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相似文献
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1.
马戈 《新疆医学》2023,(3):282-284+300
目的 探讨脂蛋白[Lp(a)]、基底金属蛋白酶-9(MMP-9)、胱抑素C(Cyst-C)与动脉粥样斑块形成及脑血管性痴呆(VD)的相关性。方法 将2018年5月-2020年5月在邓州市人民医院接受颈动脉超声检查的VD患者作为研究对象,共计纳入150例,将检查结果按照IMT(颈动脉内-中膜厚度)分为IMT正常组(38例)、IMT增厚组(62例)、斑块形成组(50例),检测并对比三组血清Lp(a)、MMP-9、Cyst-C指标。Pearson分析Lp(a)、MMP-9、Cyst-C与动脉粥样斑块形成及VD相关性。结果 斑块形成组与IMT增厚组在血清Lp(a)、MMP-9、Cyst-C三项指标对比得出:前者三项指标均显著高于后者,对比差异有统计学意义,P <0.05;IMT增厚组与IMT正常组在血清Lp(a)、MMP-9、Cyst-C三项指标对比得出:前者三项指标显著高与后者,对比差异有统计学意义,P <0.05。多因素Logostoc回归分析显示,三项只研究指标与动脉粥样斑块与VD的发病有较高的关联性,是VD发生的主要危险因素,P <0.05。结论 VD患者随着动脉粥样...  相似文献   

2.
血管性痴呆的中医实验研究近况   总被引:3,自引:0,他引:3  
血管性痴呆(Vascular Dementia,简称VD)的中医实验研究模型主要有4血管阻断法、颈内动脉注射微小栓子法、插线法、大脑中动脉闭塞法、双侧颈总动脉结扎法、双侧颈总动脉缺血再灌注颈总动脉反复夹闭并降血压法、高脂血症大鼠反复脑缺血再灌注法等;研究观察指标主要集中在中医药对VD模型大、小鼠的行为学,皮质、海马区组织形态学,脑血流量、脑内物质代谢的影响等领域。  相似文献   

3.
李玲 《中外健康文摘》2012,(39):388-389
目的老年高血患者血压晨峰现象异常与年龄,动脉缓冲功能的临床研究.方法根据年龄将123例高血压患者分为老年组(60岁)63人和对照组(<60岁)60人,所有受试者行24小时动态血压监测,晨峰变异>35mm Hg定义为晨峰异常,余晨峰正常.并对对两组中有晨峰现象异常的患者行血管超声检查测得动脉横断面的顺应性(CSC)、动脉可扩张系数(VD)和内皮依赖血管扩张功能(FMD).结果老年组血压晨峰现象异常发生率明显高于对照组(P<0.05).且老年组中晨峰现象异常患者的CSC ,VD ,FMD 三项指标均明显低于对照组中晨峰现象异常患者的对应指标(P<0.05).结论老年高血压患者是血压晨峰现象异常的高发人群,相对于低年龄段患者,其血压晨峰现象异常更容易对靶器官造成伤害.  相似文献   

4.
大鼠血管性痴呆模型的制作   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的制作存活时间长且有明显临床症状的大鼠血管性痴呆(Vasculardementia,VD)模型。方法夹闭双侧的颈总动脉5 min后,复灌1 h,连续3次,末次再灌注1 h后永久性结扎双侧的颈总动脉。结果缺血再灌注后结扎双侧颈总动脉方法制作VD模型动物存活率高,海马神经元损伤明显,行为学异常。结论缺血再灌注后结扎方法制作大鼠VD模型成功。  相似文献   

5.
养血清脑颗粒配合针刺治疗血管性痴呆的临床研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
王广 《河北医学》2006,12(2):131-133
目的:观察养血清脑颗粒配合针刺治疗血管性痴呆(VASCULAR DEMENTIA,VD)患者的临床疗效并探讨其治疗机制。方法:99例VD患者随机分为两组:治疗组采用养血清脑颗粒配合针刺治疗,对照组给予脑复康治疗。治疗前后进行智力量表、生活自理能力等评分,并观察脑动脉平均血流速度(VM)、血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平的变化。结果:①养血清脑颗粒配合针刺能显著改善VD患者的临床症状,治疗后两组比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05)。②与治疗前比较,治疗组治疗后血浆NO显著增高(P<0.01),ET水平和VM显著下降(P<0.01),对照组上述指标无显著变化。结论:养血清脑颗粒配合针刺治疗血管性痴呆有较好疗效,调控血管活性物质是其作用的主要机制。  相似文献   

6.
目的探讨维生素D2(VD2)对哮喘大鼠的气道炎症的影响。方法 30只SD大鼠随机分3组,其中哮喘组和VD2组用卵清白蛋白致敏激发制备哮喘模型。VD2组于激发前给予腹腔注射VD2,哮喘组及空白对照组给予注射生理盐水。观察大鼠肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类及白细胞介素4(IL-4)含量,肺组织标本中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)阳性细胞平均光密度值。结果哮喘组炎症指标较空白对照组明显升高,VD2组炎症指标较哮喘组减低。结论 VD2对哮喘大鼠的气道炎症有一定的减轻作用。  相似文献   

7.
目的 探讨维生素D2(VD2)对哮喘大鼠的气道炎症的影响.方法 30只SD大鼠随机分3组,其中哮喘组和VD2组用卵清白蛋白致敏激发制备哮喘模型.VD2组于激发前给予腹腔注射VD2,哮喘组及空白对照组给予注射生理盐水.观察大鼠肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类及白细胞介素4(IL-4)含量,肺组织标本中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)阳性细胞平均光密度值.结果 哮喘组炎症指标较空白对照组明显升高,VD2组炎症指标较哮喘组减低.结论 VD2对哮喘大鼠的气道炎症有一定的减轻作用.  相似文献   

8.
目的:分析检测血管性痴呆(VD)和阿尔茨海默病(AD)血清炎症因子和临床生化指标的变化,为临床提供检测依据。方法:选取AD患者50例(AD组)和VD患者50例(VD组)以及收集同期健康老年人体检合格者50例作为正常对照组进行研究,检测三组血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、人白细胞介素-1α(IL-1α)和人白细胞介素-1β(IL-1β)]和生化指标[载脂蛋白E(apoE)、载脂蛋白B(apoB)、载脂蛋白A(apoA)、同型半胱氨酸(Hcy)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)],比较三组各指标的变化。结果:AD组和VD组TNF-α、IL-6及IL-1β均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.05),但AD组和VD组相比,差异均无统计学意义(P0.05);三组IL-1α比较,差异均无统计学意义(P0.05)。与正常对照组相比,AD组和VD组中LDL-C、TG和Hcy均明显增高,差异有统计学意义(P0.05),HDL-C和apoA均明显降低,差异均有统计学意义(P 0.05);AD组和VD组TG相比,差异有统计学意义(P0.05),但两组其他指标比较,差异均无统计学意义(P0.05);三组TC、apoB和apoE比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:血清炎症因子和生化指标为VD和AD在临床上的诊断提供了一定的检测依据。  相似文献   

9.
目的探讨绞股蓝对血管性痴呆(VD)小鼠认知功能障碍和海马神经元损伤的保护作用。方法随机将雄性C57BL6/G小鼠分为假手术(Sham)组、血管性痴呆模型(VD)组、绞股蓝治疗组(低、中、高剂量组)。采用双侧颈总动脉阻断(2VO)方法复制血管性痴呆小鼠模型,Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力,HE染色法观察小鼠海马神经元的形态学变化。结果 Morris水迷宫测试发现VD小鼠学习记忆能力下降,海马CA1区神经元迟发性死亡;绞股蓝治疗可显著提高VD小鼠的学习记忆能力,减少VD所致的海马CA1区神经元死亡;中、高剂量绞股蓝治疗组VD小鼠逃避潜伏期的时间明显短于低剂量组,穿越平台次数明显多于低剂量组,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论绞股蓝可通过保护血管性痴呆所致的小鼠海马神经元损伤,改善VD小鼠的认知功能。  相似文献   

10.
目的观察血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元中细胞外信号调节激酶1、2(ERK_1、ERK_2)的表达特征,探讨其在VD发病中的作用机制。方法采用双侧颈总动脉反复缺血—再灌注法制备小鼠VD模型,设立假手术组作为对照。术后第29、30天,经跳台试验和水迷宫试验对2组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察2组小鼠海马神经元中ERK的表达变化。结果VD模型小鼠学习、记忆成绩较假手术组显著下降(P<0.05)。模型组小鼠海马CA1区ERK_1、ERK_2的表达较假手术组湿著减少(P<0.05)。结论海马神经元内ERK表达减少可能参与了VD的发病机制,应用能促进ERK表达的药物可能成为治疗VD的有效药物之一。  相似文献   

11.
目的:研究脑白质疏松症(LA)伴发痴呆和血管性痴呆(VD)的危险因素。方法:LA组137例,对照组52例。采用简易精神状态检查法(MMSE)评分标准分为痴呆组和非痴呆组;参照Hachinski缺血量表评分又分为VD、非血管性痴呆和混合性痴呆三组。全部病例详细询问病史并进行相关的实验室检查。采用Logistic回归单因素分析痴呆、VD的危险因素,逐步Logistic回归多因素分析痴呆、VD存在的独立危险因素。结果:单因素分析LA、高血压、心脏病、血糖和痴呆发生有关;高血压、脑血管病与VD发生有关。多因素分析LA和高血压与痴呆发生有关;脑血管病与VD发生有关。结论:LA用高血压可能是痴呆的独立危险因素,脑血管病可能是VD的独立危险因素。  相似文献   

12.
目的对比分析血管性痴呆(VD)与阿尔茨海默病(AD)磁共振成像(MRI)影像结果。方法回顾性分析2017年4月~2019年4月本院收治的59例VD、42例AD患者临床资料,两组均接受MRI检查,比较两组MRI海马高度、颞角宽度、外侧裂宽度,脑白质疏松(LA)严重度,额叶、颞叶、顶叶、枕叶体积以及各脑叶脑血流参数。结果VD组MRI以脑内梗死灶为主要特征,AD组以海马萎缩为主要特征;VD组海马高度显著高于AD组(P<0.05),颞角宽度、外侧裂宽度均显著低于AD组(P<0.05),LA严重程度大于AD组(P<0.05),额叶、颞叶体积占比显著低于AD组(P<0.05),额叶、颞叶脑血流参数均显著低于AD组(P<0.05)。结论VD与AD患者MRI图像存在较大差异,MRI对VD与AD有较高的鉴别诊断价值。  相似文献   

13.
血管性痴呆动物模型研究进展   总被引:7,自引:0,他引:7  
血管性痴呆是由于一系列脑血管因素引起的脑组织血液循环障碍、脑部机能减退而致的一种认知功能缺损的综合征。建立合适的脑缺血所致VD动物模型对于深入探讨VD的发病机制、病理学特点以及临床患者的早期诊断、早期治疗甚至早期预防均有重要意义。本文对VD的动物实验模型研究进展做一综述。  相似文献   

14.
目的探讨丁基苯酞对血管性痴呆(VD)患者血清自由基及血液流变学影响。方法 100例VD患者分为2组,对照组50例给予改善脑循环、降血脂、调控血压及血糖等常规治疗,观察组50例在此基础上给予丁基苯酞0.2 g,口服,每日3次,连续服用20 d。观察治疗前后血清超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)的活性及血液流变学指标的变化。结果治疗前2组患者血清SOD、LPO、MDA活性及血液流变学指标比较差别无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后血清SOD较治疗前升高(P<0.01),血清LPO、MDA较治疗前降低(P<0.01),血液流变学指标有明显改善(P<0.01)。治疗后2组患者血清SOD、LPO、MDA活性及血液流变学指标比较差别均有统计学意义(P<0.01)。结论丁基苯酞有抗LPO、MDA和激活SOD的作用,并能改善血液流变学。  相似文献   

15.
目的探讨小血管疾病导致的血管性痴呆(VD)脑血流(CBF)变异和分布,评估CBF技术对VD临床诊断价值。方法VD组和健康组,分别得到CBFSPECT影像,并用3D-FA及3D-SSP方法做同机处理,比较两个组CBF影像的FD均值及VD组CBF减少的分布形式。结果VD组CBF影像中FD均值显著高于健康组(P<0.01);经3D-SSP分析重建后,显示VD组CBF呈现全脑皮层的血流减少和额前叶区局限性血流减少。结论影像分析技术的应用,对VD患者的诊断有一定临床价值。  相似文献   

16.
建立科学的动物模型是研究人类血管性痴呆(VD)的发病过程、病理机制、治疗方法等的有效手段。在临床实践中,中医药对血管性痴呆的预防和治疗有其独特的优势。对近些年较为常用的VD动物模型的研究发现,中医药可以通过调节脑血流量、影响胆碱能系统、改善行为学和脑组织形态学等方面对VD动物模型进行干预。实验研究者可根据不同模型制备操作的难易对实验动物的损伤程度和存活率高低酌情选用,以期为今后血管性痴呆实验的研究者提供借鉴意义。  相似文献   

17.
为探讨神经影像学在血管性痴呆(VD)认知障碍评价中的意义及与中医证型的相关性,采用临床痴呆量表选择4组实验对象进行神经心理学量表测评、CT、检测脑萎缩相关指标和中医辨证分型.结果:与认知正常组相比,脑卒中组存在某些方面的认知障碍,痴呆组则有广泛的认知损害,且随着痴呆程度加重而加重.VD存在明显的脑萎缩和白质疏松,且与认知障碍程度相关.中医证候诊断中,脑卒中组的肾精亏虚证候比认知正常组明显,轻度VD组的痰浊阻窍证候比脑卒中组和认知正常组明显,中度VD组的瘀血阻络证候比其它3组明显.肾精亏虚、痰浊阻窍、瘀血阻络证候均与各认知量表得分、痴呆程度、白质密度、脑萎缩相关.尤以瘀血阻络证候明显.说明神经影像学指标与VD认知障碍相关,肾精亏虚、痰浊阻窍、瘀血阻络证候与认知损害关系密切,与脑萎缩指标也相关,而标实的影响可能比本虚更大.  相似文献   

18.
目的:运用正电子发射型计算机断层显像(PET)和单光子发射型计算机断层显像(SPECT)技术,以血管性痴呆(VD)患者为研究对象,观察针刺水沟穴对脑部的作用特异性.方法:10例血管性痴呆(VD)患者,随机分为2组,A组治以针对偏瘫的常规针刺,B组加用水沟穴,共完成20次治疗.治疗前后所有患者接受PET和SPECT脑功能成像检查.统计比较常规针刺和加用水沟穴后局部脑区葡萄糖代谢和血流量变化幅度.结果:加用水沟穴后,VD患者患脑丘脑的葡萄耱代谢升高幅度大于常规针刺治疗组(P<0.05);健脑额叶、项叶、小脑的葡萄糖代谢升高幅度大于常规针刺组(P<0.05);VD患者患脑额叶、小脑的血流量升高幅度大于常规针刺治疗组(P<0.05);健脑额叶、顶叶、颞叶、枕叶、小脑的血流量升高幅度大于常规针刺组(P<0.05).结论:针刺水沟穴,能够相对特异地作用于VD患者的各脑叶、丘脑和小脑,提高其葡萄糖代谢和血流量.  相似文献   

19.
血管性痴呆的动物模型及其胆碱能机制研究   总被引:48,自引:1,他引:47  
目的 建立血管性痴呆(VD)的运行模型,并探讨血管性痴呆认知障碍的发病机制。方法 采用持久性双侧颈总动脉法致老龄大鼠慢必离血流灌注不足,建立老大鼠血管要模型,进行数字减影血管造影(DSA)检查、穿梭箱试验和胆碱乙酰酶(Choline acetyitransferase,ChAT)免疫组化测定。结果 慢性脑血流灌注不足2月后出现明显的认知功能障碍,缺血4月后更明显;海马CA1区ChAT免疫反应阳性神  相似文献   

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