Ras蛋白在Lovastatin预适应心肌保护中的作用及其机制的研究

目的研究Ras蛋白在洛伐他汀（Lovastatin）预适应心肌保护中的作用机制。方法将24只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为3组（n=8）：模型对照组（C）;洛伐他汀（Lovastatin）组（L）,胃管直接灌注洛伐他汀15mg／（kg·d）2周;洛伐他汀（Lovastatin）复合L-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）组（N）,洛伐他汀15mg／（kg·d）直接灌注2周同时腹腔注射L-NAME 30mg／（kg·d）;2周后建立在体急性缺血再灌注心脏模型,观察心肌组织Ras-GTPase蛋白表达以及心肌细胞凋亡情况。结果洛伐他汀预适应明显抑制缺血再灌注时期心肌组织Ras-GTPase蛋白表达（t=2．32,P〈0．05）,并且减少缺血再灌注导致的心肌细胞的凋亡数（t=2．25,P〈0．05）。加用NO非选择性抑制性抑制剂L-NAME不影响上述结果。结论洛伐他汀（Lovastatin）预适应对大鼠心脏急性缺血再灌注时具有延迟性心肌保护作用。抑制Ras-GTPase蛋白表达及其信号传导可能是其心肌保护作用的机制,并且此心肌保护作用与NO无关。     

乙醇对心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响

目的 研究乙醇对心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响.方法 将雄性昆明种小鼠随机分为4组,每组6只,分别给予10%,20%,30%的乙醇和生理盐水腹腔注射,每日1次,连续30 d,通过心肌细胞的核固红-结晶紫和免疫组织化学染色,分析细胞凋亡及凋亡相关Bcl-2）和Bcl相关蛋白（基因--B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（B-cenlymphoma/leukemia-2,Bcl-associated xprotein,Bax）的表达.结果实验组部分心肌细胞核染色质凝集,染为蓝紫色;定量分析显示,实验组异常的心肌细胞核明显多于对照组（P＜0.01）.实验组心肌细胞中Bcl-2的表达弱于对照组（P＜0.01）,且分布不均;而实验组心肌细胞中Bax的表达明显增强（P＜0.01）,可见棕色粗大颗粒.结论 心肌细胞凋亡在乙醇对心肌影响的发生机制上发挥一定的作用;随着乙醇浓度的增加,心肌细胞的凋亡征象愈加明显;乙醇引起的心肌细胞凋亡与凋亡相关基因Bcl-2和Bax的异常表达有关.     

热休克蛋白70在心脏跳动中二尖瓣置换术心房肌细胞中的表达

目的 观察心脏跳动中二尖瓣置换术患者心房肌细胞热休克蛋白70(HSP70)的表达情况.方法 将同期30例行二尖瓣置换术的风湿性心脏病患者随机分为两组,试验组(浅低温心脏跳动中施术组,16例)与对照组(传统中低温心脏停跳中施术组,14例).分别于体外循环(CPB)前,拔除上腔静脉插管时留取右心房组织标本,采用Western blot法测定心房肌细胞HSP70的表达情况.结果 对照组CPB前与CPB后心房肌细胞HSP70的表达分别为(160.23±7.12)μg/ml,(165.25±6.29)μg/ml;试验组CPB前与CPB后分别为(163.59±6.35)μg/ml、(196.34±4.23)μg/ml.与CPB前比较,试验组CPB后心房肌细胞HSP70的表达明显升高(P<0.01);而对照组CPB前后,心房肌细胞HSP70虽有所表达,但差异无统计学意义(P>0.05);两组CPB后心房肌细胞HSP70的表达,试验组要比对照组高(JP<0.05).结论 在心脏跳动中施术能较好地诱发HSP70高表达从而具有较好的心肌保护效果,此术式对心肌细胞的缺血-再灌注损伤要比传统手术小.     

乌司他丁对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的研究乌司他丁对心肌缺血再灌注凋亡现象的影响,探讨乌司他丁对心肌缺血的保护作用。方法检测磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,了解心肌细胞损伤的程度,Tunel法观察心肌细胞凋亡情况,免疫组化检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的变化。结果显示缺血再灌注损伤组的CK、LDH度较对照组明显增高,其凋亡指数较对照组增多,Bcl-2的蛋白表达较对照组减少而Bax的蛋白表达较对照组增加。乌司他丁预处理组与缺血预处理组的CK、LDH浓度较缺血再灌注组明显降低,其凋亡指数较缺血再灌注组减少,Bcl-2蛋白表达较缺血再灌注组增加而Bax的蛋白表达较缺血再灌注组降低。结论乌司他丁预处理通过抑制心肌细胞的凋亡而对缺血再灌注的心肌起保护作用。     

肢体缺血预处理对婴幼儿心脏手术后心肌保护研究

目的探讨婴幼儿肢体缺血预处理（RIPC）的安全性及其对心脏的保护作用。方法以60例体重7Kg以下的室间隔缺损婴幼儿为研究对象,处理组（30例）手术前2次上肢RIPC,体外循环围手术期多个时间点监测乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK—MB）、血清肌钙蛋白I（TnI）多个心肌酶学指标、冠脉丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（soD）及心肌热休克蛋白（HSP70）含量,观察预处理后肢体疼痛及感觉障碍等。结果肢体RIPC后无疼痛、活动及感觉障碍等异常情况;处理组术前LDH、CK及TnI高于对照组,各酶学指标术后较对照组均有不同程度的降低,且部分时间点有统计学意义;处理组冠脉MDA低于对照组,SOD高于对照组;处理组心肌HSP70表达增高。结论婴幼儿肢体RIPC安全可行,并能减少心肌缺血再灌注后心肌酶的释放、氧自由基生成。上调HSP表达,对缺血再灌注心肌存在一定程度的保护作用。     

热休克蛋白70抑制大鼠脓毒症血清诱导的心肌细胞凋亡及其信号转导通路的研究

目的初步探讨热休克蛋白70（heat shock protein 70,HSP70）抑制脓毒症血清所致心肌细胞凋亡及其机制。方法将原代培养心肌细胞分组：正常对照组、正常大鼠血清组、脓毒症血清组、转空载体对照组和转HSP70基因组,转HSP70基因组以重组质粒pcDNA3．1-HSP70转染后36h后验证基因和蛋白表达;各组以相应血清混合培养2h;分别行Hoechst33258染色后计数以及DNA“梯状”条带检测心肌细胞凋亡,再应用Western—blot分析HSP70过表达对Caspase-3,8,9活化和Bid裂解的影响情况。结果处理后12、24、36h凋亡率,转HSP70基因组心肌细胞为（12．48±2．39）％、（23．96±3．12）％、（25．40±3．96）％,明显低于脓毒症血清组[（28．66±2．24）％、（55．76±5．69）％、（46．89±8．74）％,t=5．851、5．932、6．027,P〈0．01],亦明显低于转空载体组[（34．25±3．42）％、（50．71±6．38）％、（47．62±5．74）％,t=5．876、5．903、6．122,P〈0．01],但明显高于正常对照组和正常血清组（3．13％-6．75％,t=6．324、6．578、6．137、5．987、6．032、6．871,P〈0．01）;在Caspase-3、8、9活化表达中,P11、P20和P10条带比值,转HSP70基因组分别为（12．5276±2．1247、9．3481±4．5423、16．1349±6．0641）,低于脓毒症血清组（27．13244-2．1564、25．5643±4．3018、36．5647±6．7135,t=5．856、5．902、5．891,P〈0．01）,低于转空载体组（28．0314±2．0367、25．6413±4．1356、34．5648±5．9473,t=3．861、3．933、4．281,P〈0．05）,高于正常对照组（8．0324±1．5234、5．1246±1．3274、2．0314±0．6423,￡=3．286、3．867、4．031,P〈0．05）和正常血清组（8．5649±1．2136、6．0324±1．0214、3．2146±0．1325,t=5．898、5．969、6．879,P〈0．01）;tBid条带比值,转HSPT0基因组（12．0316±2．3641）低于脓毒症血清组（27．0536±5．3214,t=3．274,P〈0．05）和转空载体组（27．1034±3．6741,t=3．301,P〈0．05）,但高于正常对照组（6．0347±2．1304,t=5．924,P〈0．01）和正常血清组（7．3121±1．3021,t=5．871,P〈0．01）。结论HSPT0通过干预死亡受体通路和线粒体通路而抑制脓毒症血清所致的细胞凋亡。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤中TNF基因表达状况

目的检测在心肌缺血再灌注损伤中TNF的表达,并初步探讨其机制。方法采用Langendorff模型及大鼠离体心脏灌注模型,心肌组织缺血30min后、再灌注30、60、120min时,用原位杂交、免疫组化和酶联免疫法检测心肌细胞中TNFrnRNA、蛋白的表达。结果缺血再灌注实验组心肌组织中的TNF蛋白水平比对照组明显升高;实验组心肌细胞中的TNFmRNA和蛋白表达明显,染色呈强阳性或极强阳性（t=2．689,P〈0．05）,并且呈阳性表达的细胞是心肌细胞。结论缺血再灌注可刺激心肌细胞大量表达TNF,并且心肌组织中的TNF主要由心肌细胞表达产生。     

白藜芦醇对力竭运动大鼠心肌细胞凋亡影响

目的摘探讨白藜芦醇对力竭运动大鼠心肌细胞氧化应激、凋亡影响及机制。方法成年雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、力竭运动组、白藜芦醇50、100、200 mg/kg组,检测大鼠心肌组织缺血缺氧面积、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、Ca~(2+)-ATPase含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测心肌细胞Bax和caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,力竭运动组大鼠心肌缺血缺氧面积[(112.27±48.27)μm~2]与心肌组织丙二醛含量[(3.98±0.75)nmol/mgpro]明显升高、心肌组织SOD活性[(30.54±4.29)U/mgpro]与Ca~(2+)-ATPase活性[(0.32±0.03)mol/(mg·h)]明显下降、心肌细胞凋亡指数[(23.4±2.3)%]与心肌组织Bax、caspase-3蛋白表达[(1.28±0.32)、(1.59±0.12)]明显升高;与力竭运动组比较,200 mg/kg白藜芦醇组大鼠心肌缺血缺氧面积[(22.12±10.22)μm~2]与心肌组织丙二醛含量[(1.65±0.11)nmol/mgpro]明显减少、心肌组织SOD、Ca~(2+)-ATPase活性[分别为(69.57±9.02)U/mgpro、(0.72±0.11)mol/(mg·h)]明显升高、心肌细胞凋亡指数[(10.4±1.3)%]与心肌组织Bax、caspase-3蛋白表达[(0.36±0.11)、(0.62±0.13)]明显降低(P0.01);呈明显剂量效应关系。结论白藜芦醇可有效缓解大鼠力竭运动所致氧化应激状态,其机制可能与降低心肌组织Bax、caspase-3表达水平,减少心肌细胞凋亡有关。     

高胰岛素刺激离体大鼠心脏葡萄糖代谢与心肌酶释放的变化

目的探讨高胰岛素刺激离体大鼠心脏后心肌葡萄糖代谢与心肌酶和心肌蛋白释放的变化。方法30只SD大鼠随机分为5组,建立langendofff灌注模型,按照灌注液中含Insulin=0、10、20、30、50U／L进行60min灌注,定时收集冠脉流出液,测定葡萄糖浓度以评估葡萄糖代谢情况,测定肌酸激酶（CK）,肌钙蛋白I（cTnI）含量以评估心肌损伤情况。结果与对照组相比,高胰岛素刺激组大鼠心肌葡萄糖摄取减少,心肌释放CK和cTnI增加。结论高胰岛素刺激大鼠离体心脏,引起心肌细胞摄取葡萄糖减少,葡萄糖代谢障碍,发生胰岛素抵抗（IR）,心肌细胞受到损伤。     

海马硬化型颞叶癫痫患者神经细胞凋亡的研究

目的探讨海马硬化型颞叶癫痫患者海马神经细胞的凋亡及凋亡相关基因的表达。方法癫痫组为15例颞叶癫痫患者手术切除的颞叶病灶,对照组为6例脑外伤内减压术中切除的颞叶脑组织,应用HE染色、原位末端标记（TUNEL）染色及免疫组织化学染色等方法来检测神经细胞凋亡状态及凋亡相关基因bcl-2、bax及半胱氨酸蛋白酶（caspase）-3蛋白的表达。结果对照组及癫痫组HE染色均未发现凋亡的神经细胞;TUNEL染色对照组未见阳性细胞,而癫痫组发现较多的染色阳性细胞,100个染色细胞中阳性细胞数为（4．39±2．04）个。免疫组织化学染色结果表明,对照组患者脑组织内bcl-2蛋白无表达,癫痫组15例均可见bcl-2蛋白表达明显增强[100个染色细胞中阳性细胞数为（6．72±3．36）个],两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;bax蛋白在癫痫组与对照组中均轻微表达,两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组有2例检测到caspase-3蛋白的表达,而癫痫组有14例caspase-3蛋白表达明显,100个染色细胞中阳性细胞数分别为（1．07±0．43）,（9．54±3．68）个,两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论神经细胞凋亡是导致海马硬化的重要原因,bcl-2、caspase-3参与了这一过程并发挥了重要作用。     

肝细胞生长因子对长时间保存大鼠供体心的保护作用

目的研究肝细胞生长因子（HGF）对大鼠供体心长时间保存的保护作用并探讨其可能作用机制。方法40只SD大鼠随机分为对照组（n=20）和实验组（n=20）。Langendorff-Neely灌注模型。分别用HTK液和HTK＋rh-HGF（100μg／L）液作为停跳液和保存液，保存8h（A组，C组）和12h（B组，D组）。通过检测保存前后的血流动力指标的恢复率；测定冠脉流出液中CK、LDH，NO、ET的变化；免疫组化测定c-met；TUNEL法检测AI；RT-PCR法检测·心肌bcl-2mRNA的表达。结果实验组血流动力学指标恢复较好（P〈0．01），心肌病理损伤减轻；冠脉流出液中CK，LDH含量降低（P〈0．01），NO活性提高（P〈0.05）；ET降低（P〈0．01）；c-met表达升高（P〈0．01）；AI降低（P〈0．01）；bcl-2mRNA的表达升高（P〈0．01）。结论HGF通过其特异性受体c-met的表达改善内皮功能，增加冠脉流量及心肌血流灌注；上调bcl-2表达，减轻供心长时间保存过程中的细胞凋亡，产生有效的保护作用。     

慢性乙肝患者乙肝病毒载量与PBMC凋亡及Caspase-8的相关性研究

目的 探讨慢性乙肝（CHB）患者血清HBVDNA载量与外周血单个核细胞（PBMC）凋亡及Caspase-8活性的关系.方法 选取30例CHB患者为实验组,并按单位血清中HBVDNA载量高低分为A（高病毒载量）、B（中病毒载量）、C（低病毒载量）三小组,选取10例正常成年人为对照组,用淋巴细胞分离液分离两组的PBMC,体外与植物血凝素（PHA）共同培养72 h,用PI对PBMC进行染色并以流式细胞仪检测PBMC的凋亡百分率,同时以比色法检测PBMC细胞内Caspase-8的活性.结果 实验组PBMC的凋亡率（26.88±7.37）%高于健康对照组（14.95±2.53）%（P〈0.01）;实验组中A、B、C三个小组PBMC的凋亡率依次递减,分别为（34.75±4.59）%,（25.63±3.55）%,（18.91±3.81）%;实验组Caspase-8的活性2.99±0.82高于健康对照组1.43±0.91（P〈0.01）,且A、B、C三个小组的Caspase-8活性亦依次递减,分别为3.87±0.35,2.95±0.36,1.95±0.29.实验组PBMC凋亡率与Caspase-8活性呈正相关（r=0.825,P〈0.01）.结论 CHB患者PBMC存在活化诱导细胞死亡（AICD）现象,凋亡酶蛋白Caspase-8在此过程中活性升高,可能参与了凋亡信号的转导过程;HBVDNA载量与PBMC凋亡率及Caspase-8的活性相关,可能是诱发PBMC凋亡的原因之一.     

葡萄糖酸镁对离体大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响

目的观察葡萄糖酸镁对离体大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）细胞凋亡的保护作用及可能机制。方法选用48只雄性SD大鼠随机等分为3组：对照组,I／R组,葡萄糖酸镁组。实验1：每组取8只大鼠,对照组用改良的K—H液持续灌注110min;I／R组用改良的K—H液灌流20min后,停灌30min,再灌注60min;葡萄糖酸镁组改良的K—H液中加入葡萄糖酸镁2．4mmol／L,余同I／R组。检测心肌灌流液中肌酸激酶（CK）,乳酸脱氢酶（LDH）含量,心肌组织中Ca^2＋和一氧化氮（NO）含量。实验2：每组其余8只大鼠,实验过程类似实验1,不同点再灌时间120min。实验结束检测心肌细胞凋亡指数。观察实验l、2再灌注20min内心律失常发生情况。结果与I／R组比较,葡萄糖酸镁组心律失常发生率显著下降（P〈0．01）;再灌流出液中CK、LDH含量明显降低（P〈0．01）;心肌组织Ca^2＋和NO含量及细胞凋亡指数明显降低（P〈0．01）。结论葡萄糖酸镁可通过增加NO含量减轻钙超载从而减少凋亡。     

血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、β2微球蛋白及肾血流动力学对过敏性紫癜早期肾损害的诊断价值

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin-C)、β2微球蛋白(B2-MG)及肾血流动力学变化对早期肾损害的临床意义.方法 选取46例HSP患儿(HSP组)和40例健康儿童(对照组).运用ELISA法测定血清cystatin-C,放射免疫法测定血清B2-MG,彩色多普勒超声检测.肾血流动力学变化.结果 HSP组患儿血清cystatin-C[(3.96±1.52)mg/L]及B2-MG[(2.74±0.82)mg/L]均显著高于对照组[(1.67±0.61)mg/L和(1.89±0.47)mg/L],P值均<0.01.HSP组患儿肾血流频谱为高速高阻型,肾主动脉收缩期最大峰值流速[(1.068±0.348)m/s]和阻力指数(0.894±0.125)均高于对照组[(0.859±0.357)m/s和0.726±0.078],P值均<0.05.结论 联合检测血清cystatin-C及肾血流动力学变化能大大提高早期发现肾损害的敏感性.     

Eicosapentaenoate对软脂酸诱导细胞株INS-1凋亡的保护作用研究

目的探讨eicosapentaenoate（EPA）对软脂酸诱导的大鼠胰岛B细胞瘤株INS．1凋亡的保护作用。方法根据不同干预条件分为空白对照组,EPA干预组,软脂酸干预组,EPA及软脂酸联合干预组,24h、48h后分别应用MTY检测各组细胞生长活力,48h同时应用分光光度法检测Caspase-3,Western blot检测Bax及SREBP1c的表达,ROS含量应用CM2H2DCFDA试剂盒检测。结果EPA及软脂酸联合干预组细胞生长活力较软脂酸干预组显著升高[24h：（37．33±1．15）OD vs（30．79±1．55）OD,P〈0．01;48h：（31．50±1．56）OD vs（23．94±1．10）OD,P〈0．01],但低于空白对照组[24h：（37．33±1．15）OD vs（44．26±0．94）OD;48h：（31．50±1．56）OD vs（40．92±0．60）OD,P〈0．01]及EPA干预组[24h：（37．33±1．15）OD vs（44．37±0．79）OD;48h：（31．50±1．56）ODvs（39．45±3．42）OD,P〈0．01],联合干预组细胞Caspase-3活力及ROS含量（3566．67±305．51）OD显著低于软脂酸干预组（4233．33±416．33）OD,高于空白对照组（2233．33±503．32）OD及EPA干预组（2566．67±321．46）OD。联合干预组较软脂酸干预组下调Bax及SREBP1c表达。结论EPA可以抑制软脂酸诱导的胰岛β细胞凋亡。     

厄贝沙坦对急性酒精性脑损伤大鼠血清和脑组织中神经元特异性烯醇化酶水平的影响

目的探讨厄贝沙坦对酒精性脑损伤大鼠血清及脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响。方法给予60%酒精4 mL灌胃建立酒精性脑损伤动物模型,将60只雄性SD大鼠,随机分为酒精组、对照组、药物组3组。酒精组和药物组给予60%酒精4 mL灌胃;药物组同时给予厄贝沙坦5 mg/d。对照组给予同等剂量的生理盐水。2周后抽取大鼠腹主动脉血液,断头取脑,采用酶联免疫法测定各组血清及脑组织中NSE水平。结果酒精组血清中NSE(7.322±1.406)μg/L和脑组织中(13.314±1.395)μg/L明显高于对照组(P<0.05);药物组血清NSE(3.032±2.497)μg/L、脑组织中NSE(3.796±0.294)μg/L明显低于酒精组(P<0.01)。结论厄贝沙坦可降低大鼠酒精性脑损伤中NSE水平,有望成为治疗酒精性脑损伤患者的预防用药。     

严重烫伤后早期大鼠胃黏膜组织中热休克蛋白70表达变化及胰岛素干预作用

目的研究热休克蛋白（HSP70）在严重烫伤早期大鼠胃黏膜组织中动态表达变化及胰岛素和HSP70对严重烫伤早期大鼠胃黏膜组织的保护作用，探讨胰岛素促进HSP70表达的可能机制。方法采用大鼠烫伤模型，以免疫组织化学的方法和显微图像分析方法观察伤后3、6、12、24和48h不同时相点胃黏膜组织中HSP70的表达情况及胃黏膜组织的病理形态学变化。结果治疗组除12h时相点（9．40±1．52，P=0．065）外其余不同时相点HSP70的表达水平分别高于烫伤组相同时相点HSP70的表达水平[（6．80±1．10，8．60±0．55，10．80±1．64，11．40±1．34），P〈0．05]，治疗组各时相点胃黏膜损伤指数分别低于烫伤组相同时相点损伤指数[（4．05±O．36，11．97±1．15，20．98±2．83，13．92±O．94，1．60±0．55），P〈0．05]。病理形态学变化显示对照组胃黏膜组织结构完整无损伤，烫伤早期SD大鼠胃黏膜组织损伤明显，治疗组SD大鼠胃黏膜组织损伤较烫伤组明显减轻。相关分析结果显示，HSP70与胃黏膜损伤指数、血糖之间呈正相关（r=0．904，0．961，P〈0．01）。结论胰岛素能够明显增强严重烫伤早期SD大鼠胃黏膜组织内HSP70的表达，促进胃黏膜组织HSP70的合成，可能是胰岛素保护胃黏膜组织的重要机制之一。     

叶酸对柯萨奇病毒B3诱导乳鼠心肌凋亡保护作用

目的 探讨叶酸对柯萨奇病毒B3诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因与蛋白表达的影响.方法 取成熟健康雌性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照、叶酸、柯萨奇病毒B3及柯萨奇病毒B3+叶酸组;孕前灌胃给予叶酸2周,孕第5d腹腔注射给予柯萨奇病毒B3,连续5d;取自然分娩乳鼠心肌细胞,切片观察乳鼠心肌损伤;原位末端标记法( tunel)检测乳鼠心肌细胞凋亡;蛋白免疫印迹(western blot)及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定乳鼠心肌细胞凋亡相关Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白及基因表达.结果 柯萨奇病毒组乳鼠心肌细胞损伤明显,凋亡细胞增加,加用叶酸后状态改善;病毒组乳鼠心肌细胞Bax、Caspase-3蛋白表达(0.608±0.060,0.951±0.038)及基因表达(0.951 ±0.098,0.960±0.074)高于病毒+叶酸组,病毒组Bcl-2蛋白表达(0.350±0.037)及基因表达(0.423±0.051)低于病毒+叶酸组.结论 怀孕母鼠早期感染柯萨奇病毒可致乳鼠心肌细胞凋亡增加,补充叶酸对乳鼠心肌细胞凋亡具有明显保护作用.     

胃炎大鼠胃壁神经元细胞蛋白基因产物9．5表达变化的研究

目的研究胃炎大鼠胃壁神经元细胞蛋白基因产物9．5（protein gene product9．5,PGP9．5）表达变化,探讨胃炎出现胃肠运动紊乱在肠神经方面可能的机制。方法将35只清洁级Wistar雄性大鼠按随机数字表法分成胃炎A组（10只）、胃炎B组（15只）、对照组C组（10只）,A组接种幽门螺杆菌菌株、B组接阿司匹林和0．6mol／L盐酸混合液灌胃分别制备胃炎动物模型,C组喂以生理盐水。3组均处死后行胃黏膜病理组织学检查与Hpylori细菌学检查,以PGP9．5标记胃壁肠神经元,测量胃壁神经元胞体最长直径（Dmax）（μm）、平均面积（μm^2）及平均光密度（nm）,并进行比较。结果A组可见Hp散在分布,快速尿素酶试验均阳性。B、C两组大鼠黏膜染色均未检出Hp,快速尿素酶试验均阴性。A、B两组大鼠黏膜深层均可见不同程度炎症细胞浸润;C组大鼠黏膜未见明显炎症细胞浸润和活动性改变。A、B两组胃壁神经元细胞表达PGP9．5平均面积[分别是（77．10±48．46）μm^2、（73．92±39．60）μm^2]、平均光密度值[分别是（53．25±41．40）nm、（45．33±33．20）nm]均明显低于C组[平均面积为（143．51±29．84）μm^2、平均光密度值为（85．00±14．32）nm],差异具有统计学意义（P〈0．01）,而A组与B组比较则差异无统计学意义（P〉0．05）。结论幽门螺杆菌感染和非甾体类抗炎药物引起胃炎时可能逦过改变胃壁神经元的形态与表达产生胃动力障碍或功能性消化不良症状。