应用计算机辅助三维重建技术重建和测量视神经管和管内结构

目的　重建人视神经管和管内结构,为视神经减压术提供解剖参考数据,为进一步探索视神经间接损伤的病理机制提供形态学依据。方法　应用计算机辅助三维重建技术重建６ 例成人视神经管及管内结构,并用计算机图像分析系统测量视神经管的厚度,视神经管、管内段视神经、硬膜鞘、蛛网膜下腔的横截面积和蛛网膜下腔的容积。在重建的三维模型上,对管内各结构间的空间关系进行系统观察。结果　视神经管内壁中部厚度为（０－４５ ±０－３５）ｍｍ ,是视神经管壁最薄的部位。管中部横截面积为（１８－２１ ±２－５０）ｍｍ２ ,是视神经管最狭窄的部位。蛛网膜下腔在颅口、中部及眶口处的横截面积分别为（４－４５±１－１２）ｍｍ２、（２－６８±１－３２）ｍｍ２ 、（１－２３±０－８３）ｍｍ２ ,依次呈逐渐减小趋势,其容积为（２１－１６±４－３１）ｍｍ３,可能为损伤后视神经水肿、硬膜出血的代偿空间。结论　视神经管内代偿扩张的空间有限,所以视神经轻度水肿和视神经鞘内少量出血就可能使视神经受压。当视神经间接损伤后,视神经管最狭窄的中部对视神经的束缚作用可能最强,而从视神经管的颅口到眶口段,代偿扩张空间逐渐减小。因此,切实开放视神经管和硬膜鞘的中段和前段是视神经减压术成功     

进一步提高视神经萎缩的诊断水平

视神经萎缩在眼科临床较为常见,患者通常有不同程度视功能损害。导致视神经萎缩的原因不同其临床表现和视功能预后也有所不同,应区分病因分别对待。在临床工作中可根据视盘形态的差异鉴别视神经萎缩,应注重区分视神经萎缩与先天性视盘形态异常、孤立性遗传性视神经病变与系统性神经系统疾病所致视神经改变以及视神经的生理性变异等。正确认识视神经萎缩,对于判断其病因,并采取适当的干预措施、保护患者视功能非常重要。     

青光眼发病机制与视乳头微循环障碍

青光眼是一种严重致盲眼病 ,目前越来越多的研究表明 ,眼压升高并不是导致青光眼视神经损害的唯一因素 ,视神经乳头微循环障碍的变化正日益受到重视。本文就视神经乳头的正常解剖生理、脉络膜循环与视神经乳头血液供应的关系以及原发性开角型青光眼、单纯性视神经萎缩、多发性硬化疾病对视神经乳头微循环的影响加以综述。     

前部视神经的血供特性

发生在前部视神经的疾病几乎都会有血管的改变,如青光眼,或病因就是血管受损,如前部缺血性视神经病变,视网膜中央静脉阻塞等。因此了解前部视神经血供是十分重要的,而前部视神经的血供又是很复杂的。至今关于前部视神经的血供细节方面尚存有争论。争论的焦点在于:(1)是否存在Zinn氏动脉环?(2)视神经盘和筛板的血供是否来源于一个动脉系统?(3)脉络膜毛细血管是否进入视神经?(4)视神经盘主要血供来自哪个动脉?现就有关文献综述如下:一、视神经盘表面的血供视神经盘表面由视网膜中央动脉(CRA)发出的分支供应。它们在视神经盘周围和视神经盘表…     

视神经脑膜上皮细胞研究进展

目前视神经疾病基础研究的热点大多侧重于神经胶质细胞、视网膜神经节细胞上,而对于包绕视神经的脑膜以及覆盖视神经脑膜的主要细胞成分———脑膜上皮细胞在视神经疾病中作用的研究甚少。脑膜上皮细胞直接与脑脊液相接触,在脑脊液和视神经之间参与屏障的形成,在保持屏障完整性上发挥重要作用。视神经脑膜上皮细胞在各种应激下可能发生结构和功能变化,从而影响脑脊液和视神经之间屏障的正常生理作用,可能成为导致视神经疾病的机制之一。本文综述了脑膜上皮细胞在维持脑脊液和视神经屏障中作用的最新研究进展,为进一步研究视神经疾病提供理论基础。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠视神经钳夹伤后胶质纤维酸性蛋白表达的影响

背景先前的研究已证实,绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）能提高大鼠视神经钳夹伤后视网膜神经节细胞（RGCs）的生存率。星形胶质细胞（AS）在神经系统损伤中对神经元的修复起重要作用,而EGCG对视神经钳夹伤后AS反应活性的影响尚有待证实。胶质纤维酸性蛋白（GFAP）是AS的特异性标记物。目的观察EGCG对大鼠视神经钳夹伤后视神经GFAP表达的影响。方法将72只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术＋EGCG组、视神经钳夹伤＋生理盐水组、视神经钳夹伤＋EGCG组,每组18只。于大鼠球后2mm处用夹持力dOg的微型视神经夹垂直视神经钳夹60s建立视神经钳夹伤模型,似手术大鼠仅切开眼外软组织,不损伤视神经。假手术＋EGCG组和视神经钳夹伤＋EGCG组大鼠术前2d起每日给予25mg／kgEGCG腹腔注射至术后2d,随后改为每日2mg／kg口服。采用免疫组织化学染色及Westernblot法检测并比较各组大鼠造模后7、1d、28d视神经组织中GFAP的表达。结果免疫组织化学染色显示,正常对照组和假手术＋EGCG组视神经组织中GFAP呈弱表达;造模后7、14、28d,视神经钳夹伤＋生理盐水组GFAP表达明显增强,视神经钳夹伤＋EGCG组GFAP的表达强于正常对照组,弱于视神经钳夹伤＋生理盐水组。Westernblot检测表明,造模后视神经组织GFAP的表达量较正常对照组明显增高,差异有统计学意义（P〈0．01）;造模后7d、14d,视神经钳夹伤＋EGCG组GFAP的表达量明显低于视神经钳夹伤＋生理盐水组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论全身应用EGCG可以下调大鼠视神经钳夹伤后视神经组织中GFAP的表达,降低AS的增生活性,提示EGCG可以抑制视神经创伤修复过程中的瘢痕形成。     

视神经萎缩98例患者CT资料分析

目的:探讨CT对视神经萎缩的诊断价值。方法:用CT扫描98例已确诊的视神经萎缩患者视神经脑外段,观察其影像学变化。结果:视神经萎缩CT表现为密度减低影,钙化,硬化带,密度增高影,继发性视神经萎缩较原发性视神经萎缩表现明显,视力衰减程度和视神经萎缩程度无明显关系。结论:CT扫描可用于视神经萎缩的诊断,并可鉴别原发性和继发性视神经萎缩。     

即早基因在视神经损伤大鼠初级视皮层的表达

目的 探讨大鼠急性视神经损伤早期即早基因c-jun、c-fos在初级视皮层的表达及其与视神经损伤程度的关系.方法 实验研究.为两因素析因设计,55只雄性SD大鼠随机入组.采用视神经钳夹和视神经离断的方法分别造成大鼠单眼急性部分视神经损伤和视神经完全性损伤的动物模型,分别于正常组和损伤后2 h、1 d、3 d、1周、1个月取脑组织行冰冻切片,以免疫荧光组织化学染色法检测损伤眼代表区初级视皮层的c-Jun、c-Fos蛋白表达并计算阳性神经元分布密度,统计学检验采用两因素析因设计计量资料的方差分析.结果 视神经钳夹组与视神经离断组的c-Jun表达差异有统计学意义(F=50.344,P=0.000).视神经钳夹组与视神经离断组的c-Jun表达差异有统计学意义(F=50.344,P=0.000).视神经损伤后2 h初级视皮层即出现c-Jun蛋白的表达升高,1 d达高峰;视神经离断组c-Jun升高幅度高于视神经钳夹组.视神经钳夹组与视神经离断组的c-Fos表达差异有统计学意义(F=62.232,P=0.000).c-Fos蛋白表达在视神经钳夹伤后2 h降低,3 d达谷底;视神经离断组降低幅度小于视神经钳夹组,且2 h时存在短暂表达升高.结论 大鼠急性视神经损伤早期初级视皮层即发生即早基因c-Jun、c-Fos的表达改变,且可能通过作用相反的途径在初级视皮层引起不同的效应.     

非动脉炎性前部缺血性视神经病变的治疗策略

非动脉炎性前部缺血性视神经病变的致病机制及治疗方法尚未定论,局部缺血导致视神经的视盘水肿,进而引发恶性循环的缺血及视神经梗死。所有的内、外科治疗策略都是对如何降低视神经的水肿、发炎,来保护视神经及视网膜节细胞免于死亡。本文探讨文献上数种疗法的循证医学。最近有关缺血性视神经病变的动物模型研究也可提供珍贵的临床前试验结果,将有助于临床处理。     

后部缺血性视神经病变

后部缺血性视神经病变是缺血性视神经病变的一种类型。临床表现以突发视力障碍,视野缺损,单纯性视神经萎缩为特征。血液动力学紊乱和易感性增高所致的眶内视神经梗塞是后部缺血性视神经病变的病理基础。尚无有效治疗方法。本文对其的病因和发病机制、临床表现、诊断及治疗加以综述。     

《视神经疾病案例图解》出版

视神经疾病是神经眼科学领域尤为重要的疾病,同时也是导致视觉传入障碍性疾病的主要病因。本书12章,由总论及10余种视神经疾病单病种约120个病例组成。总论中叙述了视神经的解剖特征、视神经常用检查手段、辅助检查及视神经疾病的诊断流程、鉴别诊断。作为分章节病例学习阅读的基础,总论概述了所有视神经疾病的诊疗通则,其临床表现及检查手段适用于任何视神经疾病,也包括病史描述中的常用英文缩略词。分章节中按照先天发育异常、视神经炎、缺血、压迫、遗传、代谢中毒、外伤、肿瘤导致的视神经疾病顺序对各种常见视神经病变进行了病例图解。每个分章节同样按照概述、临床特征、诊断、治疗及预后的顺序,随后用数个典型病例强调说明上述临床特征。     

钝挫伤性视神经萎缩及探讨(摘要)

头部,特别是眶部遭受猛烈打击后,不但引起颅脑损伤,有的还影响视神经,造成视神经损伤。导致视神经萎缩的原因可能是:视神经营养血管的障碍,视神经骨管骨折造成急性压迫损伤,视神经本身的挫伤或     

视神经管和管内结构的断面观测

目的研究人视神经管和管内组织结构，为视神经减压术提供解剖参考数据，并为探索视神经间接损伤的病理机理提供形态学依据。方法18例视神经管和管内段视神经标本作连续组织切片后显微镜下观察，并取眶端、中部和颅端三处的切片，用计算机IMAGEPRO图像分析系统测量视神经管骨壁的厚度，视神经管、硬膜管、视神经及蛛网膜下腔的横截面积。计算视神经管前、中、后三部的蛛网膜下腔与骨管横截面积比(subarachnoid space to canal transverse area ratio SSTA/CTA)和蛛网膜下腔与硬膜管横截面积(subarachnoid space to dural sheath transverse area, SSTA/DSTA)。结果内壁中部是视神经管最薄的部位（0.48±0.35）mm。视神经管的中部最为狭窄，横截面积为（17.54±2.12）mm²。从颅端到眶端，蛛网膜下强的横截面积逐渐减小，SSTA/CTA和SSTA/DSTA也逐渐减小。结论因为代偿扩张的空间很有限，从视神经管颅端到眶端，可提供代偿扩张空间的能力逐渐减小，而且中部又是视神经管最狭窄的部位，所以视神经管内少量的出血或视神经轻度的水肿就会引起视神经受压，视神经减压术打开中部和眶端是手术成功的关键。(中华眼底病杂志,1999,15:24-26)     

青光眼发病机制与视乳头微循环障碍

青光眼是一种严重致盲眼病，目前越来越多的研究表明，眼压升高并不是导致青光眼视神经损害的唯一因素，视神经乳头微循环障碍的变化正日益受到重视。本就视神经乳头的正常解剖生理、脉络膜循环与视神经乳头血液供应的关系以及原发性开角型青光眼、单纯性视神经萎缩、多发性硬化疾病对视神经乳头微循环的影响加以综述。     

视神经再生的研究进展

视神经属于中枢神经的一部分,损伤后难以再生。视神经损伤通常伴随视网膜神经节细胞(retinal ganglioncells,RGCs)的持续性凋亡及视神经变性坏死,引起视力损害甚至完全失明。目前针对视神经再生的基础研究主要集中于保护和维持视神经损伤后RGCs的存活、促进RGCs轴突再生及重建视神经功能。本文以RGCs保护、轴突再生及视神经功能重建等为关键词,查询国内外最新视神经再生研究类文献,并分析整理,从抗氧化应激、提供外源性细胞因子、炎症刺激、抗胶质瘢痕、基因调控等方面阐述近年的视神经再生研究进展,以期对后续的基础研究开展及临床转化有所帮助。     

中医辩证治疗间接性视神经损伤

头颅、面部损伤 ,特别是眼眶周围损伤 ,常造成视神经损伤 ,致视力锐减。而检眼镜检查无眼球及视神经改变 ,称之为间接性视神经损伤[1] 。它严重影响患者视力 ,给工作、生活造成极大不便及精神痛苦 ,临床治疗比较困难。根据外伤性视神经的发生机制 ,特别是眶部受冲击时的视神经管内视神经的病理学特性[2 ] 等 ,外伤后应早期积极应用药物治疗 ,减少视神经内实质水肿、炎症反应、加强营养并修复受损伤的视神经。对治疗视神经损伤及间接性伤都是有很重要的意义。有关外伤性视神经损伤的治疗有很多方法 ,特别是中药疗法取得了可喜的效果。探讨一…     

视神经轴浆运输与视乳头病变

近十年来,随着视神经轴浆运输的同位素放射自显影、神经组织化学以及电镜研究的开展,对一些视乳头病变的病理变化和发病机制的认识,已进入一个新的层次。如颅内压增高性视乳头水肿;青光眼的视神经损害;低眼压性视乳头水肿;缺血性视乳头病变;视神经萎缩等,都与视神经的轴浆运输有着极密切的联系。本文根据文献中的报道,简略介绍各种视神经损害的动物实验研究。一、视神经的轴浆运输视神经轴突内轴浆的流动,按其运动方向可     

缺血性视神经病变

缺血性视神经病变是老年人最常见的视神经病变,此病变分为前段缺血性视神经病变与后段缺血性视神经病变。前段缺血病变发生在视神经筛板及其前后,缺血导致视盘水肿并常伴视盘周围出血。后段缺血病变发生在视盘后的眶内段视神经,病变早期视盘外观正常,后期出现视神经萎缩。前后段缺血性视神经病变又再分为动脉炎性与非动脉炎性。     

视神经转移癌研究现状

视神经转移癌非常罕见,临床表现多变,有系统性肿瘤病史.视神经转移癌通常预后不良,且多伴有系统转移.早期诊断视神经转移癌可对其进行早期干预,提高患者视力,改善生活质量.国内外对视神经转移癌的报道十分零散.本文归纳视神经转移癌的原发病灶、主要临床特点、诊断、治疗和预后,为临床诊疗提供理论依据.     

分子遗传学检测在散发视神经萎缩患者诊断中的作用

视神经萎缩是一组病因复杂的疾病,在不明原因的、有时缺乏明确家族史的视神经萎缩患者中,线粒体DNA突变引起的Leber遗传性视神经病变和OPA1基因突变引起的常染色体显性遗传性视神经萎缩患者占一定比例,因此应加强不明原因视神经萎缩患者的分子遗传学检测和分析,避免漏诊和误诊。