溃疡性结肠炎与肠道菌群

溃疡性结肠炎（UC）的病因和发病机制目前尚未完全清楚,近年来随着微生态学的发展,多项证据表明UC患者存在肠道菌群紊乱。此文就UC患者肠道菌群的变化、肠道菌群的检查方法以及益生菌制剂对UC的疗效和可能的作用机制作一综述。     

肠道菌群与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎(UC)是一组病因和发病机制不明的肠道慢性非特异性炎症性疾病。近年来研究认为UC可能主要由遗传基因易感个体决定,免疫反应增强是关键的直接发病机制;并且许多研究都表明肠道菌群在UC的发病机制中起到了重要的启动作用,环境、饮食、精神心理等因素可能是发病的重要诱因。基于此理论,微生态制剂在治疗炎症性肠病中得到广泛的     

溃疡性结肠炎中肠道动力学研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)治疗难度大,疗程长,而且治愈后常易复发.近年来,肠道动力学异常与UC的发病关系得到医学界的重视,并逐渐成为UC发病机制研究的热点.Cajal间质细胞结构改变与数量异常、肠道电生理紊乱、结肠压变化,以及肠道相关神经递质(Ach、VIP、NO、CO等)表达异常与UC的发病有关.相关肠道动力学异常参与UC发病的具体机制则有待于进一步深入研究.     

白细胞分离法治疗溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性肠道炎性疾病,其发病机制尚未完全明确。该病的治疗一直是一个难题,部分难治性UC患者在传统药物治疗无效的情况下需转为外科手术治疗。近年来随着人们对UC发病机制的深入研究,选择性白细胞分离法(LCAP)逐渐成为治疗UC的有效方法之一。此文就LCAP治疗UC的研究进展作一综述。     

溃疡性结肠炎中Toll样受体的变化

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种反复发作的非特异性肠道黏膜慢性炎症性疾病.其病变主要累及直肠和结肠黏膜层,以溃疡为主.溃疡性结肠炎近年来在我国的病例报道有快速增加趋势[1],已成为临床常见的难治性疾病.其发病机制复杂,目前认为UC可能与一系列的遗传易感基因、环境因素及免疫系统的相互作用有关[2].肠道黏膜免疫系统异常反应导致的炎性反应在炎症性肠病的发病中起重要作用已被广大学者所公认.     

小檗碱在溃疡性结肠炎中作用及机制的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性肠道炎性疾病,其发病机制可能与遗传、环境、免疫及微生物有关。小檗碱是黄连的主要成分,临床上主要用于抗炎。近年来研究发现小檗碱对UC有良好的疗效,但治疗机制尚不完全清楚,可能通过调整肠道菌群结构、保护肠道屏障功能、调节免疫应答反应、影响氧化应激等来发挥治疗作用,该文就此作一综述,为小檗碱应用于UC治疗提供理论依据。     

吸烟对溃疡性结肠炎发病和免疫功能的影响

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病,其发病与遗传、环境、免疫等因素密切相关。流行病学资料表明UC在戒烟者和从不吸烟者中更为多见,目前吸烟者UC患病率较低且临床症状较轻。研究显示吸烟可能通过调节T细胞和单核巨噬细胞功能以及Th1/Th2免疫平衡,起到改善UC肠道炎症的作用。本文就吸烟对UC发病以及患者免疫功能的影响作一综述。     

胆红素在溃疡性结肠炎中作用的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是慢性非特异性肠道炎症疾病,其发病机制尚未完全明确。近年来研究表明,血清胆红素具有抗氧化、抗炎、调节免疫、调节肠道菌群和保护肠黏膜屏障等作用,在UC的发生和进展中起着关键作用,血清胆红素水平与UC的发病及病情严重程度有一定的相关性。该文就近年来胆红素在UC发病机制及病情评估方面的研究进展作一综述。     

溃疡性结肠炎发病机制的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种反复发作的肠道慢性非特异性炎症性疾病,其发病率呈上升趋势,但病因及发病机制仍未完全明确,治疗手段非常有限,近年来难治病例逐渐增多。目前认为,UC主要与遗传、环境、免疫等及其他因素有关,其中免疫因素一直是研究的热点问题。近年来,遗传因素、肠黏膜屏障功能失调也受到越来越多的关注,进一步研究UC的发病机制有望为其治疗提供新的思路。     

细胞凋亡与溃疡性结肠

0 引言 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是原因不明的慢性肠道炎症性疾病,目前人们认为他的发病机制是多因素相互作用的结果,包括环境因素、遗传因素和免疫因素等,即感染、饮食等环境因素作用于遗传易感的人群,使肠免疫反应过度亢进,导致肠黏膜损伤而发病。但UC的病因仍然不清楚。近年来,UC与细胞凋亡的关系受到了人们的关注,一些结果显示细胞凋亡可能在UC的发病中起重要的作用,下面我们从细胞凋亡的角度来探讨一下UC的发病机制。     

肠道微环境与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)中的一个亚型,其病因及发病机制尚未明确,主要表现为结肠黏膜病变,多以溃疡为主,病变部位多发生在直肠和乙状结肠,甚则累及整个结肠.近年来,随着肠道微生物学理论研究的不断突破,其在UC的诊断和治疗方面涌现出新的热点,包括肠道菌群的分类及其对肠道黏膜和肠道免疫的影响等,这可能会突破UC原有的诊疗方法,发展为研究UC诊治的新方向,本文就肠道微环境与UC的内在机制作一综述.     

炎症性肠病的发病机制及临床诊治研究进展

炎症性肠病（IBD）是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）,两者组织损伤的基本病理过程相似,但可能由于致病因素及发病具体环节不同其组织损害的表现不同。现将近年来IBD的发病机制及临床诊治研究进展作一综述。     

肠道微生态改变在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病（IBD）主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），其病因和发病机制尚未明确。目前认为IBD的病因为肠道微环境（肠道菌群）、宿主遗传易感性和黏膜免疫因素三者间的相互作用。近年来．随着微生态学的发展，肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注。本文就IBD时肠道菌群的变化、肠道微生态改变对IBD的影响以及微生态制剂对IBD的治疗作用作一综述。     

炎症性肠病发病机制的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一组慢性非特异性肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其病因和发病机制尚未明确。目前观点认为IBD是环境因素、肠道菌群、遗传易感性以及免疫因素等多种因素间复杂作用的结果。本文就IBD发病机制的研究进展作一综述。     

溃疡性结肠炎免疫学机制的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种反复发作的肠道慢性炎症性疾病,主要表现为结肠和(或)直肠黏膜充血水肿、浅表溃疡,伴黏液脓血便以及肠道功能障碍.UC的病因未明,发病率高,肠道长期慢性炎症的刺激容易发生恶变.UC还被报道与多种肠道外疾病相关,如硬化性胆管炎、关节炎、心包炎等.因此,UC受到了广泛的关注,国内外学者对其病因和发病机制进行了广泛而深入的研究,目前比较一致的观点认为UC的发病是由于具有遗传易感性的人群在环境危险因素作用下,其免疫系统丧失了对肠道菌群抗原的免疫耐受,引起失控的炎症反应,造成组织损伤和功能障碍.异常的免疫应答介导的炎症反应是引起肠黏膜病理损伤的关键因素.     

microRNA在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一种病冈尚未完全阐明的肠道慢性炎症性疾病,近年研究发现IBD患者肠黏膜组织和血清的诸多microRNA（miRNA）表达异常,且其表达异常与疾病活动度、病变部位等相关,可能在IBD的诊断、发病机制探索和靶向治疗中发挥一定作用。本文就IBD患者特异性miRNA表达异常的研究现状作一综述,以期阐明miRNA在IBD发生、发展中的作用,为其临床应用提供依据。     

肠道干细胞与炎症性肠病的关系

炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),是一类病因和发病机制尚不十分明确的肠道慢性非特异性疾病。近年来其发病率呈上升趋势,但到目前为止还没有找到彻底治愈的方法。肠道干细胞是成体干细胞的一种,主要分布在肠道的隐窝,其在修复损伤的黏膜中发挥重要作用。本文就肠道干细胞与IBD的关系作一概述。     

微小核糖核酸在急性心肌梗死诊断和治疗中作用的研究进展

近年来,随着分子生物学研究方法的飞速发展,急性心肌梗死(AMI)的机制研究在分子生物学水平取得了长足的进展。研究发现,微小核糖核酸(miRNA)表达异常在AMI发病过程中发挥了重要作用,并可能是AMI早期诊断的标志物以及潜在的治疗靶点。本文将重点介绍几种与AMI发病关系密切的miRNA,并将近年来miRNA作为AMI诊断标志物和治疗靶点的研究进展做一综述。     

溃疡性结肠炎内科治疗的进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种发病原因及发病机制尚未明确的慢性炎症性肠道疾病,有大量证据表明患者基因型、免疫系统和肠道微生物群之间的相互作用在UC发病机制中起着至关重要的作用.针对UC的病因治疗较为困难,目前治疗的主要目的是对疾病活动期的快速诱导缓解和缓解期的长期维持,同时预防并发症的发生;由于近20年UC的发病率不断升高,且一些患者对传统治疗手段不反应或反应不完全,所以对UC的治疗手段需进一步研究.目前对UC的内科治疗手段主要有5-氨基水杨酸、免疫抑制剂、生物制剂及辅助的中草药、抗生素、益生菌,近年新开展的干细胞移植、粪菌移植、CO灌肠等治疗手段成为研究的热点,本文就UC近年来内科治疗手段的进展作一总结.     

双岐三联活菌对实验性结肠炎大鼠结肠黏膜细胞因子表达的影响

在我国，溃疡性结肠炎（UC）的发病率有逐年增高的趋势，目前认为，UC的病因和发病机制与免疫、肠道微环境改变、遗传、感染等因素有关，其中免疫和肠道微环境的改变在发病中的作用尤为重要。在免疫因素中．目前研究较多且作用比较肯定的有肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、恢因子-κB（NF-κB）及白细胞介素-10（IL-10）。近来文献报道UC患者肠道菌群失调可能参与UC的发病。因此，人们尝试用益生菌治疗UC。我们采用乙酸大鼠结肠炎模型．通过应用不同剂量的益生菌治疗．观察大鼠结肠黏膜组织学和细胞因子（TNF-α、NF-κB及IL-10）的变化，寻找其最佳治疗剂量，同时进一步阐明益生菌治疗大鼠实验性结肠炎的作用机制。