芎冰微乳抗脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的探讨芎冰微乳对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型及小鼠双侧颈总动脉夹闭的脑缺血再灌注模型。观察芎冰微乳对脑组织含水量、大鼠脑梗死面积、脑组织中超氧化物歧化酶(MDA)、脂质过氧化物丙二醛(SOD)、一氧化氮(NO)含量变化的影响。结果与模型组相比,芎冰微乳组脑组织含水量、梗死面积显著减小,脑组织中MDA、NO的含量显著降低,SOD的活性显著提高,上述作用与尼莫地平对照组相似。结论芎冰微乳对大鼠、小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NO合成,提高SOD的活性,减少脂质过氧化作用有关。     

土鳖虫提取液对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究土鳖虫对脑缺血缺氧的保护作用。方法：采用结扎双侧颈总动脉和迷走神经的方法后观察小鼠存活时间；采用化学法测量缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合成酶（NOS）活性，一氧化氮（NO）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量。结果：土鳖虫水提取液能明显延长小鼠耐缺氧时间；增强脑组织中SOD的活性，降低NOS活性，增加GSH含量和降低NO、MDA的含量。结论：土鳖虫提取液对脑缺血再灌注小鼠具有一定的保护作用。     

CBN对脑反复缺血再灌注小鼠的保护作用研究

目的:观察CBN对脑缺血再灌注小鼠的保护作用.方法:采用小鼠脑反复缺血再灌注模型,从形态学、SOD活性、MDA含量、ATPase含量等方面观察了CBN对脑保护作用.结果:CBN可显著增加缺血再灌注脑海马区存活锥体细胞数,保护SOD活性,减少MDA的生成,减轻ATP酶活性的降低.结论:CBN对脑反复缺血再灌注小鼠具有脑保护作用.     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,检测血液流变学指标,并测定再灌注后缺血侧脑组织中含水量、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:川芎嗪60mg/kg、30mg/kg、15mg/kg剂量均不同程度降低高、中、低切变率全血黏度、红细胞压积和血沉,能拮抗缺血脑组织脑含水量和MDA含量的增加,提高脑组织T-AOC、SOD含量。结论:川芎嗪对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显保护作用。     

薯蓣皂苷与冰片配伍对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究薯蓣皂苷与冰片配伍对小鼠脑缺血再灌注的保护作用。方法：将100只小鼠分为假手术组、模型对照组、阳性对照组及处方1、2、3、4、5、6组。各组在给药后进行造模,采用小鼠双侧颈总动脉夹闭缺血再灌注模型,按照基线等比增减设计方法,考察薯蓣皂苷与冰片配伍对缺血再灌注后对脑组织含水量,脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的影响。结果：薯蓣皂苷与冰片配伍能显著降低缺血再灌注后脑含水量,提高脑内SOD的活力,降低MDA的含量。结论：薯蓣皂苷与冰片配伍对小鼠脑缺血再灌注有一定的保护作用。     

丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法大鼠经右侧翼腭动脉线栓willis环30 min后再灌注30 min并反复3次的方法,建立大鼠脑缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、ATP酶含量,动态观测局部脑电图棘波及脑血流的变化,评价丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果与缺血再灌注组比较,丹参川芎嗪能显著降低MDA值,增加血清和脑组织中SOD含量,明显改善ATP酶活性,并能显著提高大鼠局部脑血流量,缩短脑电图棘波恢复至正常水平时程。结论丹参川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

益气醒脑饮对缺血-再灌注大鼠脑保护作用的实验研究

益气醒脑饮可使脑缺血－再灌注大鼠脑匀浆、血清NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显增高,提示益气醒脑饮对缺血－再灌注大鼠脑有保护作用。     

川芎挥发油川芎嗪对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察预防性应用川芎挥发油、川芎嗪对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法：用结扎双侧颈总动脉,造成小鼠脑缺血再灌注模型;观察川芎挥发油（3μl、6μl）、川芎嗪（O．5g·kg^-1、1g·kg^-1）,对小鼠全脑缺血30分钟及再灌注60分钟后SoD活性、LDH活性、MDA含量的影响。结果：川芎嗪0．5g·kg^-1灌服,可显著提高脑组织LDH活性;川芎嗪0．5g·kg、1g·kg^-1,川芎挥发油3μl、6μl灌服,可明显降低MDA含量;川芎嗪0．5g·kg^-1、1g·kg^-1、挥发油3t21可显著提高SOD活性;所有用药组都显著降低MDA／SOD比值。结论：预防性应用川芎挥发油、川芎嗪对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定程度的保护作用。     

孺莶草对小鼠全脑缺血再灌注模型的药效学观察

目的：探讨稀莶草抗小鼠实验性全脑脑缺血再灌注损伤作用。方法：通过夹闭双侧颈总动脉的方法制作小鼠全脑缺血再灌注模型,观察灌胃给予稀莶草14g生药／kg对脑组织Evans蓝含量、SOD及MDA水平的影响。结果：稀莶草可降低缺血再灌注后模型动物的脑组织Evans蓝含量,提高SOD活性,降低MDA水平。结论：稀莶草能增加脑缺血再灌注模型小鼠抗氧化酶的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量和SOD活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及参附组.采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组脑组织NO、MDA含量和SOD活性.结果大鼠脑缺血2h再灌注24h脑组织NO、MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,而参附注射液能使脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论参附注射液可提高SOD活性,降低NO、MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

川芎嗪对心肺复苏后脑缺血再灌注损伤的临床研究

目的：探讨川芎嗪用于治疗心肺复苏后脑缺血再灌注损伤患者的,法床效果。方法：选取院内心脏骤停心肺复苏成功后脑缺血再灌注损伤患者50例,随机分为对照组和观察组。在心肺复苏成功,患者的自主循环恢复后,观察组患者给予川芎嗪葡萄糖静脉滴注,对照组患者给予葡萄糖注射液静滴。检测两组患者治疗前及治疗后10d的SOD、MDA、NO水平,并综合评价,陆床疗效。结果：观察组患者的血中SOD、MDA、NO及总有效率较对照组均有明显优势,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：在心肺复苏成功自主循环恢复后即对患者采用川芎嗪静滴治疗,可以提高心肺复苏后脑缺血再灌注损伤患者的预后质量。     

灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响

目的：观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、银杏叶提取物组、灯盏花素高、中、低剂量组,灌胃给药10 d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。检测大鼠血清及脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平。结果：灯盏花素能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织和血清中的SOD活力明显增加,MDA、NO含量明显降低。结论：灯盏花素可通过影响SOD、MDA、NO明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤程度。     

补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

研究了大鼠脑缺血45分钟再灌注3天后血清及脑组织MDA、SOD、NO及NOS的变化及补阳还五汤的保护作用。结果缺血再灌注后大鼠血清及脑组织MDA和NO含量显升高;脑组织SOD活性显降低;NOS活力显升高,补阳还五汤能有效的防止这些变化。表明补阳还五汤可通过提高脑组织的抗氧化能力及降低NO含量及NOS活力而发挥其抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤的抗氧化活性及线粒体保护作用的研究

目的:研究白藜芦醇(Resveratrol)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法:采用栓线法复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,观察白藜芦醇对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和乳酸(LD)、一氧化氮(NO)的影响;检测脑组织线粒体组分中的MDA、GSH含量及SOD、ATP酶活性的变化。结果:白藜芦醇对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性和GSH含量的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA的增加,能抑制大鼠脑组织LD、NO含量的增加,并可明显提高脑组织线粒体组分中Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性。结论:白藜芦醇对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

桑枝对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察桑枝对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将小鼠分为4组,假手术组;模型组(分离两侧颈总动脉及迷走神经,用微型动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉,制作小鼠脑缺血再灌注模型);阳性药组给以尼莫地平24mg/kg,受试药组给以桑枝水提醇沉液14g生药/kg,均灌胃给药7天,24h后取材,匀浆,测脑组织Evan's蓝含量及抗氧化酶SOD活性与MDA水平的变化。结果:缺血再灌注后,脑组织Evan's蓝含量升高,给药后降低。脑缺血再灌注组SOD活性降低,MDA含量增高,而治疗组SOD活性增高,MDA水平降低。结论:桑枝能增加脑缺血再灌注小鼠SOD的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响

目的：研究三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1）在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛（Malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）、一氧化氮（NitricOxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase,NOS）活性。结果：.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义（P〈0.01）,而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论：三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。     

川芎嗪对小鼠化学性肝损伤保护作用的实验研究

目的:研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对小鼠化学性肝损伤的作用及其可能机制。方法:采用在体和离体两种方法观察:在体以D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-Gal)诱导小鼠急性肝损伤模型,测定各组肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase,GPT)、谷草转氨酶(glutamic-oxalacetic transaminase;GOT)活性,及肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxi-dase,GSH-PX)、一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)、一氧化氮合成酶(nitric oxide synthetase,NOS)、诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)含量。体外实验采用小鼠离体肝细胞原代培养,并建立D-Gal诱导肝细胞坏死性损伤模型,检测TMP对其的影响。结果:TMP能显著降低小鼠血清中升高的GPT、GOT,降低XOD活力和过氧化物终产物MDA的含量。对氧化应激引起的肝脏GSH含量下降具有升高作用。TMP可以显著降低离体培养中染毒肝细胞中的GPT水平。结论:提示TMP对小鼠化学性肝损伤具有显著的保护作用。     

Injectable caltrop fruit saponin protects against ischemia-reperfusion injury in rat brain

The present study aimed to investigate the protective effects of injectable caltrop fruit saponin preparation (ICFSP) on ischemia-reperfusion injury in rat brain. Rats were injected with ICFSP and then subjected to cerebral ischemia-reperfusion injury induced by middle cerebral artery occlusion. Then the neurological deficit score was evaluated by Bederson's method. The infarct size was assessed by TTC staining. The content of malondialdehyde (MDA) and nitric oxide (NO), and the activity of superoxide dismutase (SOD) in rat cerebrum were measured with kits, and the content of 6 K prostaglandin F1α (6-K-PGF 1α), thromboxane B2 (TXB2) and endothelin (ET) in blood plasma was measured by radioimmunoassay. The results demonstrated that ICFSP led to a decrease in infarct size (p < 0.01), neurological deficit score (p < 0.05) and plasma content of TXB2 and ET (p < 0.05), and an increase of the plasma level of 6-K-PGF 1α (p < 0.05) and SOD activity in cerebrum, where the MDA and NO content were decreased. The treatment improved forelimb function. ICFSP showed a similar potency compared to that of Ligustrazine hydrochloride parenteral solution (LHPS) and nimodipine (Nim). We concluded that ICFSP protects the brain damage caused by ischemia-reperfusion injury in rats, and this may be closely related to the regulation of reactive oxygen species (MDA and SOD activity) and NO levels in the rat cerebrum, as well as vasoactive factors in the plasma (6-K-PGF 1α, TXB2 and ET).     

黄杞叶总黄酮对大鼠实验性脑缺血保护作用的研究

目的:研究黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法:取Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、黄杞总黄酮组(500,250,125 mg.kg-1)和三七通舒胶囊(50 mg.kg-1)组,采用线栓法和结扎双侧颈总动脉法复制大鼠脑缺血模型,观察黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠神经功能症状、脑梗死面积,对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑含水量以及脑组织SOD活性、MDA和NO水平的影响。结果:黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠的神经运动障碍有明显改善作用,也明显减小脑梗死面积;同时能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑水肿,提高损伤脑组织的SOD活性,降低MAO以及NO水平。结论:黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血有一定的保护作用。