Ang-1、Ang-2、Tie-2及 VEGF 在尖锐湿疣组织中的表达

目的：检测促血管生成素1（Ang-1）、促血管生成素2（Ang-2）、Tie-2受体及血管内皮生长因子（VEGF）在尖锐湿疣组织中的表达情况。方法：采用免疫组化法对30例尖锐湿疣患者皮损组织及20例正常对照组织中的Ang-1、Ang-2、Tie-2受体及VEGF进行检测。结果：Ang-2、Tie-2受体及VEGF在尖锐湿疣皮损组织中的阳性表达率分别为100％、93.33％和100％,明显高于正常组织的25.00％、40.00％和45.00％（礸2值分别为32.14、16.93、18.07,P值均＜0.01）;Ang-1在尖锐湿疣皮损组织中的阳性表达率为33.33％,与正常组织的30.00％比较,差异无统计学意义（礸2＝0.06,P＞0.05）。结论：Ang／Tie-2信号传导系统和VEGF在尖锐湿疣的发生中发挥重要作用。     

Ang-1、Ang-2、Tie-2及VEGF在尖锐湿疣组织中的表达

目的:检测促血管生成素1(Ang-1)、促血管生成素2(Ang-2)、Tie-2受体及血管内皮生长因子(VEGF)在尖锐湿疣组织中的表达情况。方法:采用免疫组化法对30例尖锐湿疣患者皮损组织及20例正常对照组织中的Ang-1、Ang-2、Tie-2受体及VEGF进行检测。结果:Ang-2、Tie-2受体及VEGF在尖锐湿疣皮损组织中的阳性表达率分别为100%、93.33%和100%,明显高于正常组织的25.00%、40.00%和45.00%(x2值分别为32.14、16.93、18.07,P值均<0.01);Ang-1在尖锐湿疣皮损组织中的阳性表达率为33.33%,与正常组织的30.00%比较,差异无统计学意义(x2=0.06,P>0.05)。结论:Ang/Tie-2信号传导系统和VEGF在尖锐湿疣的发生中发挥重要作用。     

Ang-1、Ang-2和Tie-2在尖锐湿疣组织中的表达

检测血管生成素及其受体在尖锐湿疣(CA)皮损和正常皮肤中的表达.采用免疫组化法对40例CA患者的皮损组织及30例正常对照者组织中的血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)、酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)进行检测.与正常组织相比,Ang-1在CA组织中表达无显著性差异(P＞0.05),Ang-2和Tie-2在CA组织中表达显著增加(P＜0.05).相关性分析Ang-1和Ang-2呈负相关(P＜0.05),Ang-2和Tie-2呈正相关(P＜0.05).Ang-2及其受体Tie-2,可能与CA组织中血管的新生密切相关.     

FGF-1和Ang-2在尖锐湿疣组织中的表达及意义

采用免疫组化技术对30例尖锐湿疣(CA)患者的皮损组织及30例正常对照者组织中的成纤维细胞生长因子-1(FGF-1)及血管生成素-2(Ang-2)进行检测.FGF-1在CA组织中阳性表达率100%,在正常组织中阳性表达率为96.7%.Ang-2在CA组织中阳性表达率100%,在正常组织中阳性表达率20%.FGF-1及Ang-2表达水平在CA组织中显著上调(P<0.05);FGF-1与Ang-2表达呈正相关(P<0.05).FGF-1及Ang-2在CA皮损中存在高表达,与CA发病密切相关.     

血管内皮生长因子、缺氧诱导因子1α及基质金属蛋白酶9在尖锐湿疣组织中的表达

目的 探讨尖锐湿疣(CA)组织中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HIF)-1α、基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达及意义。方法 采用免疫组化SP法检测35例CA组织中VEGF、HIF-1α、MMP-9的表达。结果 CA组织中VEGF、HIF-1α和MMP-9阳性表达率分别为100%(35/35)、94.28% (33/35)和100.00%(35/35),正常人对照组VEGF、HIF-1α及MMP-9阳性表达率分别为100.00%(15/ 15)、66.67%(10/15)和86.67%(13/15);CA组织中VEGF、HIF-1α和MMP-9阳性表达强度多存++～+++,正常人对照组多在-～++;两组VEGF和MMP-9阳性表达率差异均无统计学意义(P>0.05),但VEGF、HIF-1α和MMP-9的表达强度与正常人对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。CA组织中VEGF与HIF-1α和MMP-9表达强度间存在正相关性。结论 CA组织中存在VEGF、HIF-1α和MMP-9过表达,VEGF、HIF-1α和MMP-9在促进CA血管生成中可能发挥作用。     

HIF-1α与VEGF在银屑病皮损中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)在银屑病皮损中的表达,并分析两者的相关性,同时研究两者在银屑病血管形成中所起的作用。方法采用免疫组织化学SABC法及Western blotting检测32例进展期寻常型银屑病和20例正常人皮肤组织HIF-1α与VEGF蛋白的表达,同时用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果 20例正常对照组皮肤组织中HIF-1α,VEGF在表皮表达弱或几乎无表达,但在皮脂腺、毛囊、汗腺可见强表达,32例银屑病患者皮损中HIF-1α,VEGF均在表皮全层表达;与正常对照组相比,银屑病患者皮损中HIF-1α,VEGF表达均显著上调(P0.05);并均与MVD值呈显著正相关(r=0.743,P0.01;r=0.759,P0.01);银屑病皮损中VEGF的表达与HIF-1α的表达呈明显正相关(r=0.681,P0.01);结论银屑病皮损组织存在HIF-1α与VEGF蛋白的过表达,两者在促进银屑病新生血管生成中具有协同作用,可能在银屑病的发生、发展过程中起到重要作用。     

缺氧诱导因子-1α小干扰RNA对HaCaT细胞VEGF表达的影响

目的 探讨缺氧诱导因子-1α( HIF-1α )RNA干扰对低氧条件下HaCaT细胞HIF -1α和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法 将HaCaT细胞分为4组：常氧对照组(无干预因素)、低氧组(缺氧培养24h)、脂质体对照组(转染空载脂质体后缺氧培养24h)、RNA干扰组(转染脂质体介导的RNA干扰序列后缺氧培养24 h)。荧光实时定量PCR法检测各组HaCaT细胞HIF-1α和VEGF mRNA表达水平,Western印迹检测各组HaCaT细胞HIF-1α和VEGF蛋白表达水平。结果 低氧组和常氧对照组HIF-1α mRNA的表达水平分别为0.907±0.032和0.878±0.034,两者比较差异无统计学意义(F=1.108,P＞0.05),而低氧组VEGF mRNA和HIF-1α及VEGF蛋白的表达水平分别为0.935±0.032和0.813±0.047,0.791±0.030,均较常氧对照组(分别为0.652±0.053、0.236±0.014和0.316±0.013)明显增高(P值均＜ 0.05);RNA干扰组HIF-1α mRNA及蛋白的表达水平为0.230±0.044和0.213±0.026,VEGF为0.497±0.033和0.249±0.028,均较脂质体对照组(分别为0.978±0.030、0.817±0.049和0.806±0.040、0.833±0.052)显著降低(P值均＜0.05)。结论 低氧可以使HaCaT细胞HIF-1α和VEGF的表达增加,而抑制HIF-1α的表达可以使低氧条件下HaCaT细胞VEGF的表达减少。     

缺氧诱导因子-1α和环氧合酶-2在尖锐湿疣中的表达

目的：检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和环氧合酶-2（COX-2）在尖锐湿疣组织中的表达。方法：采用免疫组化SP法检测30例尖锐湿疣组织和20例包皮组织中HIF—1α和COX-2的表达。结果：尖锐湿疣组织中HIF-1α和COX-2的阳性表达率及阳性表达强度均显著高于正常对照组（均P〈0．01）,尖锐湿疣组织中HIF—1α与COX-2的表达呈正相关。结论：尖锐湿疣组织的过度增殖可能与组织中HIF—1α和COX-2的异常表达有关。     

缺氧诱导因子-1α在黑素瘤中的表达及其与血管生成的关系

目的研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在人黑素瘤组织中表达,探讨HIF-1α在黑素瘤血管生成中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测45例人黑素瘤标本HIF-1α,VEGF和第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg),血管内皮细胞特异性染色计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果HIF-1α在黑素瘤和色素痣中均有表达,但在黑素瘤中表达明显高于色素痣(P<0.01),36例(80.00%)黑素瘤组织表达VEGF,色素痣组织不表达VEGF;HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(P<0.01),其与淋巴结转移密切相关(P<0.05);HIF-1α,VEGF的表达与黑素瘤MVD呈正相关(P均<0.01)。结论MVD随着HIF-1α和VEGF表达的增强而增加,表明两者可促进黑素瘤血管生成。HIF-1α在VEGF调节肿瘤间质内血管生成中可能具有重要作用。     

银屑病皮损中Survivin、VEGF和Ang-2的表达

目的:检测存活素(Survivin)、血管内皮生长因子(VEGF)及血管生成素-2(Ang-2)等因子在寻常型银屑病(PV)皮损中的表达.方法:用免疫组化方法检测30例PV皮损及30例正常皮肤组织中Survivin、VEGF及Ang-2的表达.结果:PV皮损中Survivin、VEGF及Ang-2的表达明显强于正常皮肤组织.Survivin,VEGF和Ang-2之间的表达呈正相关.结论:Survivin、VEGF及Ang-2共同参与了银屑病新生血管的生成过程.     

氨基酮戊酸-光动力疗法对尖锐湿疣组织中血管内皮生长因子和增殖细胞核抗原表达的影响

【摘要】 目的 研究氨基酮戊酸-光动力疗法（ALA-PDT）对尖锐湿疣组织中血管内皮生长因子（VEGF）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。方法 2016年10月至2017年9月在郑州大学第一附属医院皮肤科门诊收集56例尖锐湿疣患者ALA-PDT治疗前及第1次治疗后1周皮损各1份,采用免疫组化SP法检测尖锐湿疣组织角质形成细胞中VEGF及PCNA的表达情况。分别采用χ2检验和秩和检验分析治疗前后VEGF与PCNA蛋白表达率和表达强度的差异,采用Spearman分析检验VEGF及PCNA蛋白表达的相关性。结果 ALA-PDT治疗前尖锐湿疣组织角质形成细胞中VEGF和PCNA表达率分别为71.43%（40/56）、73.21%（41/56）,治疗后分别为44.64%（25/56）、41.07%（23/46）。治疗前后VEGF和PCNA的表达率（χ2值分别为8.25、11.81, 均P < 0.05）及表达强度（H值分别为11.29、12.22,均P < 0.05 ）差异均有统计学意义。ALA-PDT治疗前后尖锐湿疣组织VEGF与PCNA表达呈正相关（rs值分别为0.202、0.273,均P < 0.05）。结论 ALA-PDT治疗后尖锐湿疣组织中VEGF和PCNA表达下降,这可能是其治疗尖锐湿疣的作用机制之一。     

阿维A对缺氧培养的HaCaT细胞体外增殖和缺氧诱导因子1α及血管内皮生长因子表达的影响

目的 通过阿维A作用于缺氧培养的HaCaT细胞,初步探讨阿维A治疗银屑病的可能机制.方法 将浓度为10-5、10-6、10-7、10-8mol/L的阿维A分别作用于HaCaT细胞,用CCK-8法检测缺氧培养12、24、36h对HaCaT细胞体外增殖的影响.反转录PCR和Western印迹检测不同浓度阿维A对缺氧培养24 h的HaCaT细胞HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA表达的影响.结果 阿维A 10-8、10-7、10-6、10-5 mol/L作用24 h,HaCaT细胞体外增殖抑制率分别为(13.31±1.15)％、(21.86±5.31)％、(32.05±2.99)％、(37.28±3.21)％,且随着缺氧培养时间延长和阿维A浓度增加,对HaCaT细胞体外增殖的抑制作用逐渐增强.当阿维A浓度为10-5mol/L时,HIF-1α蛋白的表达由1.196±0.088降至0.319±0.180(P＜ 0.05),而HIF-1α mRNA表达水平无明显下降;VEGF mRNA的表达由1.108±0.073降至0.442±0.090(P＜ 0.05),VEGF蛋白的表达则由1.174±0.186降至0.216±0.066(P＜ 0.05).结论 阿维A可抑制缺氧培养的HaCaT细胞体外增殖,并在蛋白水平下调HIF-1α及VEGF的表达,在mRNA水平下调VEGF的表达.     

血管内皮生长因子、增殖细胞核抗原在尖锐湿疣中的表达

目的探讨尖锐湿疣(CA)组织中血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及相关性。方法采用免疫组化SP法检测32例CA组织和10例正常人皮肤组织中VEGF,PCNA的表达,并做相关性分析。结果 CA组织中VEGF,PCNA表达水平均明显高于正常人皮肤组织(P0.001)。CA组织中VEGF和PCNA的表达模式具有相同性:以基底层、棘层细胞表达最为显著,为二者共同的优势表达部位;二者的表达呈正相关关系。结论 CA组织中均存在VEGF和PCNA的过度表达,二者表达存在正相关性关系,表明表皮角质细胞过度增殖引起的局部缺氧是刺激VEGF过度表达的重要原因。     

沉默信息调节因子1、3和缺氧诱导因子1α在皮肤鳞状细胞癌组织和细胞中的表达

目的:分析沉默信息调节因子1（Sirt1）、3（Sirt3）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）在皮肤鳞状细胞癌（CSCC）组织和细胞中的表达,探讨其在CSCC发生发展中的作用。方法:收集2019年1月至2020年12月就诊于宁夏医科大学总医院皮肤科、经病理活检确诊为高、中、低分化CSCC患者的病变组织和非癌症患者正常皮...     

尖锐湿疣组织LTBP-1和TGF-βRⅡ的表达

目的 探讨潜在结合蛋白（LTBP）-1及其Ⅱ型受体（TGF-βRⅡ）与尖锐湿疣发病的相关性。方法 采用实时荧光定量PCR技术和SP免疫组化技术分别检测30例CA皮损及17例正常包皮组织中LTBP和TGF-βRⅡ的mRNA和蛋白的表达。结果 CA皮损中LTBP-1及TGF-βRⅡ的mRNA的表达水平均低于对照组包皮组织（2 -△△Ct ＞ 2）。免疫组化结果显示：LTBP-1和TGF-βRⅡ的染色强度较正常人包皮组织降低，差异有统计学意义（P ＜ 0.01）。 结论 LTBP-1和TGF-βRⅡ的表达下调，可导致TGF-β活化及信号转导通路的异常。     

吲哚胺2,3-双加氧酶在尖锐湿疣皮损中表达的研究

目的 分析尖锐湿疣组织中吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)水平,研究其局部代谢色氨酸的能力.方法 免疫组化法观察尖锐湿疣患者皮肤IDO蛋白表达情况,计数IDO阳性细胞的比例.免疫荧光观察IDO(+)细胞与树突细胞的关系.分离对照皮肤角质形成细胞和疣体上皮细胞,色氨酸体外孵育后检测上清液中色氨酸代谢产物犬尿氨酸的浓度以反映细胞代谢色氨酸的能力.结果IDO(+)细胞在正常皮肤中非常少,但在疣体表皮中却大量聚集.疣体内IDO(+)细胞/总体细胞48.3%±15.4%显著高于正常皮肤5.2%±2.4%,差异有统计学意义(P<0.05).IDO(+)细胞的荧光信号和皮肤朗格汉斯细胞并不重合,提示来源于疣体表皮细胞.从疣体组织分离的上皮细胞在体外代谢色氨酸的能力强于健康对照皮肤中分离的表皮细胞.结论 尖锐湿疣疣体中存在大量的IDO(+)细胞,这些细胞可能参与尖锐湿疣的发病.     

尖锐湿疣组织中生存素、环氧合酶-2和血管内皮生长因子的表达及其与血管生成的关系

目的 探讨生存素、环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在尖锐湿疣组织中的表达及其与尖锐湿疣血管生成的关系.方法 应用免疫组化PowerVision法对60例尖锐湿疣组织、21例正常包皮组织中生存素、COX-2、VEGF蛋白进行检测,根据CD105阳性的血管内皮细胞计数来测定尖锐湿疣组织微血管密度(MVD).结果 生存素在尖锐湿疣组织中阳性表达率为56.67%,正常包皮组织中为9.52%;COX-2在尖锐湿疣组织中阳性表达率为63.33%,正常包皮组织中为0;两组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05).生存素、COX-2在两组的阳性表达强度比较差异均有统计学意义(P值均<0.05).VEGF在尖锐湿疣组织、正常包皮组织中阳性表达率均为100%,但两组阳性表达强度比较差异有统计学意义(P<0.05).尖锐湿疣组织的MVD值(16.38±5.46)明显高于正常包皮组(0.62±0.44),差异有统计学意义(P<0.05).在尖锐湿疣组织中,生存素、COX-2与VEGF蛋白表达两两之间,生存素与MVD,COX-2与MVD均呈显著正相关.结论 生存素、COX-2、VEGF在尖锐湿疣组织中表达程度均高于对照组.     

Stat1和含SH2区域的SHP-1在尖锐湿疣中的表达

目的 探讨JAK/STAT通路中信号转导和转录激活因子Stat 1和含SH2区域的酪氨酸磷酸酶SHP-1在尖锐湿疣中的异常表达。方法 原位杂交技术诊断HPV6/11相关尖锐湿疣,SP免疫组化染色技术检测40例HPV6/11阳性尖锐湿疣患者皮损、20例正常人皮肤(包皮)中Stat 1和SHP-1的表达及分布。结果 尖锐湿疣皮损中Stat 1和SHP-1的表达均强于正常人上皮中的表达,两者比较差异均有统计学意义(前者W=382.5,P<0.01;后者W=369,P<0.01)。尖锐湿疣患者皮损中Stat 1和SHP-1阳性细胞主要分布于棘细胞层,Stat 1阳性反应定位于胞浆或胞核,SHP-1阳性反应主要定位于胞浆。尖锐湿疣患者中Stat 1和SHP-1的表达呈显著相关性(tau-b=1.0,P<0.01)。结论 HPV6/11阳性尖锐湿疣中Stat 1和SHP-1表达增强,提示HPV6/11感染时可能通过JAK/STAT通路,在角质形成细胞过度增殖中起作用。