-C水平比较,差异无统计学意义(F值分别为0.55、0.54,P均＞0.05).结论 碘可不依赖于甲状腺激素独立发挥调节甲减小鼠血脂的作用;监控碘的摄入量,对有效防治心血管疾病亦有重要作用.

Abstract：

Objective To observe the effects of iodine deficiency and iodine excess on the lipid metabolism in an experimental hypothyroid model of mice and to explore the roles of iodine independent of its role in thyroid hormones. Methods Female Balb/c mice were randomly divided into 6 groups: control, severe iodine deficiency (SID), mild iodine deficiency(MID), normal iodine (NI), 10-fold high iodine (10HI) and 50-fold high iodine(50HI), 10 in each group. The mice in control group were fed with low iodine forage, other mice were fed with low iodine forage containing 0.2% methylthiouracilum. All mice drank deionic water containing different concentrations of potassium iodide(KI). The iodine content in water was 326.79, 0, 196.08,326.79, 385621, 19 542.50 μg/L, respectively. After three months, thyroid hormones in the serum were determined by radioimmunoassay.Also, the blood samples were analyzed for total cholesterol (TC), triglyceride (TG), high density lipoprotein cholesteiol (HDL-C) and low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and measured enzymatically by automatic analyzer. Results ①The levels of Tr4 in SID[(21.27 ± 9.63)μg/L], MID[(23.41 ± 3.93)μg/L], NI[(22.57 ±4.66)μg/L], 10HI [(21.07 ± 5.03) μg/L] and 50HI groups [(21.46 ± 5.90) μg/L] were distinctively decreased compared with control group[(42.15 ± 8.26)μg/L, all P ＜ 0.01]. There were no statistical significant differences of TT3 between different groups (F = 0.99, P > 0.05 ). ②The level of TG in 10HI group [ ( 1.17 ± 0.16)mmol/L ] was obviously decreased compared with control [(1.39 ± 0.22 )mmol/L] and NI groups[(151 ± 0.22)mmol/L, all P＜ 0.05].Both TG and TC in 50HI group[(1.18 ± 0.22), (1.78 ± 0.15)mmol/L] were significantly decreased compared with control [( 1.39 ± 0.22), (2.14 ± 0.37)mmol/L] and NI groups [(1.51 ± 0.22), (2.00 ± 0.15)mmol/L, all P ＜ 0.05].The difference of serum HDL-C and LDL-C between the groups was not significant(F = 0.55,0.54, all P ＞ 0.05 ).Conclusions Dietary iodine plays a role in the metabolism of serum lipids independent of thyroid hormones.Thus, monitoring the amount of iodine intake during sodium restriction should also be taken extremely important for effectively prevention and cure of cardiovascular disease.     

不同剂量碘对Balb/c小鼠生殖力影响的实验观察

目的探讨不同剂量碘所致的甲状腺功能低下对小鼠生殖力的影响。方法断乳1个月的Balb/c小鼠70只,雌雄比例为3∶1,随机分为5组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍碘组(5H I),10倍碘组(10H I),50倍碘组(50H I)。饲养3个月后的雌雄小鼠按3∶1合笼后观察雌鼠阴栓及受孕情况。结果低碘组雌鼠受孕及产仔率均低于适碘组,仔鼠死亡率明显高于适碘组。5倍碘组受孕率、产仔率及仔鼠死亡率与适碘组相比无异常。10倍碘组受孕率及孕鼠死亡率高于适碘组。50倍碘组受孕率及仔鼠死亡率同样低于适碘组,但产仔率与适碘组比较没有明显的变化。结论碘缺乏、碘过量均引起甲状腺功能低下,从而降低小鼠的生殖力,但低碘对生殖力的影响更明显。     

砷对小鼠子代免疫功能的影响及硒的拮抗作用

目的 研究砷对小鼠子代免疫功能的影响，同时观察硒对砷的拮抗作用。方法 利用一代一窝繁殖试验获得子代。结果 ①随着砷剂量的增加，小鼠各项免疫指标均显著降低；免疫组化实验显示脾脏中指环样T、B淋巴细胞减少；②脱离砷环境后，小鼠溶血A值虽升高但仍低于对照组，其余各项指标与对照组比较无统计学意义；③给予不同剂量的硒拮抗时，仅硒浓度为0．3mg／L组小鼠外周血白细胞数、溶血A值低于对照组。结论 砷可导致小鼠免疫功能降低，且体液免疫受损较严重，但损害是可逆的；硒能够拮抗砷的免疫毒性。     

不同碘水平对哺乳期母鼠和仔鼠的甲状腺功能及子代生长发育的影响

目的研究不同碘水平对哺乳期母鼠和仔鼠的甲状腺功能以及子代生长发育的影响。方法Wistar母鼠随机分为4组：重度缺碘组（SID）、轻度缺碘组（MiID）、正常碘组（NI）、碘过量组（ExI）。所有大鼠均食用缺碘饲料,饮水给予不同剂量的碘化钾,喂养3个月后交配,检测哺乳14d时母鼠及其仔鼠的尿碘、乳汁碘和血液甲状腺激素（TH）水平,观察仔鼠的体格发育和神经发育的情况,采用MIAS-2000图像分析系统测量生后10、14、20、25、28日龄仔鼠小脑外颗粒层（EGL）厚度。结果（1）母鼠及仔鼠尿碘、乳汁碘均随饮食碘供给量的增加而增加,其组间变化幅度以母鼠尿碘为最高、仔鼠尿碘次之、乳汁碘最低;（2）SID组母鼠血清TT4、TT3／TT4比值升高,仔鼠TT4降低,与NI组比较有统计学意义,而MiID和ExI组无论母鼠和仔鼠均与NI组无明显差异;（3）SID组仔鼠体格和神经发育明显落后于NI组,小脑EGL增殖和消退明显延迟;MiID和ExI组仔鼠的各项发育指标与NI组无明显差别。结论母亲重度缺碘会严重影响子代的生长发育和神经发育,但在轻度缺碘和碘过量（正常碘的30倍左右）时,通过母体的代偿作用可以保证子代正常的碘营养、甲状腺功能以及生长发育。     

碘过量对仔鼠脑形态学的影响及硒的干预作用

目的观察碘过量对Balb／c仔鼠脑组织形态结构的影响及硒的干预作用。方法选择45只Balb／c小鼠随机分为3组：对照组（饮用自来水）、碘过量组（饮用水含碘量为3000μg／L）、碘过量加硒组（饮用水含碘、硒量分别为3000、200μg／L）。饲养4个月后，雌雄交配。光、电镜下观察0、14日龄仔鼠大脑组织形态和海马CA1区神经元超微结构的变化。结果与对照组相比，碘过量组0、14日龄仔鼠大脑皮层和海马CA1区神经细胞体积减小，细胞数目增多，海马CA1区神经元核膜变薄，细胞器减少，神经元的发育较幼稚．碘过量加硒组介于对照组和碘过量组之间。结论碘过量导致仔鼠大脑发育落后，补硒具有缓解作用。     

母鼠碘过量对子代甲状腺功能及学习记忆能力的影响

目的研究母鼠高碘摄入对子代甲状腺功能及学习记忆能力产生的影响。方法将断乳2 w的SPF级雌性Wistar大鼠,按体重分层随机分为重度碘过量组(SIE)、轻度碘过量组(MIE)和适碘对照组(NI),各组动物均给予碘饲料,以自由饮水加入不同浓度碘化钾构建不同程度碘过量水平动物模型,模型建立成功后雌雄合笼,对子代进行Morris水迷宫实验并测定甲状腺激素水平。结果3个组子代FT4水平差异有统计学意义(F=9.516,P<0.05);3个组甲状腺球蛋白抗体(χ^(2)=14.268)、抗甲状腺球蛋白抗体(χ^(2)=35.660)和双抗体阳性率(χ^(2)=11.786)差异均有统计学意义(P<0.05);定位航行实验结果显示,第二天(F=5.356)和第三天(F=13.442)3个组间差异均有统计学意义(P<0.05);空间探索实验结果显示,3个组子代有效区域运动时间(F=3.876)和穿越平台次数(χ^(2)=6.372)差异有统计学意义(P<0.05),穿越平台次数SIE组(Z=-1.967)和MIE组(Z=-2.285)均少于NI组(P<0.05),有效区域运动时间SIE组较NI组缩短(t=3.141),差异有统计学意义(P<0.05)。结论亲代雌鼠碘摄入过量可导致子代甲状腺功能异常并损伤其学习记忆能力,且不同的碘过量程度所造成的影响也不相同。     

砷对子代影响研究进展

砷是古老而年轻的毒物。对于砷的毒性作用人们做了大量的研究工作 ,从不同角度获得了许多可贵的资料。一般来说 ,砷化物毒性和其化学形态、进入人体的剂量、途径、暴露时间以及动物种属等多种因素有关。砷的毒性作用十分广泛 ,可累及全身各组织器官。慢性砷中毒的典型改变是皮肤色素异常和角化 ,甚至可引起癌变。近几年来随着砷研究领域的不断深入 ,有关砷对子代的影响也已逐步开展 ,虽然文献还十分有限 ,但已为此研究的继续深入开拓了广阔的前景。1　砷经胎盘的转运砷可通过胎盘屏障进入胎儿体内 ,影响胎儿正常的发育 ,导致先天畸形 ,严重…     

慢性碘过量对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的 探讨慢性轻中度碘过量对甲状腺细胞凋亡的影响,观察限碘后的恢复情况.方法 将Wistar大鼠分入4组:对照组、1.5倍、3倍和6倍高碘组,每日给碘量分别为4、6、12和24 μg,于实验1至8个月分批处死动物.部分高碘8个月大鼠限碘3个月(4μg/d).采用砷铈催化分光光度法测定尿碘浓度,应用Annexin V染色流式细胞术和电镜对甲状腺细胞凋亡定量定性,碘化丙碇染色流式细胞术测定细胞周期,分子探针(DCFH-DA)荧光定量细胞内活性氧簇(ROS)水平.应用流式细胞术和免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白的表达.结果 3倍和6倍高碘组4个月和8个月时,甲状腺细胞凋亡率和ROS水平显著高于对照(均P<0.05),限碘后恢复正常.6倍碘组4个月和8个月时,甲状腺增殖期细胞比例著升高(5%和6% vs 3%,均P<0.05),静止期细胞比例显著下降(64%和67% vs 80%,均P<0.05).3倍和6倍碘组8个月时,Fas、FasL、TRAIL蛋白表达水平比对照组高2-4倍,限碘后未恢复.Bcl-2和Bax蛋白的表达不变.6倍碘组8个月时,细胞凋亡率、ROS水平及给碘量三者之间显著正相关(r=0.637～0.790,P<0.01).结论 慢性碘过最能增加甲状腺细胞凋亡,ROS过多产生可能涉及其机制.     

土盐水加碘法补碘对儿童生长发育的促进作用

为探讨土盐水加碘法对儿童生长发育的促进作用,用标准方法测定儿童的体质、体能和智力。连续食用加碘土盐水２年,碘营养水平正常,甲状腺肿大逐渐消退,９～１１岁儿童平均身高增高４．１６ｃｍ,体重增加１．５４ｋｇ．５０ｍ跑速度增快１．０４５秒,立定跳远增加６．４７ｃｍ,连数速度增快１１．０２％,和补碘前比较差异均显（Ｐ〈０．０５）,符号翻译增快５．９４％（Ｐ〉０．０５）,智商（ＩＱ）没有变化。纠正碘缺乏可     

不同剂量碘对小鼠大脑和血液中乙酰胆碱的影响

目的　研究不同剂量高碘、缺碘动物模型仔鼠、成鼠脑组织和血液中乙酰胆碱 (Ach)的含量。方法　用随机区组实验设计方法将初断乳昆明小鼠随机分为 5组 ,用碘酸钾配制成含碘 0 (缺碘 ) ,5 0 (适碘对照 ) ,5 0 0(高碘 ) ,15 0 0 (高碘 ) ,30 0 0 (高碘 ) μg/ L 溶液 ,喂养 10 0 d后复制成高碘、缺碘动物模型 ,交配生仔 ,选择 2 0日龄仔鼠、90日龄成鼠测定大脑和全血中 Ach含量。结果　不同剂量高碘和缺碘均使仔鼠、成鼠脑组织和血液中Ach含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ;高碘 组仔鼠和成鼠脑组织中 Ach含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ;高碘 组仔鼠和成鼠血液中 Ach含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ;成鼠脑组织、血液中 Ach含量较仔鼠含量高 ,有的组间差异有显著意义。结论　高碘、缺碘均可引起小鼠脑组织和血液中 Ach含量明显降低 ,90日龄成鼠较 2 0日龄仔鼠脑组织和血液中 Ach含量高     

碘过量对仔鼠小脑浦肯野细胞发育影响的实验观察

目的探讨碘过量对Wistar大鼠仔鼠小脑浦肯野（Purkinje）细胞的形态学影响。方法将断乳后1个月的Wistar大鼠随机分为5组（NI、5HI、10HI、50HI、100HI），饮用含不同质量浓度的碘水，饲养3个月后雌雄合笼，取第2代1、20、60日龄仔鼠，测量血清甲状腺激素，动态观察仔鼠的小脑发育。结果在60日龄时，各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势，100HI组呈明显甲状腺功能低下状态；在1日龄仔鼠，与NI组相比，各碘过量组仔鼠Purkinje细胞树突覆盖面积、分支密度、总长度、棘突密度、总棘突数均无明显变化（P〉0．05），在20日和60日龄仔鼠，各碘过量组与NI组相比均表现出一定程度的脑发育落后，其中以100HI组最为明显（P〈0．05或〈0．01）。结论碘过量会影响大鼠子代的小脑发育，其机理可能与高碘所致甲状腺功能低下有关，但大鼠对高碘有极强的耐受力，当碘摄入量小于正常摄入量的50倍时，不会影响仔鼠小脑Purkinje细胞的发育。     

碘过量对哺乳期母鼠乳腺钠碘转运体mRNA和蛋白表达的影响

目的 观察碘过量对哺乳期母鼠乳腺钠碘转运体(sodium-iodide symporter,NIS)mRNA及蛋白表达的影响.方法 断乳1个月健康Wistar大鼠60只,雌雄比为2:1.将大鼠按体质量随机分为适碘组(30只)、10倍碘组(15只)、100倍碘组(15只),通过饮食(含碘300μg/ks)和饮水(含碘5、1845、20 295μg/L)摄碘.喂养3个月后交配产仔鼠,在哺乳第10天,采用砷铈催化分光光度法测定母鼠尿碘和乳汁碘.取母鼠乳腺,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定NIS mRNA表达;用SABC法进行免疫组化染色观察NIS蛋白表达强度.结果 ①母鼠尿碘:适碘组344.7μg/L、10倍碘组3597.5μg/L、100倍碘组25 404.3μg/L,10倍碘组和100倍碘组分别是适碘组的10.4倍和73.7倍.②母鼠乳汁碘:适碘组6.0×103μg/L、10倍碘组27.1×103μg/L、100倍碘组191.0×103μg/L,10倍碘组和100倍碘组分别是适碘组的4.5倍和31.8倍,母鼠乳汁碘增加倍数低于尿碘.③母鼠乳腺NIS表达:NIS raRNA表达组间比较差异有统计学意义(F=24.19,P＜0.01);其中适碘组(1.532±0.044)较10倍碘组(1.250±0.034)、100倍碘组(1.272±0.039)明显增高(P＜0.01),而且哺乳期母鼠乳腺N1S mRNA表达(1.532±0.044)高于非哺乳期母鼠(0.879±0.018),二者比较差异有统计学意义(t=19.09,P＜0.01);母鼠乳腺NIS蛋白表达强度随碘摄入量增加而减弱.结论 过量碘摄入可抑制乳腺NISmRNA和蛋白表达,限制乳汁中的含碘量随碘摄入量增加的幅度,此机制对下一代有着重要的保护作用.     

必需微量元素过量(碘过量)对健康影响的研究

一、项目简介 我国约有1600万人口生活在高碘地区，除发现高碘性甲状腺肿流行外，高碘对健康的影响仍不甚明了；1995年实施全民食盐加碘后，碘缺乏病的防治取得巨大进展，碘缺乏病已基本消除，但碘摄入量的增加对健康，特别是对甲状腺疾病的影响已引起广泛关注。本课题通过对不同碘营养水平人群的流行病学调查；对高碘、缺碘后补碘动物模型和甲状     

中、轻度碘过量对大鼠甲状腺滤泡上皮凋亡及Fas/FasL表达的影响

目的探讨中、轻度碘过量对碘缺乏和非碘缺乏Wistar大鼠甲状腺滤泡上皮细胞凋亡及Fas/FasL表达的影响。方法碘缺乏大鼠以饲过氯酸钾制备饲料,随机分成3个组,补碘量分别为0、840、1680μg/L。非碘缺乏大鼠随机分成补碘量分别为0、280、560、840、1680、2800和5600μg/L组。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导原位缺口末端标记(TUNEL)确定细胞凋亡数。免疫组化和原位杂交法观察Fas/FasL表达。结果①碘缺乏大鼠:与补碘0μg/L组相比,饮水碘840μg/L组7d和90d时Fas表达明显降低,P分别<0.01和0.001。FasL的表达也下降,但差异无统计学意义。细胞凋亡数在补碘21d和90d有显著降低,P均<0.05。补碘90d时Fas鄄mRNA和FasL鄄mRNA表达明显低于0μg/L组,P<0.001。②非碘缺乏大鼠:补碘90d时,840、1680、2800、5600μg/L组Fas和FasL表达明显高于280和560μg/L组,P<0.001。840、2800和5600μg/L补碘组细胞凋亡数明显高于280和560μg/L组,P<0.001。补碘组Fas鄄mRNA表达明显高于碘0μg/L组,P<0.001,FasL鄄mRNA表达与0μg/L组相比差异无统计学意义。结论过量碘(尿碘中位数>300μg/L)补碘90d,使碘缺乏机体甲状腺滤泡上皮细胞凋亡数和Fas表达明显减少,非碘缺乏机体甲状腺滤泡上皮细胞凋亡数、Fas和FasL的表达均明显增加。     

碘硒联用对氟致小鼠脑组织抗氧化能力下降的影响

目的　研究碘及碘硒联用对氟致小鼠脑组织抗氧化能力下降的影响。方法　用生化分析方法测定小鼠脑内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和脂褐素含量。结果　高氟能引起小鼠脑内 SOD活性显著下降 (P<0 .0 5 )、脂褐素含量显著上升 (P<0 .0 5 ) ;适当浓度的碘或碘硒联用能使小鼠脑内 SOD活性显著升高 (P<0 .0 5 )、脂褐素含量显著下降 (P<0 .0 5 ) ;而碘浓度过高则产生协同毒性作用。结论　一定浓度的碘或碘硒联用对氟致小鼠脑组织抗氧化能力的下降有明显的改善效应     

抚触对早产儿生长发育的影响

抚触是通过对婴儿皮肤进行科学、温和地刺激，调节大脑皮层和各脏器的功能，促进婴儿的生长发育。1999年9月～2001年9月，我们共施行早产儿抚触45例，效果满意。现报告如下。