大承气汤抗急性坏死性胰腺炎肺损伤的实验研究

为研究急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）早期白细胞粘附强弱和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的变化及其与肺损伤的关系,以及大承气汤能否减轻肺损伤的程度,将１４ 只家犬随机分成承气汤组（ｎ＝ ５,ＡＮＰ模型＋ 大承气汤治疗）,盐水组（ｎ＝ ５,ＡＮＰ模型＋ 生理盐水治疗）和假手术组（ｎ＝ ４）３ 组。术后在流室系统下观察白细胞与内皮细胞的粘附强弱,并测定血清及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）ＴＮＦ活性和肺损伤程度。结果显示：实验犬ＡＮＰ时白细胞粘附活性增强,外周血及ＢＡＬＦ中ＴＮＦ活性升高;承气汤组白细胞粘附活性低于盐水组（Ｐ＜ ０．０５）,血清及ＢＡＬＦ的ＴＮＦ活性低于盐水组（Ｐ＜ ０．０１）;承气汤组肺损伤程度轻于盐水组。结果提示：白细胞粘附和ＴＮＦ的过度分泌参与ＡＮＰ病理生理及肺损伤的发生,大承气汤能够减轻二者介导的肺损伤。     

基因重组碱性成纤维细胞生长因子对急性坏死性胰腺炎犬肠道细菌移位的影响

目的探讨基因重组碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）犬肠道细菌移位的影响。方法杂种犬２３只,分对照组（ｎ＝７）、ＡＮＰ组（ｎ＝８）和ｂＦＧＦ组（ｎ＝８）。ｂＦＧＦ组犬复制ＡＮＰ模型后,每日静脉注射ｂＦＧＦ（５μｇ／ｋｇ）。结果ｂＦＧＦ治疗后,ＡＮＰ犬肠粘膜损伤明显减轻,脏器细菌培养阳性率下降５０％,细菌移位数量减少９３．３％－９６．７％,肠粘膜蛋白质、ＤＮＡ含量显著增加（Ｐ＜０．０５）,丙二醛含量明显减少（Ｐ＜０．０５）。结论ｂＦＧＦ可显著减少ＡＮＰ时肠道细菌移位,其机制可能是通过增加肠粘膜蛋白质合成,促进肠粘膜损伤修复。     

实验性急性胰腺炎大鼠肺内肿瘤坏死因子αmRNA的表达及其意义

为了解急性胰腺炎（ＡＰ）时,肺组织中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）转录水平上调在肺损伤机制中的意义,作者以半定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术,检测了急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）与急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）两种模型的大鼠肺组织内ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ 表达的状况,同时观察了它与内毒素（ＥＴ）血症及肺损伤的关系。结果表明,ＡＮＰ组血ＴＮＦ－α水平（１０７．４±４９．７ｐｇ／ｍ ｌ）显著高于ＡＥＰ组（５５．８±１０．３ ｐｇ／ｍ ｌ）,后者又高于对照组（４６．７±４．２ｐｇ／ｍ ｌ）（Ｐ＜ ０．０５）;诱导ＡＰ后１ 小时,肺组织内即出现了ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ的明显表达,在早期（３ 小时内）两组大鼠的表达水平接近,但随后ＡＮＰ组ＴＮＦ－α转录水平明显较ＡＥＰ组高（Ｐ＜ ０．０５）;ＡＮＰ组血ＥＴ水平（２０４．４±９５．４ＥＵ／Ｌ）也显著高于ＡＥＰ组（１２７．８±１９．４ＥＵ／Ｌ）,且当ＥＴ含量明显增多时（６ 小时）,肺内ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ表达强烈,同时肺部出现明确的病理损害。经分析,ＡＮＰ组大鼠血ＥＴ水平和肺内ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ表达水平均与其肺损伤评分呈正相关（γ＝ ０．９０,Ｐ＜ ０．０５ 及γ＝ ０．８７,Ｐ＜ ０．０５）,因此     

实验性急性胰腺炎大鼠肺内肿瘤坏死因子αmRNA的表达及其意义

为了解急性胰腺炎（ＡＰ）时,肺组织中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）转录水平上调在肺损伤机制中的意义,作者以半定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术,检测了急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）与急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）两种模型的大鼠肺组织内ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达的状况,同时观察了它与内毒素（ＥＴ）血症及肺损伤的关系。结果表明,ＡＮＰ组血ＴＮＦ－α水平（１０７．４±４９．７ｐｇ／ｍｌ）显著高于ＡＥＰ组（５５．８±     

生长抑制激素和生长激素对急性坏死性胰腺炎肝损伤的保护作用

目的探讨生长抑制激素（简称生长抑素）和生长激素对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）肝损伤的保护作用。方法３５％牛磺胆酸逆行胰胆管注射,建立ＡＮＰ大鼠模型。观察炎性介质［内毒素、淀粉酶、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）］的变化并用逆转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ）分析ＴＮＦαｍＲＮＡ转录水平的表达,及生长抑素和生长激素的治疗作用。结果ＡＮＰ可以诱导炎性介质明显升高,并与肝损伤的严重程度呈正相关,而且肝的ＴＮＦαｍＲＮＡ也呈高表达。生长抑素和生长激素能抑制ＡＮＰ的炎性介质过度释放及肝ＴＮＦαｍＲＮＡ的转录水平的高表达,减轻胰腺和肝的损伤程度。结论炎性介质参与了ＡＮＰ对肝脏的损伤,生长抑素和生长激素对ＡＮＰ的肝损伤保护有协同作用     

生长抑制激素和生长激素对急性坏死性胰腺炎肝损伤的保护作用(摘要)

探讨生长抑制激素（简称生长抑素）和生长激素对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）肝损伤的保护作用。方法３．５％牛磺胆酸逆行胰胆管注射，建立ＡＮＰ大鼠模型。观察炎性介质［内毒素、淀粉酶、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）］的变化并用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）分析ＴＮＦαｍＲＮＡ转录水平的表达，及生长抑素和生长激素的治疗作用。结果ＡＮＰ可以诱导炎性介质明显升高，并与肝损伤的严重程度呈正相关，而且肝的ＴＮＦαｍＲＮＡ也呈高表达。生长抑素和生长激素能抑制ＡＮＰ的炎性介质过度释放及肝ＴＮＦαｍＲＮＡ的转录水平的高表达，减轻胰腺和肝的损伤程度。结论炎性介质参与了ＡＮＰ对肝脏的损伤，生长抑素和生长激素对ＡＮＰ的肝损伤保护有协同作用。     

老年人脑梗塞急性外周血TNF,ET—1,ANP含量的测定及其意义

目的：探讨老年脑梗塞患者外周血肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、内皮素—１（ＥＴ—１）和心钠素（ＡＮＰ）含量变化及其临床意义。方法：采用放射免疫法测定３０例老年人脑梗塞急性期和２７例健康老年人的外周血ＴＮＦ、ＥＴ—１、ＡＮＰ水平。结果：老年人脑梗塞急性期外周血ＴＮＦ（１．２５±０．３８ｍｇ／ｍｌ）、ＥＴ—１（１０８．４±６．５ｐｑ／ｍｌ）和ＡＮＰ（２１８．９５±２４．３５ｐｑ／ｍｌ）水平明显高于对照组，有统计学意义（Ｐ＜０．０１），增高的程度与病情、病灶大小有关。ＴＮＦ与ＥＴ—１、ＡＮＰ呈显著正相关（ｒ＝０．５４７和０．６２９，Ｐ＜０．０１）。结论：ＴＮＦ、ＥＴ—１和ＡＮＰ可能同时参与了老年人急性脑梗塞的发病过程。ＴＮＦ诱发ＥＴ—１、ＡＮＰ，测定ＴＮＦ可作为脑梗塞病情轻重的重要指标之一。     

急性坏死性胰腺炎大鼠的炎性介质变化和生长抑素的作用

探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）大鼠的炎性介质变化和生长抑素（ｓｔｉｌａｍｉｎ）的治疗作用。方法将ＳＤ大鼠随机分为ＡＮＰ组，ＡＮＰ＋生理盐水治疗组（ＡＮＰ＋ＮＳ），ＡＮＰ＋Ｓｔｉｌａｍｉｎ治疗组（ＡＮＰ＋Ｓ）和正常对照组（ＮＣ）。经胰胆管逆行注射３．５％牛磺胆酸建立大鼠ＡＮＰ模型。测定血的ＩＬ－１β，ＩＬ－６，ＩＬ－１２，ＴＮＦα和内毒素，淀粉酶，磷脂酶Ａ２，并对内脏标本行病理检查及电镜分析。结果在ＡＮＰ组和ＡＮＰ＋ＮＳ组的内毒素为２５０±１３ｐｇ／ｍｌ，２３０±１６ｐｇ／ｍｌ；淀粉酶３００００±８００Ｕ／Ｌ，２８０００±５２Ｕ／Ｌ；磷脂酶Ａ２２３０±３４Ｕ／Ｌ，２２４±２８Ｕ／Ｌ及细胞因子的水平与ＡＮＰ＋Ｓ和ＮＣ组比较，均有统计学意义。ＡＮ＋ＮＳ和ＡＮＰ组可引起心、肝、肾、肺的严重损伤，而ＡＮＰ＋Ｓ组的多器官损伤则明显减轻。结论ＡＮＰ引起多器官损伤与炎性介质过度表达有关，生长抑素对ＡＮＰ的治疗有效。     

内毒素血症在急性胰腺炎肺损伤中的作用机制

目的;急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）常继发内毒素（ＥＴ）血症,本研究拟探讨,ＥＴ血症在ＡＮＰ并发肺损伤过程中的过程及作用机制。方法;将大鼠分３组、ＡＥＰ组即备急性水肿性胰腺炎模型;ＡＥＰ＋ＬＰＳ组即诱导ＡＥＰ后再以ＬＰＳ行腹腔注射来模拟肠源性ＥＴ血症;ＬＰＳ组动物单纯接受ＬＰＳ处理。在预定时点测定动物轿浆ＴＮＦ－α含量,并以免疫,组化技术检测肺组织中ＴＮＦ－α的表达。结果：正常动物以ＬＯＳ处理后肺内出     

参麦注射液防治兔油酸型急性呼吸窘迫综合征的实验研究

目的：观察静注参麦注射液对实验性油酸型急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的影响。方法：静脉注射油酸（０．１ｍｌ／ｋｇ）复制家兔ＡＲＤＳ的动物模型,随后立即静脉注射参麦注射液（１０ｍｌ／ｋｇ）,观察在ＡＲＤＳ发展过程中白细胞介素－１（ＩＬ－１）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、血气,２ｈ后处死动物检测肺组织匀浆ＩＬ－１、ＴＮＦ活性及病理改变,并与模型组做比较。结果：参麦注射液可明显缓解油酸所致的急性肺损伤,改善低氧血症,经统计学处理后治疗组与模型组相比,血浆ＩＬ－１,ＴＮＦ在１２０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５）,肺组织匀浆ＩＬ－１、ＴＮＦ治疗组与模型组相比较亦降低（Ｐ＜０．０５）。结论：提示参麦注射液可明显减轻所致的急性肺损伤,对防治ＡＲＤＳ有一定的作用     

左心缺血再灌注大鼠急性肺损伤组织中ICAM-1与TNF-α的表达

目的:探讨黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在左心缺血再灌注诱导的大鼠急性肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响。方法:60只SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组30只;实验组通过结扎左冠状动脉的前降支及放松结扎线再通复制左心缺血再灌注肺损伤模型,对照组只穿线,不结扎血管。于缺血30min、再灌注30min及再灌注60min(每个时间点10只),经BL-420生物信号采集处理系统记录2组大鼠呼吸曲线,采用酶联免疫法检测大鼠外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平,采用免疫组化SP法检测大鼠肺组织TNF-α、ICAM-1的表达。结果:各时间点实验组大鼠呼吸曲线的幅度、强度及持续时间均低于对照组(F组间=422.869,P<0.001),外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平高于对照组(F组间=51.240和202.084,P<0.001),肺组织TNF-α、ICAM-1的表达高于对照组(P<0.001)。3个时间点实验组大鼠肺组织ICAM-1和TNF-α的表达均呈正相关(rS=0.362,0.741和0.803,P均<0.05)。结论:左心缺血再灌注后TNF-α可能通过诱导内皮细胞高表达ICAM-1,引起炎症反应失衡,致肺急性炎症损伤。     

肺炎克雷伯菌致大鼠重症肺炎模型的建立

目的 探索大鼠细菌性重症肺炎的诊断标准及病理生理特点。方法 SpragueDawleg大鼠随机分为模型组、观察组和对照组,每组分为3小组,前两组每小组8只,对照组每小组4只。其中,模型组和观察组分别接种相同浓度不同剂量的肺炎克雷伯菌菌液,对照组接种与观察组剂量相同的生理盐水。分别与接种后的第2、4、6天分批处死动物,动态观察动物的血液动力学、血气分析、外周血象、肺泡灌洗液中白细胞和中性粒细胞计数及病理改变。结果 接种高剂量菌液的模型组于接种后第5天出现明显血液动力学改变,于第4天出现血气分析的改变。模型组外周血象、肺泡灌洗液的白细胞和中性粒细胞计数及病理改变在各处死时间段较接种低剂量的观察组明显加重。同时,模型组和观察组随着接种时间的延长,血液动力学、血气分析、外周血象、肺泡灌洗液的白细胞和中性粒细胞计数及病理改变逐渐加重。对照组的各项检测指标于接种前后无明显变化。结论 随着接种一定浓度菌液剂量的增加,致使大鼠肺炎明显加重,出现类似人群细菌性重症肺炎的改变。     

大承气汤对急性胰腺炎致急性肺损伤-腹内高压的作用

目的通过研究大承气汤(Dachengqi tang,DCQT)在实验性急性胰腺炎治疗腹内高压以缓解急性肺损伤的机理,初步阐释肺与大肠相表里的现代科学研究依据及科学内涵。方法将30只SD雄性大鼠随机分成:假手术模型组(sham operation,SO组),坏死性胰腺炎组(acute necrosis pancreatitis,ANP组)和大承气汤组(DCQT组),每组10只。术前检测大鼠腹内压,麻醉大鼠后胆胰管内逆行泵入5%牛磺胆酸钠溶液制备急性坏死性胰腺炎模型。术后2 h前二组灌喂生理盐水,DCQT组灌喂大承气汤1次;造模后24 h采集动脉血、胰腺组织,肺组织,计算肠推进率;取胰腺、肺组织做病理切片并分别按病理学评分标准进行评分,计算干湿重比,ELISA法检测髓过氧化物酶(MPO)。结果 DCQT组治疗后腹内压力、胰腺及肺组织病理评分、胰腺与肺组织MPO、胰腺与肺组织含水量均较ANP组降低(P<0.05)。DCQT组肠推进率、氧分压高于ANP组(P<0.05)。DCQT组存活率高于ANP组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论大承气汤能通过降低腹内压以减轻重症急性胰腺炎肺损伤程度。     

犬烟雾吸入伤早期肺洗出液对大鼠肺损伤作用的研究

目的 研究犬烟雾吸入伤早期肺洗出液是否具有生物学活性及其活性强度的持续时间。方法 建立大急性重度烟雾吸入伤模型,伤后1h对伤肺进行生理盐水大容量灌洗,将一定量之洗出液经气管注入正常大鼠气道,观察自主呼吸24h间大鼠呼吸频率、血气及离体肺含水量和肺泡稳定性等变化。结果 与正常大鼠、等容量生理盐水或正常犬肺洗出液气道灌注大鼠相比,用烟雾吸入伤犬早期肺洗出液灌注大鼠气道24h内死亡率高;存活者RR波动大,PaO2显著下降;肺水含量高,静态总肺顺应性和肺扩张指数低提示肺泡稳定性差;肺组织氧化能力显著升高,总抗氧化能力显著下降。结论 犬烟雾吸入伤早期肺洗出液灌注大鼠气道可引起明确的损害反应,并表现出一定的小气道机械阻塞作用。洗出液具有肯定的生物学活性,引起的肺损害作用在灌注后24h已大部消除。     

盐酸戊乙奎醚对急性坏死性胰腺炎肺损伤大鼠HMGBI、SP-A表达的影响

目的:观察盐酸戊乙奎醚(PHCD)对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤高迁移率族蛋白B1(HMGBl)、肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)表达的影响,探讨PHCD对急性坏死性胰腺炎肺损伤大鼠的治疗价值。方法:随机将100只SD大鼠分成模型组(急性坏死性胰腺炎组)和PHCD组。两组分别制模后随机再分为6h、12h、24h、36h、48h亚组,每组10只。采用酶联免疫吸附法测定血清HMGB1、SP-A浓度和肺泡灌洗液(BALF)中SP-A浓度。结果:PHCD组各时间点血清HMGB-1、SP-A浓度均较ANP组相同时间点明显降低(P均<0.01),同时PHCD组BALF中SP-A浓度显著增高(均P<0.01)。结论:PHCD通过抑制血清HMGB1、SP-A的表达,增加BALF中SP-A的表达,对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤具有疗效。     

The role of the leukocytes in pathogenesis of secondary brain injury]

The levels of leukocyte count, neutrophil number, leukocyte adhesiveness, leukocyte releasing oxygen-free radical (O2.-) after phagocytosing bacteria and serum lipid peroxide MDA were determined in the peripheral blood of 40 patients with acute head injury within 48 hours and 22 normal adults. These levels of patients were significantly higher than those of the controls (P < 0.05), and increased with the severity of craniocerebral injury elevation. The leukocyte count and neutrophil number of those patients who died were significantly higher than these of those survived patients (P < 0.05). It suggested that leukocytes aggravated the secondary brain injury after craniocerebral injury by increasing of leukocyte adhesiveness, and generating and releasing oxygen-free radical, and measurement of leukocyte count and neutrophil number in the peripheral blood could evaluate the prognosis of the patient with craniocerebral injury.     

Protective Effect of Genistein on Lipopolysaccharide-induced Acute Lung Injury in Rats

Summary： To investigate the protective effect of genistein on endotoxin-induced acute lung injury in rats, and explore the underlying mechanisms, 32 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 experimental groups： saline control, genistein alone, lipopolysaccaride alone, and genistein pretreatment. Each treatment group consisted of eight animals. Animals were observed for 6 h after LPS challenge, and the wet/dry （W/D） weight ratio of the lung and bronchoalveolar lavage fluid （BALF） protein content were used as a measure of lung injury. Neutrophil recruitment and activation were evaluated by BALF cellularity and myeloperoxidase （MP（）） activity. RT-PCR analysis was performed in lung tissue to assess gene expression of ICAM-1. The histopathological changes were also observed using the HE staining of lung tissue. Our results showed that lung injury parameters, including the wet/dry weight ratio and protein content in BALF, were significantly higher in the LPS alone group than in the saline control group （P〈0.01）. In the LPS alone group, a larger number of neutrophils and greater MPO activity in cell-free BAL and lung homogenates were observed when compared with the saline control group （P〈0.01）. There was a significant increase in lung ICAM-1 mRNA in response to LPS challenge （P〈0. 01, group L versus group S）. Genistein pretreatment significantly attenuated LPS-induced changes in these indices. LPS caused extensive lung damage, which was also lessened after genistein pretreatment. All above-mentioned parameters in the genistein alone group were not significantly different from those of the saline control group. It is concluded that genistein pretreatment attenuated LPS-induced lung injury in rats. This beneficial effect of genistein may involves, in part, an inhibition of neutrophilic recruitment and activity, possibly through an inhibition of lung ICAM-1 expression.     

肺炎克雷伯菌致大鼠重症肺炎模型的建立

目的 探索大鼠细菌性重症肺炎的诊断标准及病理生理特点。方法 Sprague Dawleg大鼠随机分为模型组、观察组和对照组．每组分为3小组，前两组每小组8只，对照组每小组4只。其中，模型组和观察组分别接种相同浓度不同剂量的肺炎克雷伯菌菌液，对照组接种与观察组剂量相同的生理盐水。分别与接种后的第2、4、6天分批处死动物．动态观察动物的血液动力学、血气分析、外周血象、肺泡灌洗液中白细胞和中性粒细胞计数及病理改变。结果 接种高剂量菌液的模型组于接种后第5天出现明显血液动力学改变，于第4天出现血气分析的改变。模型组外周血象、肺泡灌洗液的白细胞和中性粒细胞计数及病理改变在各处死时间段较接种低剂量的观察组明显加重。同时，模型组和观察组随着接种时间的延长，血液动力学、血气分析、外周血象、肺泡灌洗液的白细胞和中性粒细胞计数及病理改变逐渐加重。对照组的各项检测指标于接种前后无明显变化。结论 随着接种一定浓度菌液剂量的增加，致使大鼠肺炎明显加重，出现类似人群细菌性重症肺炎的改变。