不同心肌病充血性心力衰竭患者细胞因子的变化

目的 :探讨细胞因子在不同心肌病充血性心力衰竭 (CHF)中升高的触发机制。方法 :选择不同心肌病CHF患者 6 0例 (缺血性心肌病和扩张型心肌病各 30例 ) ,并选择 30例匹配的正常人作为对照组 ,放射免疫法检测肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)、白细胞介素 - 1 (IL- 1 )、IL- 6和神经激素〔醛固酮 (AL D)、心钠素 (ANP)、肾素 (PRA)、血管紧张素 (AT )〕。结果 :TNF- α、IL- 1、IL- 6在 CHF患者中较正常人明显增高 (P <0 .0 0 1 )。不同心肌病CHF患者 ,在相同心功能分级时细胞因子水平无显著性差异。 TNF- α的升高与 ANP水平以及 IL- 6的升高与AL D水平均呈正相关。结论 :细胞因子在 CHF中起重要作用 ;但与不同心肌病无关。     

肿瘤坏死因子在心力衰竭过程中的作用

肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)是一种细胞因子 ,与其受体结合能产生多种生物效应 ,如免疫刺激、调节机体的抗菌作用、蛋白激酶 C的激活和涉及多种炎症、细胞生长的基因表达的激活[1] 。Levine等[2 ] 在 1990年第一次报道了慢性充血性心力衰竭 ( CHF)患者循环中TNF- α水平升高 ,之后 ,人们对 TNF- α在心力衰竭发病机制中的作用开展了广泛的研究 ,本文对此进行了综述。1　 TNF- α的产生TNF- α主要由激活的单核细胞产生 ,许多不同种类细胞均可产生这种细胞因子 ,包括淋巴细胞 ,中性粒细胞 ,成纤维细胞和平滑肌细胞。在体内 TNF- α…     

慢性充血性心力衰竭患者周围血多形核白细胞的一氧化氮合成酶的活性

已经发现诱导型一氧化氮合成酶 (NOS)在慢性充血性心力衰竭 (CHF)病人的心脏组织和骨骼肌内的活性增加 ,晚期CHF患者常常有心脏组织和血浆中的细胞激肽 [肿瘤坏死因子 - α(TNF- α) ,白介素 - 6 (IL- 6 ) ,白介素 - 1β(IL- 1β) ]的含量增加 ,继而导致病人的心脏组织的诱导型 NOS的活性升高。但目前还没有报道过在 CHF病人的周围血多形核白细胞 (PML )内的诱导型 NOS的活性变化。作者研究了 70例患有慢性 CHF的日本患者 (男性 4 5例 ,女性 2 5例 ,年龄 39至 75岁 ,平均年龄 6 6± 1岁 ) ,其中扩张性心肌病 34例 ,老年性心肌…     

心力衰竭患者血清白细胞介素10和肿瘤坏死因子α的变化及意义

目的　探讨白细胞介素 10 (IL- 10 )和肿瘤坏死因子 α(TNF- α)在充血性心力衰竭 (CHF)中的作用和地位。方法　采用双抗体夹心 ABC- EL ISA法 ,测定 4 3例不同病因和心功能的 CHF患者和 16例正常对照组受试者血清IL - 10和 TNF-α浓度。结果　与对照组比 ,CHF患者血清 IL - 10浓度无显著性变化 (P>0 .0 5 ) ,并且不同心功能分级之间也无显著性差异 (P>0 .0 5 )。而血清 TNF-α浓度在 CHF组显著升高 (P<0 .0 1) ,且随着心功能分级增加 ,TNF-α浓度呈进行性增加 (P<0 .0 5 )。相关分析显示 IL - 10与 TNF-α、心功能分级及 6 m in步行距离均无相关性 (P>0 .0 5 ) ,与心力衰竭病程显著性正相关 (相关系数为 0 .33,P<0 .0 5 )。TNF- α与 6 m in步行距离及心功能分级有相关性 (相关系数分别为 - 0 .39,0 .6 4 ,P<0 .0 5 )。结论　心力衰竭时炎性细胞因子增加 ,抗炎性细胞因子不增加 ,细胞因子网络平衡紊乱可能参与 CHF的发生、发展。     

充血性心力衰竭患者血清细胞因子变化及与肾素-血管紧张素系统相关性的研究

目的 :研究充血性心力衰竭 (CHF)患者血清细胞因子的变化及与肾素 -血管紧张素系统的关系。方法 :测定 55例 CHF患者及 2 0例健康人血清肿瘤坏死因子 -α(TNF-α) ,白细胞介素 - 6(IL- 6) ,血浆肾素活性 (PRA) ,血管紧张素 (A ) ;采用心脏超声测定 CHF患者的左室射血分数 (LVEF)。结果 :1血清 TNF-α,IL- 6的水平与 CHF的原发病无关 ,而与心功能状态有关。 2血清 TNF- α,IL- 6水平与 LVEF呈负相关 (r =- 0 .52 ,r=- 0 .64,P <0 .0 5)。3TNF- α与 PRA呈正相关 (r =0 .55,P <0 .0 5)。结论 :细胞因子与肾素 -血管紧张素系统的过度激活以及二者相互影响可加速心功能的恶化     

慢性心力衰竭的抗月中瘤坏死因子治疗

近年来许多研究表明,在慢性心力衰竭(CHF)进程中,细胞因子异常表达,并与持续激活的神经内分泌共同作用,促进了CHF的发生发展.细胞因子长期的慢性激活引起心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子系统,如此形成恶性循环,如何阻断这一循环是CHF治疗的关键[1].随着近年来对细胞因子与CHF的病理生理机制研究的深入,抗细胞因子治疗作为一种辅助免疫调节策略,为CHF的治疗开辟了新的途径,其中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在CHF发生发展中的作用及抗TNF-α的尝试是近几年来研究的热点之一.     

培哚普利长期治疗对充血性心力衰竭患者血清细胞因子水平的影响

目的探讨长期使用培哚普利治疗充血性心力衰竭(CHF)患者后血清细胞因子水平变化的意义. 方法选择长期或短期使用培哚普利的缺血性与高血压性CHF患者各32例、30例,正常对照组30例,测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平并作比较.结果 CHF患者血清TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照组(P<0.01),CHF长期使用培哚普利组TNF-α、IL-6水平低于短期组(P<0.05).结论 培哚普利可能直接或间接降低血清TNF-α、IL-6水平,有利于改善心肌重构.     

健心颗粒对早期心力衰竭大鼠心肌组织TNF-α、IL-6的影响

目的探讨健心颗粒治疗早期充血性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄术制作压力超负荷慢性早期心力衰竭大鼠模型,实验分组为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组。以中药健心颗粒高、低剂量和贝那普利(洛汀新)进行干预,测定各组大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量。结果模型组心肌组织TNF-α、IL-6含量明显高于假手术组(P0.01);西药组、中药低剂量组、中药高剂量组TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P0.05或P0.01),中药高剂量组TNF-α、IL-6含量低于西药组、中药低剂量组(P0.05或P0.01)。结论 TNF-α、IL-6在CHF的病理过程中起着重要作用,健心颗粒可通过抑制TNF-α、IL-6的分泌和表达,减轻心肌损伤程度,阻断心室重构过程,从而改善心功能,发挥抗CHF的作用。     

慢性心力衰竭的抗肿瘤坏死因子治疗

近年来许多研究表明,在慢性心力衰竭(CHF)进程中,细胞因子异常表达,并与持续激活的神经内分泌共同作用,促进了CHF的发生发展。细胞因子长期的慢性激活引起心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子系统,如此形成恶性循环,如何阻断这一循环是CHF治疗的关键〔1〕。随着近年来对细胞因子与CHF的病理生理机制研究的深入,抗细胞因子治疗作为一种辅助免疫调节策略,为CHF的治疗开辟了新的途径,其中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在CHF发生发展中的作用及抗TNF-α的尝试是近几年来研究的热点之一。1TNF-α与CHF19…     

心力衰竭患者细胞因子类的变化及其意义

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)的不同阶段,促炎细胞因子和抗炎细胞因子的变化及其意义。方法:以双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定71例CHF病人,50例健康人血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的浓度。结果:CHF病人血浆促炎细胞因子TNF-α和IL-6水平明显高于对照组(P<0.01),并且随着CHF程度的加重呈进行性增高(P<0.05～<0.01);心功能Ⅳ级的CHF病人,血浆抗炎细胞因子IL-10的水平高于对照组(P<0.05),而心功能Ⅱ级和Ⅲ级的CHF病人IL-10的水平与对照组无显著差别(P>0.05)。TNF-α/IL-10的比值在CHF的不同阶段均显著高于对照组(P<0.01),并且随着CHF程度的加重,这一比值呈进行性增高(P<0.01)。结论:促炎细胞因子水平增高和抗炎细胞因子分泌相对不足可能是CHF的发病机制之一。