肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的:探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床特征。方法:筛选PCOS患者50例,根据体重指数(BMI)把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)水平低于非肥胖组(P<0.05)。结论:PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常。     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征临床对照性研究

目的探讨肥胖与肥胖型多囊卵巢综合征在生殖内分泌、糖脂代谢方面的差异。方法筛选PCOS患者60例,根据体重指数(BMI)分为肥胖组和非肥胖组,测定各项血清学指标。结果肥胖组血睾酮(T)水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)、LH/卵泡刺激素(FSH)及雌二醇/睾酮(E2/T)均低于非肥胖组(P<0.05);肥胖组低密度脂蛋白(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)高于非肥胖组,而高密度脂蛋白(HDL-C)低于非肥胖组,有显著性差异(P<0.01)。结论(1)肥胖型较非肥胖型PCOS患者存在尤为严重的内分泌代谢紊乱;(2)肥胖型PCOS主要表现为高胰岛素血症及胰岛素抵抗,而非肥胖型则以促黄体生成素升高为主。     

肥胖型与非肥胖型多囊卵巢综合征的内分泌代谢特征及其治疗

①目的 探讨肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）的内分泌代谢特征及分型治疗。②方法 选择30例PCOS不孕病人为观察组，30例非PCOS不孕病人为对照组，测定两组体质量指数（BMI）、腰臀围比值（WHR）、多毛评分（F-G评分）及生殖内分泌激素、糖代谢指标等。观察组根据BMl分为肥胖组和非肥胖组，比较上述各项指标的不同。同时观察组又根据胰岛素抵抗程度分为胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组，分别应用二甲双胍和复方醋酸环丙孕酮治疗12周后，重复测定上述指标并比较其变化。③结果 观察组治疗前BMI、WHR、F-G评分、促黄体生成素（LH）、睾酮（T）、雄烯二酮（A）、空腹胰岛素（FI）、胰岛素抵抗指数（HomaIR）等较对照组增高，胰岛素样生长因子、性激素结合球蛋白（SHBG）较对照组降低，差异均有显著性（t=2．25～5．66，P〈0．05）。肥胖组FI、Homa IR高于非肥胖组，LH、SHBG低于非肥胖组，差异均有显著性（t=2．06～3．14，P〈0．05）。胰岛素抵抗组治疗后FI、HomaIR、胰岛素曲线下面积、A降低；而非胰岛素抵抗组治疗后LH、A降低，SHBG升高，差异均有显著性（t=2．16～3．19，P％0．05）。④结论 肥胖型PCOS主要表现为高胰岛素血症及胰岛素抵抗，而非肥胖型PCOS则以促黄体生成素异常为主。二甲双胍治疗胰岛素抵抗PCOS效果较好，复方醋酸环丙孕酮治疗非胰岛素抵抗PCOS有效。     

肥胖与非肥胖多囊卵巢综合征患者的临床特征

多囊卵巢综合征 (ＰＣＯＳ)是以双侧卵巢呈多囊性改变 ,伴不孕、多毛、痤疮、月经紊乱的一组症候群 ,肥胖患者的体重指数≥ 2 5 ,近年来发现ＰＣＯＳ中肥胖患者发病率达 6 6 % [1] ,肥胖与多囊卵巢综合征常并发存在 ,相互影响 ,而高雄激素血症是其共同特征之一。1　资料与方法1.1研究对象　患者均为 2 0 0 0年 4月— 2 0 0 1年 3月在北京大学第三医院妇科内分泌门诊诊断为ＰＣＯＳ者 ,体重指数≥ 2 5为ＰＣＯＳ 1组 ,体重指数 <2 5为ＰＣＯＳ 2组。1.2　研究方法1.2 .1　ＰＣＯＳ诊断标准　①Ｂ超检测一侧或双侧卵巢有 10个以上小卵泡 ,直径…     

育龄期肥胖多囊卵巢综合征患者特异性临床代谢特征分析

目的多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是遗传异质性、发病多因性、临床表现多样性的疾病,发病机制尚不明确。对年龄及肥胖与PCOS关系的研究报道较少。文中比较育龄期和青春期肥胖与非肥胖PCOS患者的病史、临床特征及实验室指标的差异,探讨PCOS发生的危险因素和发病机制。方法按年龄及体质指数(body mass index,BMI)将PCOS患者分为育龄期肥胖组、育龄期非肥胖组和青春期肥胖组3组。记录各组患者病史、体征,检测并比较血脂、血糖、胰岛素、性激素等实验室检查结果。结果肥胖PCOS患者中,青春期患者紫纹发生率显著高于育龄期患者(P<0.05),育龄期患者三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)异常发生率与青春期患者相比有升高趋势,但差异无统计学意义。育龄期PCOS患者中,肥胖者黑棘皮、紫纹、痤疮、腹型肥胖、黄体生成素/卵泡刺激素(luteinizinghormone/follicule-stimulating hormone,LH/FSH)≥2.0、高胰岛素血症及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、空腹血糖受损/糖耐量受损、糖尿病(diabetes mellitus,DM)、代谢综合征(metabolic syndrome,MS)发生率均较非肥胖者显著升高,而胰岛素敏感指数(intermediate-acting insulin,IAI)及血高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于非肥胖者。高雄激素血症(hyperandro-genism)发生率以及血LH、TC、TG水平与非肥胖者比较呈升高趋势,但差异无统计学意义。PCOS患者的肥胖程度与腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)和IR呈正相关。青春期肥胖PCOS患者的肥胖程度与TG水平呈正相关。肥胖PCOS患者的年龄与血FSH水平呈负相关,TG/HDL-C与腰围、WHR呈正相关。结论 PCOS患者中普遍存在IR及LH/FSH倒置,育龄期肥胖PCOS患者糖脂代谢异常较为常见。PCOS发生与肥胖相关,与家族史、月经史无明显相关。     

肥胖型多囊卵巢综合征患者临床及内分泌代谢特征的研究

目的分析总结肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床及内分泌代谢特征。方法对象为肥胖型PCOS(A组)70例、非肥胖型(B组)122例以及同期就诊的输卵管因素不孕症患者104例(其中单纯肥胖25例,C组;正常体重79例,D组)作为对照。对上述对象进行临床体征评分,内分泌、代谢指标测定。采用雄激素指数(FAI)评估雄激素增多症,用稳态模型指数(HOMA IR)、胰岛素曲线下面积(IAUC)评估胰岛素敏感性,HOMA-IS、ΔI30/ΔG30评估胰岛β细胞功能。结果(1)A组患者的FAI(3.40±1.84)高于B组(1.75±1.20)和C组(1.65±0.90),P均<0.01。B组黄体生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH)比值(2.41±1.13)高于A、C、D组,P均<0.01。(2)192例患者总的胰岛素抵抗发生率为43.23%,A、B组分别为82.86%及20.49%。A组黑棘皮症发生率、空腹胰岛素、IAUC、HOMA IR及甘油三酯水平均高于B组(P均<0.01)。A、B、D组间HOMA IS、ΔI30/ΔG30差异无统计学意义(P>0.05)。(3)人体质量指数、腰臀比与FAI、HOMA-IR均呈正相关(P均<0.01);与LH/FSH比值呈负相关(r=-0.345、-0.260,P<0.01)。结论肥胖型PCOS患者较非肥胖型存在更严重的内分泌及代谢紊乱,胰岛β细胞功能处于代偿期,其远期并发症的防治应受到高度重视。     

肥胖型多囊卵巢综合征患者临床特征研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是影响育龄期妇女常见的内分泌疾病之一[1],发病率为4%~18%,其发病机制十分复杂.孕期暴露于高雄激素环境假说提出了青春期雄激素过多症[2].青春期后,子宫暴露在高雄环境下可导致黄体生成素（LH）分泌增多,使腹部脂肪积聚增多,加重了胰岛素抵抗和高胰岛素血症的并发症,可导致生殖、代谢紊乱,并增加远期疾病风险.     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及其与肥胖关系的研究

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者的胰岛素抵抗特点及其与肥胖之间的关系。方法：对2011年至2012年在我院门诊及住院的31例多囊卵巢综合征（PCOS）患者与30例健康对照女性进行比较研究。根据体质量指数（BMI）分为肥胖组和非肥胖组,观察各组内分泌激素、空腹胰岛素水平、空腹血糖、血脂、稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMAIR）等情况。结果：肥胖与非肥胖PCOS组在卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）以及雌激素（E2）等方面无明显差异,肥胖PCOS组雄激素（T）水平较非肥胖PCOS组高[（2．47±1．28）nmol／L对（1．98±1．03）nmol／L]（P〈0．05）,肥胖PCOS组胰岛素水平较非肥胖PCOS组高[（5．31±2．46）uIu／mL对（1．75±1．02）uIu／mL]（P〈0．05）。结论：胰岛素抵抗是多囊卵巢综合征患者的基本特征,肥胖易致胰岛素抵抗和多囊卵巢综合征。     

多囊卵巢综合征与肥胖的相关性

本文主要讨论肥胖与多囊卵巢综合征之间的关系。肥胖的多囊卵巢综合征患者存在胰岛素抵抗及高雄激素血症并且相互协同。加之瘦素的影响,从而导致多囊卵巢综合征患者出现月经稀发、闭经、不孕等症状。相对于其他患者,肥胖患者的治疗有一定的特殊性,而手术治疗肥胖症是最有效的方法。     

不同胰岛素抵抗及肥胖水平对多囊卵巢综合征患者高雄激素血症特征的影响

目的 探讨不同胰岛素抵抗(IR)与肥胖(OB)水平对多囊卵巢综合征(PCOS)患者内分泌代谢及高雄激素血症特征的影响.方法 根据胰岛素抵抗指数及体质指数(BMI)将112例PCOS患者分为IR+NOB组、IR+OB组、NIR+NOB组、NIR+OB组,对比4组患者糖尿病及糖调节受损、血脂紊乱发生率,以及临床、内分泌特征的不同,并分析PCOS患者游离雄激素指数(FAI)的影响因素.结果 (1)4组患者多毛发生率、痤疮发生率差异无统计学意义(P>0.05).(2)IR+OB组糖尿病、糖调节异常、血脂紊乱发生率及超敏C反应蛋白(hs-CRP)较NIR+NOB组高(P<0.05).(3)IR+OB组的空腹血糖(FPG)、血糖曲线下面积(PGAUC)较NIR+NOB组升高(P<0.05);IR+NOB、IR+OB组的空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素曲线下面积(INSAUC)均较NIR+NOB、NIR+OB组升高(P<0.05).(4)IR+NOB、IR+OB组的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较NIR+NOB组升高(P<0.05).(5)IR+NOB、IR+OB、NIR+OB组的性激素结合蛋白(SH-BG)较NIR+NOB组降低(P<0.05),IR+OB组的FAI较NIR+NOB组升高(P<0.05),4组间黄体生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH)、LH、总睾酮(T)、硫酸去氢表雄酮(DHEAS)比较差异无统计学意义(P>0.05).(6)各组间平均卵巢大小、平均卵泡个数、卵泡最大直径差异无统计学意义(P>0.05).(7)FAI与HOMA-IR、BMI、LH、LH/FSH、T呈明显正相关关系(P<0.05),与DHEAS呈明显负相关关系(P<0.05).多元逐步回归分析显示BMI、LH是FAI的独立影响因素.剔除BMI后回归分析提示FINS、LH是FAI的独立影响因素.结论 IR与OB加重P-COS患者糖脂代谢紊乱及高雄激素血症.高胰岛素血症及LH水平升高是高雄激素血症形成的主要原因.     

非肥胖型与肥胖型多囊卵巢综合征的临床生化特征比较

目的:探讨非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的临床生化特征。方法:将81例PCOS患者根据体质量指数（BMI）分为非肥胖组（BMI<25 kg/m2）和肥胖组（BMI≥25 kg/m2）,比较2组患者临床与生化特征。结果:非肥胖组月经正常率为24.49%,肥胖组为5.9%;非肥胖组闭经率8.5%,肥胖组为26.5%;2组月经类型差异有统计学意义（P<0.05）;非肥胖组PCOS 患者卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、LH/FSH、高密度脂蛋白均高于肥胖组（P<0.05~P<0.01）;总睾酮、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白均低于肥胖组（P<0.05~P<0.01）。结论:非肥胖的PCOS患者主要表现为下丘脑-垂体-卵巢轴功能紊乱,而肥胖的PCOS患者主要表为现胰岛素抵抗及血脂紊乱,临床诊治应个体化。     

多囊卵巢综合征患者的代谢特征分析

目的 分析多囊卵巢综合征(PCOS)的代谢特征,重点讨论其胰岛素抵抗的特点,为PCOS的治疗和病因研究提供临床依据.方法 收集内分泌科就诊的39例PCOS患者的临床资料,根据体重指数将患者分为肥胖组20例和非肥胖组17例,比较2组患者的血脂、血压、性激素水平,并对比2组患者胰岛素抵抗相关指标,分析胰岛素分泌曲线下面积与其他指标的相关性.结果 (1)2组空腹血糖、血压、性激素水平无明显差异(P＞0.05);(2)肥胖组TG、TC明显高于非肥胖组患者(P均＜0.05),HDL-C明显低于非肥胖组(P＜0.05);(3)肥胖组空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、胰岛素抵抗指数均明显高于非肥胖组(P均＜0.05),胰岛素敏感指数明显低于非肥胖组(P＜0.05);(4)胰岛素分泌曲线下面积(AUC-I)肥胖组[442.55(292.21～728.09)]大于非肥胖组[298.88(153.81～416.10)],差异有统计学意义(P＜0.05);AUC-I与体重指数呈正相关(r=0.604,P=0.00).结论 PCOS具有高度异质性,胰岛素抵抗是PCOS患者的重要特征之一,肥胖是PCOS患者的重要危险因素.     

多囊卵巢综合征并肥胖患者的临床特点及危险因素

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)并肥胖患者的临床特点及危险因素。方法 选取2016年1月至2021年9月郑州大学第一附属医院内分泌及代谢病科住院的123例PCOS患者,分析正常体质量组及超重/肥胖组临床资料的差异,通过Spearman秩相关分析体质量指数(BMI)与相关临床指标的相关性,通过二元logistic回归分析PCOS并肥胖患者的危险因素。结果 123例患者中超重/肥胖组72例,占58.54%,超重/肥胖组伴发胰岛素抵抗患者占68.06%。与正常体质量组相比,超重/肥胖组白细胞计数(WBC)、中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值、中性粒细胞/淋巴细胞绝对值(NLR)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)较高,平均血小板体积(MPV)、高密度脂蛋白(HDL)较低(P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示,BMI与黄体生成素(LH)、HDL呈负相关(r=-0.183、-0.450,P<0.05),与WBC、中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值、NLR、MPV、FINS、HOMA-IR、TG、LDL呈正相...     

219例多囊卵巢综合征临床分析

目的探讨多囊卵巢综合征( PCOS)患者的临床特点和发病机制。方法收集219例符合2003年鹿特丹诊断标准的 PCOS 患者,同时选取63例正常者作为对照组
　　( N组);将PCOS患者分为两组：体重正常的 PCOS患者为LP组,超重或肥胖的PCOS患者为NLP组。采集病史,进行体格检查;测定性激素及血糖、血脂等各项生化指标,进行口服糖耐量试验;最后对数据进行统计学分析。结果①219例PCOS患者里存在胰岛素抵抗( IR)患者[胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)≥2．69]144例(66．36%)。② NLP组空腹、餐后胰岛素水平升高,与 N 组相比差异有统计学意义(P <0．01);③ LP组促黄体生成素( LH)、睾酮( T)与N组相比增高,差异有统计学意义(P<0．05,P<0．01)。结论 IR不是PCOS发病的单纯因素,卵巢功能异常亦需关注。     

94例多囊卵巢综合征患者代谢特征观察

目的 探讨肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床代谢特征.方法 根据体质量指数(BMI)的测定结果,将94例PCOS患者分为肥胖组(BMI≥25)36例和非肥胖组(BMI＜25)58例.对2组患者早卵泡期或闭经状态(子宫内膜≤5 mm)下各项性激素,各时点的血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(HOMA IR)进行比较.结果 ①2组患者卵泡刺激素(FSH)、血清泌乳素(PRL)水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);肥胖组的睾酮(T)水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)水平低于非肥胖组(P＜0.05或P＜0.01).②肥胖组糖负荷后血糖、胰岛素水平及HOMA IR均高于非肥胖组(P＜0.05或P＜0.01).③肥胖组胰岛素抵抗发生率为44.4%,非肥胖组胰岛素抵抗发生率为13.8%,2组比较差异有统计学意义(χ2=3.994,P<0.05).结论 PCOS患者存在个体差异性,根据体质量的不同其激素水平改变不同,肥胖者以T水平升高为主,同时多伴有不同程度的胰岛素抵抗;非肥胖者则以LH升高为主要变化.     

50例多囊卵巢综合征患者临床特征的分析

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）胰岛素抵抗患者的临床特征。方法筛选PCOS患者50例,根据葡萄糖负荷60、120分钟血胰岛素≥160mu/l分为胰岛素抵抗组28例,非胰岛素抵抗组22例。对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IRI）。结果PCOS患者胰岛素抵抗组睾酮和体重指数高于PCOS非胰岛素抵抗组,糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于PCOS非胰岛素抵抗组,胰岛素敏感指数及黄体生成素水平低于非胰岛素抵抗组（P〈0.05）。结论多囊卵巢综合征患者存在异质性,其性激素改变不同,胰岛素抵抗者以睾酮升高为主,非胰岛素抵抗者以黄体生成素升高为主要变化。     

多囊卵巢综合征合并代谢综合征患者的临床特点

目的 分析多囊卵巢综合征(PCOS)合并代谢综合征(MS)患者的临床特征.方法 回顾性分析113例PCOS患者及其中16例合并MS患者的临床资料和血脂代谢,采用口服葡萄糖耐量试验、空腹胰岛素和稳态评估法评估糖代谢和胰岛素抵抗.对腰围大于80 cm的PCOS患者划分MS组和非MS组进行患者各指标的差异性统计学分析.结果 113例PCOS患者14.16%诊断MS,26.55%是肥胖,56.64%胰岛素抵抗.MS患者均有胰岛素抵抗和肥胖.MS组PCOS患者病程时间长.腰围、体质量指数、空腹胰岛素、口服葡萄糖耐量试验2h血糖、甘油三酯高于非MS组,而高密度脂蛋白降低.差异有显著性.结论 胰岛素抵抗的肥胖型PCOS患者是患MS的高危人群,对其早诊断和早治疗有助防止MS等远期并发症.     

瘦素与多囊卵巢综合征的相关研究

瘦素 (leptin)是由肥胖基因 (Obgene)编码的 1 6ku蛋白质[1 ] 。主要由脂肪细胞合成分泌 ,在下丘脑、垂体、骨骼肌、胃上皮、胎盘滋养层和乳腺上皮也有表达 ,其受体广泛分布于下丘脑、垂体前叶、子宫内膜、卵巢或睾丸等处 ,具有调节能量代谢及生殖的功能[2 ] 。由于多囊卵巢综合征 (PCOS)患者常表现出与leptin缺乏时相似的代谢异常如无排卵、肥胖、不孕等 ,PCOS与leptin的关系已成为妇科内分泌领域的研究热点。现就leptin与PCOS病理生理机制和临床应用的相关研究进展作一综述。1　leptin与高胰岛素血症 /胰岛素抵抗40 %～ 60 %PCOS患…     

多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗特征及相关因素研究

目的探讨多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗特点及与体重指数的关系。方法对2005年7月至2008年7月46例多囊卵巢综合征患者与26例健康女性进行比较研究。按体重指数分为非肥胖组和肥胖组。观察内分泌激素水平、体重指数、OGTT试验及胰岛素释放、稳态模式胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA IR等情况。结果肥胖与非肥胖PCOS组在内分泌激素FSH、PRL及E2等方面无明显差异,肥胖PCOS组LH水平（14.12±0.13）较非肥胖PCOS组（15.34±0.56）低（P〈0.01）,而T水平（4.21±0.87）较非肥胖PCOS组（3.61±0.78）高（P〈0.01）。PCOS组空腹及OGTT2h后血糖及胰岛素水平均较对照组高（P〈0.01）,肥胖组较非肥胖组高（P〈0.01）。PCOS组BMI与HOMA IR之间呈正相关,相关系数为r=0.67（P〈0.01）。结论胰岛紊抵抗是多囊卵巢综合征患者代谢异常的基本特征,肥胖是引起胰岛素抵抗、多囊卵巢综合征的危险因素之一。