CD4~+T细胞与炎症性肠病

CD4+T细胞按照分化及功能特征分为Th1、Th2、Th17和Treg4个主要的功能性亚群,各亚群间的免疫平衡紊乱与疾病的发生和发展相关。炎症性肠病是由遗传、环境、免疫等多因素参与的肠道慢性炎症性疾病,近年研究表明CD4+T细胞亚群之间的免疫失衡可能是其发病的最直接和最重要的因素,本文就该领域的新进展作一综述。     

CD4+CD25+调节性T细胞与炎症性肠病研究进展

CD4 CD25 调节性T细胞是维持机体自身免疫耐受的调节性T细胞亚群,主要来源于胸腺, 与自身免疫性疾病的发生、发展密切相关．炎症性肠病(IBD)是一种病因未明侵犯胃肠道的自身免疫性疾病,免疫耐受异常是导致其发病主要因素之一．CD4 CD25 调节性T细胞的异常表达可能与IBD的发病有关．     

IL-27在炎症性肠病中的免疫调节作用

炎症性肠病(IBD)是一组病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。目前,IBD的病因及发病机制尚未完全阐明,主要涉及遗传、感染、免疫和环境等多种因素。近年来对IBD的研究中发现,肠道黏膜免疫异常在IBD发生发展过程中起重要作用[1],其中细胞因子调节在介导这一免疫反应异常中扮演重要角色。IL-27是新近发现的IL-12家族成员之一,与     

Th9细胞分化及与炎症性肠病关系的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一组病因复杂、机制未明的慢性非特异性自身免疫性疾病,发病与基因易感、肠道微生态失衡、肠黏膜屏障功能受损、肠道固有性和获得性免疫调节紊乱等有关.Th9细胞作为新发现的免疫细胞,被证实与多种自身免疫性疾病相关,白细胞介素-9(IL-9)是其分泌的细胞因子,针对IL-9抗体的研究可能是IBD治疗的新靶点...     

调节性B细胞与炎症性肠病

B细胞能够针对自身抗原产生相应的抗体,在自身免疫性疾病的发生和发展中发挥重要的作用.近年来的研究发现部分B细胞具有调节功能,这部分B细胞被命名为调节性B细胞,调节性B细胞可以分泌白细胞介素-10、转移生长因子-β1等细胞因子,中和病理性T细胞,或是直接与其它免疫细胞结合,抑制免疫应答.此综述初步探讨调节性B细胞在炎症性肠病中的作用及其可能机制.     

MAPK信号通路在炎症性肠病中的研究进展

促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是细胞浆内一类高度保守的丝氨酸蛋白激酶,其介导的信号转导通路在机体的炎性反应中发挥重大作用.他与炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD关系密切,不仅参与IBD炎性介质的调节,还参与调控IBD发病发展相关基因.本文综述了MAPK信号通路在IBD发病机制中的作用,旨在为IBD的诊治研究提供新的思路.     

调节性T细胞及其分化因子IL-10治疗炎症性肠病的研究进展

CD+4 T细胞在炎症性肠病发病机制中起重要作用 ,Th1细胞因子介导的炎症病理改变类似于克罗恩病 ;Th2细胞因子介导的炎症病理改变类似于溃疡性结肠炎。在分化因子IL 10的作用下 ,调节性T细胞 (Tr1)又可分泌高水平的IL 10 ,通过旁观者抑制机制 ,抑制肠道粘膜免疫病理性损伤 ,达到治疗炎症性肠病的目的。     

白细胞介素家族在炎症性肠病发病中的意义

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和Crohn病（CD）。根据所分泌细胞因子和介导免疫功能的不同，CD4^＋T细胞可分为1型辅助性T细胞（Th1细胞）和Th2细胞两型．Th1细胞以分泌干扰素（IFN）-1、白细胞介素（IL）-12等为主，Th2细胞以分泌IL-4、IL-10、IL-13等为主。Th1／Th2细胞亚群失衡一直被认为是IBD的发病机制之一。CD主要是，Th1型疾病，而UC主要是Th2型疾病。研究IL家族有助于探讨IBD的发病机制以及IL在IBD治疗中的作用。本文将IL家族分为致炎细胞因子和抗炎细胞因子两大类。分别介绍其在IBD发病中的意义。     

炎症性肠病相关信号通路的研究进展

不同的信号通路在炎症性肠病(IBD)的发病机制中发挥着重要的作用。研究表明以信号通路为中心调控细胞因子和异常免疫反应与IBD的进展之间有着重要的联系。因此炎症性肠病中所涉及的信号通路与IBD的发病机制关系密切,有望为IBD的早期诊断和分子靶向治疗提供新的思路。     

调节性T细胞在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种非特异性肠道炎症性疾病,其发病与自身免疫功能紊乱有关.Th1/Th2失衡是导致IBD的重要因素之一.然而,Th1/Th2理论并不能充分阐明IBD的发病机制.近几年来,越来越多的研究显示,调节性T细胞在炎症性肠病的发生发展中起重要的作用.本文就近年来调节性T细胞在炎症性肠病中作用的研究进展作一综述.     

炎症性肠病分子病理机制及治疗进展

近年炎症性肠病(IBD)分子病理学机制及临床治疗方面有很大进展,IBD可能是遗传和环境因素共同作用导致肠道粘膜对肠道正常菌群免疫反应失常而引起的慢性炎症,NOD2的发现首次证实了IBD发病的遗传因素.针对免疫反应中各种炎症因子的干预治疗是近年IBD治疗进展最快的领域,抗TNF单克隆抗体(Infliximab)已成功地用于IBD治疗.肠道益生菌和基因治疗值得进一步开拓、深入研究.随着IBD分子发病机制的阐明,将会出现更多IBD治疗靶点.     

益生菌治疗炎症性肠病及其作用机制

炎症性肠病是慢性反复发作性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,传统的药物治疗疗效并不令人满意,且副作用较大。益生菌是对健康有益的活菌或活菌性膳食补充剂,利用益生菌的内源性防御屏障和免疫性防御屏障作用拮抗致病菌达到治疗炎症性肠病的目的,是近年来在该研究领域中的新思路。     

炎症性肠病肠壁纤维化机制研究进展

肠壁纤维化是炎症性肠病(IBD)常见的晚期并发症,其是一个慢性进展性过程,特点为细胞外基质(ECM)的过度沉积,导致肠壁增厚、肠腔狭窄。肠壁纤维化的形成机制尚不十分清楚,可能涉及慢性炎症与间质细胞(成纤维细胞、肌成纤维细胞)、上皮细胞与内皮细胞的转化(通过EMT和EndoMT)、多种细胞因子之间的相互作用等。对肠壁纤维化的细胞和分子机制的研究可为寻找新的IBD治疗方案提供思路。     

炎症性肠病生物制剂治疗的研究进展

炎症性肠病（IBD）的治疗目的是促进肠黏膜愈合．传统药物包括氨基水杨酸类、激素和免疫抑制剂。随着对IBD发病机制的深入研究，针对炎症通路中各个环节的生物制剂不断应用到治疗中．包括抑制肿瘤坏死因子（TNF）：抑制淋巴细胞聚集、迁移和黏附：抑制1型辅助性T细胞（Th1）极化；抑制T细胞活化和增殖等。本文就此作一介绍。     

T辅助细胞在炎症性肠病免疫发病机制中的研究进展

炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),免疫机制在其发病中的作用近年来受到密切关注,而T淋巴细胞中的T辅助细胞(Th),其亚型Th1、Th2、Th17、Treg和它们分泌的细胞因子在免疫调节炎症中发挥了至关重要的作用.此文就目前国内外关于Th细胞在IBD的免疫发病机制中的研究现状作一综述.     

Th17细胞在炎症性肠病发病机制作用的研究进展

炎症性肠病的病因和发病机制尚未完全明确。最近的研究表明,Th17细胞及与其相关的细胞因子、Th细胞亚群所导致的炎症过程在炎症性肠病的发生发展中起重要作用。本文就Th17的分化调控机制及Th17与其相关的细胞因子、Th细胞亚群在炎症性肠病的发病机制中的作用作一概述。     

调节性T细胞在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病（IBD）是一类病因和发病机制尚未完全明确的非特异性肠道炎性疾病。调节性T 细胞（Treg）有抑制自身免疫的功能,是维持肠道免疫稳态的重要因素。Treg细胞数量减少或功能异常均有可能导致IBD发生。此文就目前国内外关于Treg细胞在IBD中的作用机制及其指导治疗方面的研究现状作一综述。     

树突状细胞、调节性T细胞在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是肠道的慢性非特异性炎症,发病率逐年上升,但具体的发病机制仍不明确,缺乏有效的治疗手段.免疫因素参与了IBD的发病,其中树突状细胞(dendritic cell,DC)与调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的作用不可低估.本文通过探讨DC、Treg及这两种细胞之间的相互作用对IBD的影响,使我们能更进一步认识IBD,为研究和治疗这一疾病提供新的切入点.     

炎症性肠病血管累及机制的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一种侵及胃肠道的特发性炎症反应，其发病机制尚不十分清楚。血管生理异常可能在IBD发生和长期持续存在的过程中起多方面的作用。微循环及其内皮连接通过严密调控白细胞的迁移来维持黏膜免疫的内环境稳定。微血管内皮在白细胞募集、调节固有免疫、促血小板活化、促凝血活性和血管再生中有一定的作用。此外，IBD中亦存在大血管异常。本文就IBD血管累及机制的研究进展作一综述。