Primär unerkannte schwere Schädelhirnverletzungen in der Psychiatrie

Zusammenfassung Unter 11136 psychiatrischen Patienten, die zwischen Januar 1977 und Juni 1982 behandelt worden waren, waren 14 Fälle von primär unerkannten schweren Schädelhirnverletzungen. Zumeist waren es extrazerebrale Hämatome. Alle 14 Fälle waren ursprünglich wegen einer psychiatrischen Erkrankung in Zusammenhang mit Alkohol zugewiesen worden. Während die Gesamtinzidenz mit 0,13% niedrig lag, stieg die Inzidenz für die in diesem Zeitraum behandelten 1310 Patienten mit psychiatrischen Alkoholkrankheiten auf 1,06% bzw. 2,10%, je nach Verfügbarkeit einer Computertomographie. Nativröntgenuntersuchungen des Schädels zeigten lediglich bei zwei Patienten traumatische Veränderungen. In sechs Fällen waren Bagatellverletzungen bei der Aufnahme ein Hinweis. Zwei Patienten sprachen im luziden Intervall von Stürzen. Außenanamnestisch wurden bei 10 Patienten Stürze, meist im Rahmen eines epileptischen Anfalls im Prädelir, erhoben. Fünf Patienten wurden am Tag der Diagnose operiert, vier verstarben, ehe eine richtige Diagnose gestellt werden konnte. Von den vermeidbaren Faktoren, die zum Tod beitrugen, war die nicht oder zu spät erkannte extrazerebrale Blutung am häufigsten.     

Zum klinischen Bild der Alkohol-Polyneuritis

Zusammenfassung In den Jahren 1948 bis 1957 wurden insgesamt 53 Patienten mit Alkohol-Polyneuritis (APN) an der Universitäts-Nervenklinik Innsbruck aufgenommen. Es wurde eine Einteilung in die Schweregrade I bis IV (maximal) entsprechend dem klinischen Bilde vorgenommen.Die in 44 Fällen nachweisbaren Leberschäden zeigten keine Korrelation mit dem Schweregrad der APN. An den inneren Organen waren vor allem Veränderungen am cardiovasculären System bemerkenswert.Die Lokalisation des APN betraf vor allem die untere Extremität, eine Mitbeteiligung der Arme bestand nur in 28 Fällen und war stets geringer als der Beinbefall. Bei 5 Patienten lagen schwerste motorische Ausfälle im Beinbereich vor, bei 3 bestanden hochgradige Muskelatrophien. Auf sensiblem Sektor standen Schmerzen im Vordergrund. Bei 29 Patienten lagen Ausfälle der Oberflächensensibilität vor; in 26 Fällen war eine Gangataxie zu beobachten, die bei 10 Patienten ein höheres Ausmaß erreichte. Vasomotorisch-trophische Störungen waren bei 7 Patienten stärker ausgeprägt.Der in 39 Fällen untersuchte Liquor war bei 31 normal, bei 5 mäßig und bei 2 mittelgradig pathologisch (vor allem Eiweißvermehrung); die beiden letztgenannten Fälle fielen auch durch einen febrilen Verlauf auf. Pupillenstörungen bestanden bei 31 Patienten, 52 von 53 Patienten mit APN zeigten einen Tremor, wobei eine Delirium tremens-Anamnese nur in 4 Fällen vorlag.Bei 8 pneumoencephalographierten Patienten lag 7 mal eine mäßige bis mittelgradige diffuse Hirnatrophie vor; 4 Patienten boten epileptische Anfälle. In 41 Fällen bestand dementieller Abbau, der in 26 Fällen sogar ein höheres Ausmaß erreichte. Nur 5 Patienten boten ein amnestisches Syndrom. Unter geeigneter (hier nicht näher ausgeführter) Therapie blieben 7 Patienten unbeeinflußt, 10 zeigten eine fragliche, 36 eine geringe bis sehr gute Besserung.Die von Korsakow zu einem Syndrom zusammengefaßte Kombination von amnestischem Symptomenkomplex und APN tritt also in unserem Material zurück gegenüber der Kombination der APN mit Tremor und Pupillenstörungen. Die Pupillenstörungen werden als leichte Manifestation einer Polioencephalitis hämorrhagica superior Wernicke aufgefaßt.Die APN ist vermutlich nur Teilerscheinung einer beim chronischen Alkoholismus auftretenden Mangelkrankheit des gesamten Nervensystems, die wir als chronische Alkohol-Encephalo-Polyneuropathie bezeichnen, und bei der verschiedene klinische Syndrome dominieren können. Die Pathophysiologie der Schäden des Nervensystems bei chronischen Alkoholismus ist noch nicht genügend erforscht; Vitamin B1- und Eiweißmangel sind vermutlich von primärer Bedeutung.     

Myoclonic attacks induced by L-Dopa and Bromocryptin in Parkinson patients

Summary Six patients with Parkinson's disease developed nocturnal myoclonic attacks after prolongued treatment with L-Dopa which were electroencephalographically recorded. These symptoms persisted after treatment with 2 bromo-alpha-ergocryptin (Bromocryptin), a dopamine receptor agonist, which was substituted for L-Dopa. Bromocryptin is known to have no pre- or postsynaptic effect on serotonin metabolism. It is proposed that these myoclonic phenomena are the expression of the hypersensitivity of denervated catecholamine receptors in the brainstem to the stimulation of L-Dopa and Bromocryptin. This thesis differs with previous suggestions that serotonin plays a major role in the genesis of myoclonic seizures in Parkinsonian patients treated with L-Dopa.

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Zusammenfassung Bei 6 Patienten mit Parkinsonscher Krankheit, die über längere Zeit mit L-Dopa behandelt wurden, entwickelten sich Anfälle von nächtlichen Myoklonien, die elektroenzephalographisch registriert wurden. Diese Symptome waren weiterhin nachweisbar, auch nachdem die L-Dopa-Behandlung durch eine Behandlung mit 2 Bromo-Alpha-Ergocryptin (Bromocryptin) ersetzt wurde, ein Dopamin-Rezeptoren-Antagonist. Es ist bekannt, daß Bromocryptin weder prä- noch postsynaptisch einen Effekt auf den Serotoninstoffwechsel hat. Es wird vermutet, daß diese myoklonischen Erscheinungen Ausdruck einer Überempfindlichkeit der denervierten Katecholaminrezeptoren im Hirnstamm sind, die vermehrt auf die Stimulation durch L-Dopa und Bromocryptin ansprechen. Diese Annahme weicht von früheren Erklärungsversuchen ab, wonach das Serotonin eine bedeutsame Rolle in der Genese der myoklonischen Anfälle bei mit L-Dopa behandelten Parkinsonkranken spielen soll.

     

Mogadon in der Behandlung von Epilepsie bei Erwachsenen

Zusammenfassung Bei 37 Fällen von Epilepsie, die auf frühere antiepileptische Medikation nicht zufriedenstellend angesprochen hatten, wurde Mogadon in Dosen von 10–30 mg täglich zu der früheren Medikation hinzugefügt. 15 der Fälle hatten eine psychomotorische Epilepsie, in 6 anderen Fällen lagen partielle Anfälle anderen Typs vor, in 2 Fällen Petit mal, in 2 Fällen myoklonisches Petit mal und in 12 Fällen unklassifizierbare Anfälle vom generalisierten Typ. Die Behandlungszeit betrug bis zu 3 Jahren. Sämtliche Patienten waren Erwachsene.Das Resultat war am besten bei partiellen Anfällen, wo 20 der Patienten gebessert wurden, sowie bei Fällen mit myoklonischem Petit mal, die sich beide auffallend besserten. In den übrigen Fällen mit primär generalisierten Anfällen war das Resultat weniger befriedigend, da nur 6 von 14 Fällen gebessert wurden. Das EEG der Patienten wurde während der Behandlung kontrolliert, und die Befunde gingen im großen und ganzen parallel zu den klinischen Resultaten. Fokale epileptogene Aktivität wurde regelmäßig gut beeinflußt. Die Beeinflussung epileptogener Aktivität, die von subcorticalen Strukturen projiziert wurde, war bedeutend geringer. Bereits nach einigen Tagen Behandlung sah man einen größeren Anteil von Beta-Aktivität im EEG. Das Resultat dauerte im großen und ganzen bei Langzeitbehandlung bis zu 3 Jahren an, und die Nebenwirkungen waren gering.     

EEG-Befunde bei Epileptikern,die im Anfall auf den Kopf stürzen,im Vergleich zu denen bei anderen Anfallskranken

Zusammenfassung Im EEG von 75 Epileptikern, die im Anfall auf den Kopf stürzten, sind nicht mehr Herdbefunde nachweisbar als im Hirnstrombild von 75 Epileptikern ohne anfallsabhängige Schädelverletzungen. Voraussetzung ist, daß bei den Patienten beider Gruppen das EEG sowohl im Anfallsintervall wie nach großen oder psychomotorischen Anfällen untersucht wird. Bei der ersten Gruppe mit Kopftraumen finden sich mehr Krampfpotentiale und eine ausgeprägtere Allgemeinveränderung als in der Vergleichsgruppe. Dieser Befund kann durch die unterschiedliche Form und Frequenz der Anfälle in beiden Gruppen erklärt werden.Die Epileptiker der ersten Gruppe, die im EEG stärkere allgemeine, mehr spezifisch-epileptische, jedoch nicht häufiger fokale Veränderungen aufweisen, zeigen hinsichtlich der psychischen Folgeerscheinungen eine schlechtere Prognose als die Kranken der zweiten Gruppe: die Zahl der Patienten, die im Verlaufe ihres Anstaltsaufenthaltes in Häuser für schwache und pflegebedürftige Kranke verlegt werden müssen, ist unter 75 Epileptikern mit anfallsabhängigen Schädelverletzungen mehr als doppelt so hoch wie unter den Patienten der Vergleichsgruppe.Unter den 150 untersuchten Anstaltsepileptikern, bei denen im Anfallsintervall und nach einem Anfall ein EEG aufgenommen worden war, zeigten 78,7% eine Zunahme des pathologischen hirnelektrischen Befundes im Anschluß an ein Anfallsgeschehen. Nur in 21,3% der Fälle unterschied sich das EEG nach einem Anfall nicht vom Hirnstrombild im Intervall.Die Arbeit wurde mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft durchgeführt.     

The effect of L-DOPA on postural reflexes in parkinson's disease

Summary The supraspinatus muscle contracts in response to the loading of the upper arm. 20 patients with Parkinson's disease and 10 healthy subjects underwent EMG examination of the supraspinatus muscle on both sides, with the arms held in the normal dependent position parallel to the body. In all the normals these muscles responded by slight contraction, while no activity was recorded in any of the patients, due to impairment of postural reflexes.2 weeks after starting treatment with L-DOPA, 18 out of 20 patients regained activity of the supraspinatus.EMG of the supraspinatus muscle may serve as an additional tool in assessing Parkinsonian patients with L-DOPA therapy.

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Zusammenfassung Durch den Musculus supraspinatus wird der Oberarm abduziert. Bei 20 Patienten mit Parkinsonscher Krankheit und bei 10 gasunden Vergleichspersonen wurde das Elektromyogramm des Musculus supraspinatus beidseits mit herunterhängendem Arm abgeleitet. In allen Normalpersonen reagierte dieser Muskel mit einer leichten Kontraktion, während keine Aktivität bei den Patienten abgeleitet wurde. Dies war auf eine Hemmung der Haltungsreflexe zurückzuführen. 2 Wochen nach Beginn einer L-DOPA-Behandlung trat bei 18 der 20 Patienten eine Aktivität im Musculus supraspinatus in Erscheinung. Das Elektromyogramm des Musculus supraspinatus kann als weiteres Mittel zur Beurteilung von Parkinson-Patienten unter L-DOPA-Therapie dienen.

     

Epileptiker in der psychiatrischen Klinik

Zusammenfassung Die Epilepsiefälle der Psychiatrischen Universitätsklinik Bern während des Jahrzehnts 1968/1977 werden analysiert. Von 203 solchen waren 122 psychotisch. Im Vergleich mit den nichtpsychotischen Fällen wiesen die psychotischen signifikant mehr Frauen, mehr Kryptogenese und mehr kombinierte hereditare Belastung mit Epilepsie und anderen neuropsychiatrischen Krankheiten (Neurosen und Psychopathien nicht mitgerechnet), häufiger Wesensänderung, nicht aber häufiger Demenz auf. Psychomotorische Epilepsien waren unter den psychotischen Fällen übervertreten. Sie unterschieden sich nicht signifikant von anderen Epilepsieformen unter den psychotischen im Hinblick auf die Kryptogenese oder im Hinblick auf die hereditäre Belastung mit Epilepsie unter Verwandten ersten Grades, wohl aber enthielt diese Gruppe alle drei Fälle unseres Krankenguts, welche Verwandte ersten Grades mit Schizophrenie besaßen. Auf die verblüffende Ähnlichkeit zwischen den Ergebnissen von Reizversuchen mit tiefen Elektroden im limbischen System und geläufigen Symptomen der Schizophrenie wird hingewiesen, und es wird auf sich daraus ergebende Fragen eingegangen.Zum Ted an einem Kolloquium der Psychiatrischen Universitätsklinik Zürich vorgetragen.     

Ergebnisse operativ oder konservativ behandelter lumbaler Bandscheibenschäden unter besonderer Berücksichtigung motorischer Ausfälle

Zusammenfassung Vergleichende Verlaufsbeobachtungen operativ und konservativ behandelter lumbaler Bandscheibenhernien (NPP) aus 10 Jahren wurden unter besonderer Berücksichtigung des Schicksals der NPP mit motorischen Ausfällen zusammengestellt. In diesem Zeitraum wurden 149 Patienten operativ und 140 Patienten konservativ behandelt. Bei allen Fällen handelte es sich um schwere, meist langbestehende und bereits erfolglos in der Praxis behandelte Fälle. Nachuntersucht wurden 143 Patienten, von denen 73 operiert und 70 konservativ klinisch behandelt worden waren.Auf die Symptomatologie und die Lokaldiagnostik der lumbalen Wurzelkompressionen wird unter Vergleich mit der Literatur über begleitende motorische Schädigungen kurz eingegangen.Die verschiedenen Operationsverfahren (Tab. 1), die Wurzelkompression und die Nucleusposition im Spinalkanal (Tab. 3) werden für Fälle ohne muskuläre Ausfälle, mit teilweisen Lähmungen und mit Caudasyndromen (Tab. 2) genauer aufgegliedert. Trotz der Schwere der Fälle war in den letzten Jahren eine Laminektomie nur noch in 3% (gegenüber 15% in früheren Zeiträumen) erforderlich. Die Fensterung des Ligamentum flavum nachLove, eine grundsätzliche Inspektion von mindestens 2 Wurzelabgängen und eine völlige Befreiung des Zwischenwirbelraumes von freiflottierenden Massen scheint die Methode der Wahl zu sein. Bei diesem Vorgehen wurden häufiger Nuclei in 2 Etagen gefunden, negative Explorationen bis auf 3 Fälle eingeschränkt. Bei diesem Vorgehen traten in den letzten 4 Jahren auch keine Rezidive mehr auf.66 Fälle hatten eine Lähmung einzelner Muskeln oder ganzer Muskelgruppen (44,3%), die etwa gleichhäufig auf die HöheL ₅ undS ₁ verteilt waren. Bei lateralem Prolapssitz hatte nur jeder 3. Patient muskuläre Teilausfälle, bei medialem Sitz kamen dagegen 2,5 mit Paresen auf einen Patienten ohne motorische Ausfälle.Kontrolluntersuchungen bei 73 operierten und 70 konservativ behandelten bzw. bei 48 motorisch gestörten Patienten (jeweils 24 operierte und nichtoperierte) geben uns — bei Anlegung eines strengen Beurteilungsmaßstabes — einen Aufschluß über später noch vorhandene Schmerzen, neurologische Reststörungen und die Frage der Arbeitsfähigkeit. Nach operativer Behandlung wurden 53% ganz, 30% teilweise, 17% nicht gebessert. Bei konservativer Behandlung betragen diese Vergleichszahlen 26%, 24% und 50% (Tab.4a). Die Lähmungen gingen nach Operationen in etwa 2/3, nach konservativer Behandlung nur in etwa 1/3 zurück (Tab.4b). Operierte Patienten gaben in 30% keinerlei Kreuz- oder Ischiasschmerzen, in weiteren 55% nur noch seltene und nicht weiter störende Kreuzschmerzen an, die in erster Linie auf der angeborenen Bindegewebsschwäche mit vertebraler Insuffizienz beruhen. Im Vergleich dazu waren die Angaben bei Nichtoperierten für die entsprechenden Gruppen 13% und 14% (Tab.5). 59% der Operierten waren wieder voll, weitere 16% unter zeitweiliger Schonung in ihrem alten Beruf tätig, von den konservativ Behandelten waren dies 33% bzw. 14% (Tab. 6). Auf das Schicksal der 5 Patienten mit einem Querschnittsbild wird besonders eingegangen; unter ihnen findet sich der einzige Todesfall innerhalb unserer Beobachtungsreihe. Er wurde erst 6 Wochen nach Einsetzen der Lähmung zur operativen Operation eingewiesen und starb 4 Monate später an einer Urosepsis.Die kritische Zusammenstellung der durchweg schweren Fälle bestärkt uns in der Ansicht, daß lange konservativ behandelte NPP, vor allem solche mit Teilparesen im Versorgungsgebiet der gequetschten Nervenwurzeln spätestens 1 Jahr nach Krankheitsbeginn operativ dekomprimiert werden sollen. Caudasyndrome durch medialen Massenprolaps müssen sogar so früh wie irgend möglich operiert werden. Bei einer Bevorzugung der schonenden Fensterungsoperation, bei einer grundsätzlichen Revision von mindestens 2 Wurzelabgängen und bei einer sorgfältigen Befreiung des Zwischenwirbelraumes von Resten des Nucleusgewebes ist auch bei Fällen mit motorischen Komplikationen meist eine Lähmungsrückbildung und eine weitgehende Beschwerdefreiheit, damit auch eine Wiedereingliederung in den Arbeitsprozeß ohne nennenswerte Störungen zu erwarten.     

Klinische und hirnelektrische Befunde bei 120 anfallsfrei gewordenen Epileptikern

Zusammenfassung Aus 120 Epileptikern, die seit 1–37 Jahren anfallsfrei waren, wurden 100 Patienten ausgewählt, bei denen Anfälle in der Anstalt beobachtet worden waren; die Kranken waren, nachdem sie keine Anfälle mehr qatten, weiter in der Anstalt geblieben. Die klinischen Befunde, die an diesen 100 anfallsfrei gewordenen Epileptikern erhohen wurden, stellten wir den Ergehnissen einer gleichen Untersuchung an 300 noch an Anfällen leidenden Anstaltspatienten gegenüber.Unter den 100 anfallsfrei gewordenen Epileptikern war die Zahl der Patienten, die an einer grand mal-Epilepsie gelitten hatten, doppelt so groß wie unter den 300 noch an Anfällen leidenden Kranken.Vor dem Einsetzen der Anfallsfreiheit waren bei den 100 Epileptikern die Anfälle seltener aufgetreten als bei den 300 noch an Anfällen leidenden Kranken; bei diesen wird ein Anfallsleiden mit verhältnismäßig seltenen großen und häufigen kleinen Anfällen am meisten beobachtet.Unter 100 anfallsfrei gewordenen Epileptikern weisen 22%, unter 300 noch an Anfällen leidenden Kranken 21,7% eine familiäre Belastung mit einem Anfallsleiden auf.66 von 100 Patienten waren im Anschluß an eine medikamentöse Maßnahme anfallsfrei geworden.Die 100 anfallsfrei gewordenen Epileptiker sind nach der Anzahl der anfallsfreien Jahre fortlaufend geordnet und in 5 Gruppen zu je 20 Patienten unterteilt worden. Es wurde die durchschnittliche Menge der Medikation berechnet, die auf den einzelnen Kranken jeder Gruppe entfällt. Eine Gegenüberstellung der Dosis, unter der die Patienten früher anfallsfrei geworden waren, und derjenigen, die sie heute erhalten, zeigt den schrittweisen Abbau der Medikation bei anfallsfrei gewordenen Epileptikern. Außerdem ergab sich, daß die durchschnittliche Dosis, unter der die Kranken anfallsfrei geworden waren, niedriger war als die, welche die 300 noch an Anfällen leidenden Patienten erhalten.Von 100 anfallsfrei gewordenen Epileptikern hatten 57 Patienten ein EEG, das im Bereich der Norm lag, 43 Kranke hatten abnorme Hirnstrombilder; von ihnen hatten 16 Patienten ausgeprägte pathologische hirnelektrische Veränderungen; 8 dieser Patienten wiesen Krampfpotentiale im EEG auf. Die klinischen Befunde der 16 anfallsfrei gewordenen Epileptiker mit ausgeprägtem pathologischen Hirnstrombild wurden mit klinischen Befunden zweier gleichgroßer Gruppen von anfallsfrei gewordenen Epileptikern mit einem normalen EEG verglichen. Dabei ergab sich, daß die durchschnittliche tägliche Dosis an Diphenylhydantoin, welche auf die 16 Patienten mit einem ausgeprägten pathologischen EEG entfiel, um die Hälfte niedriger war als die, welche die Patienten der beiden zum Vergleich herangezogenen Gruppen mit einem normalen EEG erhielten.Unter 120 anfallsfrei gewordenen Epileptikern waren 16 Patienten, bei denen die Auswirkungen einer anderen cerebralen Erkrankung das EEG beeinflussen konnten oder bei denen eine objektive Kontrolle ihrer anfallsfreien Zeit fehlt; ihre Hirnstrombilder waren pathologischer als die der 100 ausgewählten Anstaltsepileptiker.Bei 4 Patienten trat trotz langer Anfallsfreiheit kurze Zeit nach der hirnelektrischen Untersuchung erneut ein Krampfgeschehen auf, ohne daß die Medikation in der Zwischenzeit geändert worden war. Das EEG hatte vor dem Anfall in allen 4 Fällen keinen Hinweis auf ein drohendes Wiederauftreten der Anfälle gegeben.Die Arbeit wurde mit der Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft durchgeführt.     

Photosensibilität im EEG bei Epileptikern und bei Oligophrenen mit seltenen Anfällen

Zusammenfassung Es wird über die Ergebnisse der Photostimulation des EEG bei 1106 Epileptikern berichtet. Nur 82 Epileptiker (7,4%) reagierten mit Krampfpotentialen auf den intermittierenden Lichtreiz, die Kinder etwas häufiger als die Erwachsenen.Unter den erwachsenen Epileptikern waren die Frauen signifikant häufiger photosensibel als die Männer; unter den photosensiblen Kindern war das weibliche Geschlecht nicht bevorzugt.Eine familiäre Belastung mit Epilepsie und die Diagnose einer kryptogenetischen Epilepsie fanden sich unter den photosensiblen Patienten etwas häufiger als unter den photonegativen Kranken; ein signifikanter Unterschied bestand nicht.Die photosensiblen Epileptiker hatten im Intervall-EEG signifikant häufiger Krampfpotentiale als die nicht photosensiblen Epileptiker.Eine verstärkte alpha-Aktivierung mit steilen Wellen nach Augenschluß (off-Effekt) im Ruhe-EEG kann ein Hinweis sein, daß der Patient auf eine Photostimulation mit Krampfpotentialen reagieren wird.Bei einem Drittel der photosensiblen Epileptiker war nicht eine Demenz, sondern eine Debilität bzw. Imbezillität angenommen worden. Es wird eingehend von 10 photosensiblen Patienten berichtet, bei denen ein nachweisbarer Schwachsinn bestanden hatte, ehe eine Oligoepilepsie einsetzte. Über die Häufigkeit der Photosensibilität bei Schwachsinn mit seltenen Anfällen wird diskutiert. Es wird erwogen, ob Oligophrenie, Oligoepilepsie und Photosensibilität Folgen einer frühkindlichen Hirnschädigung sind, oder ob es sich in diesen Fällen um die Auswirkung einer konnubialen Selektion im Sinne Conrads handelt.Die Arbeit wurde mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft durchgeführt.     

Über akut beginnende cyclothyme Depressionen

Zusammenfassung Bei der Durchsicht der Krankenblätter von 250 Kranken mit der Diagnose einer cyclothymen Depression zeigte sich, daß in 8% der Fälle lie Psychose plötzlich innerhalb von wenigen Stunden ausbrach. Das Durchschnittsalter dieser Patienten lag mit 35,7 Jahren deutlich unter dem der anderen Depressiven. Es konnte festgestellt werden, daß es sich bei den meisten der akut einsetzenden Depressionen (90%) um ängstlich-agitierte Formen handelte und zwar in der Hälfte unserer Fälle um Depressionen mit einer ausgeprägten hypochondrisch-phobischen Symptomatik. Hier war der Einbruch der Psychose immer durch plötzlich auftretende schwere Angstgefühle gekennzeichnet. Das Syndrom der akuten Depression entspricht oft dem der Herzphobie. Dennoch war die Herzangst bei 9 Kranken nur die Einleitung einer echten depressiven Phase. Bei den anderen, langsam einsetzenden Depressionen fand sich die Herzangst wesentlich seltener. Nach den Ergebnissen unserer Untersuchungen ist der plötzliche Beginn einer endogenen Depression nicht an besondere Verlaufsformen gebunden. Es läßt demnach die Art des Beginns der Psychose keine Vorhersagen über den weiteren Verlauf der jeweiligen oder etwaiger späterer Phasen zu.     

A temporal study of survival of patients with pontine gliomas

Summary Twenty-four cases of pontine glioma were treated over a 16 year period. Survival times are discussed, particularly long survival times, on the basis of 13 cases autopsied. Onset occurred in an age range of 5 to 60 years, and 5 of the 13 autopsied cases involved children. The average survival time was 9 months except for 2 long survival cases, one of 4 years and 7 months and the other of 14 years and 10 months.The longer the survival time, the greater was the number of neurological symptoms detected, but there was no relationship between the involvement of cranial nerves and the survival time. The improvement of cranial nerve disorders was more prominent in the long survival cases than that of other neurological disturbances.The time from onset of symptoms to admission was longer for long survival cases than the others, and the autopsies of two long survival cases revealed astrocytoma. There were no cases which survived more than one year in the glioblastoma multiforme group.

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Zusammenfassung 24 Fälle von Gliomen der Pons wurden am Toranomon Hospital und der Kyorin Universität über 16 Jahre lang behandelt. Die Länge der Überlebenszeit wird diskutiert, besonders in den Fällen eines langen Überlebens, wobei als Basis der Diskussion 13 Fälle mit Autopsie herangezogen werden. Beginn der Erkrankung meistens zwischen 5 und 60 Jahren; 5 der 13 Patienten, bei denen eine Autopsie durchgeführt wurde, waren Kinder. Die durchschnittliche Überlebenszeit war 9 Monate außer bei zwei besonders lange überlebenden Patienten, von denen einer 4 Jahre und 7 Monate, der andere 14 Jahre und 10 Monate überlebte.Je länger die Überlebenszeit, desto größer war die Zahl der neurologischen Symptome, aber es gab keinen echten Zusammenhang zwischen dem Befall der Hirnnerven und der Überlebenszeit. Im Gegenteil war bei den lange Zeit überlebenden Fällen die Besserung in den Hirnnervenausfällen deutlicher als in den übrigen neurologischen Symptomen. Die Zeit zwischen Auftreten des ersten Symptoms und der Einlieferung ins Hospital war bei den Patienten mit langem Überleben größer als in den übrigen Fällen; in zwei Fällen mit langem Überleben und Autopsie war der Tumor ein Astrocytom. Bei der Gruppe mit multiformen Glioblastomen dagegen gab es keinen Patienten mit einer Überlebenszeit von länger als einem Jahr.

     

Therapieresistente Schmerzen nach lumbaler Bandscheibenoperation

Zusammenfassung Aus einer Sammelstatistik aus 15 Neurochirurgischen Kliniken (3238 Fälle) von komplizierten Verläufen nach lumbaler Bandscheibenoperation wurden 100 Fälle mit sog. therapieresistenten Schmerzen ausgesondert und mit prae-, intra- und postoperativen Befunden aller komplizierten Verläufe korreliert. Es wird eine Unterteilung in 67 Fälle von therapieresistenten Schmerzen ohne und 33 Fälle mit Rezidivoperation vorgenommen und getrennt diskutiert. Gegenüber dem Vergleichskollektiv zeigten sich bei den Patienten mit therapieresistenten Schmerzen folgende Befunde besonders häufig und müssen als Risikofaktoren angesehen werden: lange praeoperative Beschwerdedauer, Diskrepanz zwischen Sensibilitätsbefund und operierter Höhe, ausgeprägte osteochontrotische Veränderungen, große Ausdehnung des operativen Eingriffs und fehlendes neurologisches Äquivalent der geklagten Beschwerden. Diese Ergebnisse der schlechtesten Ausgänge nach lumbaler Bandscheibenoperation werden anhand der Literatur besprochen.Herrn Prof. Dr. T. Riechert gewidmet zum 75. Geburtstag     

Status von tonischen Dämmerattacken

Zusammenfassung Es wird über einen 67 jährigen Patienten berichtet, dessen Hirnarteriosklerose sich im 44. Lebensjahr durch Auftreten seltener großer Krampfanfälle und häufiger Dämmerattacken manifestierte; später entwickelten sich Demenz, corticale Dysarthrie und linksseitige Hemiparese.Nach Unterbrechung der antikonvulsiven Medikation durch den Patienten häuften sich die Dämmerattacken, so daß er in die Klinik eingewiesen wurde. Am nächsten Tag wurde ein 5 stündiger Status von tonischen Dämmerattacken beobachtet, zwischen denen der Patient tief bewußtseinsgetrübt war. Das EEG zeigte, daß die Dämmerattacken im linken Temporallappen begannen; sie gingen mit ipsilateraler tonischer Deviation des Kopfes zum Herd einher. Der Patient starb 10 Tage später an Rechtsherzversagen nach rezidivierenden Lungenembolien. Bei der Hirnsektion fand sich eine Atrophie mit multiplen älteren Erweichungsherden im Bereich des rechten fronto-zentralen und temporalen Marklagers sowie in der Insel- und Temporallappenrinde.Die seltenen in der Literatur unter synonymen Bezeichnungen mitgeteilten Fälle werden diskutiert. Auf strenge Definition eines epileptischen Status wird Wert gelegt.     

Klinische Doppelblindstudie mit zwei verschiedenen Dosierungen von Maprotilin (150 und 225 mg pro die)

Zusammenfassung In einer klinischen Doppelblindstudie mit 150 mg und 225 mg Maprotilin täglich wurden Wirkung und Nebenwirkungen der beiden Dosierungen an je 10 depressiven Patienten miteinander verglichen. Durch hohe Tagesdosen (300 mg/die) an den ersten beiden Behandlungstagen wurde eine initiale Sättigung angestrebt.Die Patienten wurden an den Tagen 0, 2, 5, 10, 15, 20 und 30 klinisch untersucht und die Befunde dokumentiert mit dem AMP-System und der Hamilton-Skala für Depressionen. Laboruntersuchungen wurden an den Tagen 0, 10, 20 und 30 durchgeführt. Insgesamt entwickelte sich bei 5 Patienten ein Exanthem; davon waren 3 mit der höheren Dosierung behandelt worden. Bezüglich der Ausprägung eines feinschlägigen Tremors war die niedrigere Dosierung besser verträglich.Die von Behandlungsbeginn an zu beobachtende lineare Besserung weist auf den raschen Wirkungseintritt hin. Die häufig behauptete Latenz von 10–20 Tagen bis zum Wirkungsbeginn antidepressiver Substanzen kann nicht bestätigt werden. Einige Patienten besserten sich rasch innerhalb weniger Tage, während bei anderen Patienten erst nach längerer Behandlung eine wesentliche Besserung festzustellen war. Offenbar ist die Geschwindigkeit, mit der depressive Symptome durch ein Antidepressivum beeinflußt werden, individuell recht unterschiedlich.Statistisch konnte mit Hilfe der Kovarianzanalyse kein Wirkungsunterschied zwischen den beiden Dosierungen festgestellt werden. Die graphische Darstellung der Wirkungsprofile weist auf eine ausgeprägtere antidepressive Wirkung im höheren Dosierungsbereich hin. Da unter der höheren Dosierung jedoch mehr Nebenwirkungen zu beobachten waren, kann die Applikation der höheren Tagesdosis von Maprotilin nicht eindeutig empfohlen werden. Die Applikation von weniger als 150 mg Maprotilin täglich bei hospitalisierten depressiven Patienten scheint uns problematisch zu sein.     

Somatosensible Leitungsmessungen bei neurologischen Systemerkrankungen

Zusammenfassung 28 Patienten mit neuraler Muskelatrophie (NMA) wurden untersucht. Davon hatten 18 Patienten eine vom Typ Charcot-Marie-Tooth, 3 Patienten eine vom Typ Dejerine-Sottas. Bei diesen 21 Fällen war die Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) vermindert. Bei 4 Patienten lag die neuronale Form der NMA vor. In 2 Fällen bestand eine Neuropathie vom axonalen Typ mit Ophthalmoplegie; in einem Fall eine NMA mit Ataxie, eine sog. myatrophische Ataxie. Bei den Fällen mit neuronaler Form der NMA einschließlich der beiden Fälle mit Ophthalmoplegie waren die Amplituden der sensiblen Nervenaktionspotentiale (NAP) vermindert, die NLG normal bis leicht subnormal. Bei myatrophischer Ataxie war die NLG vermindert.In allen Fällen mit herabgesetzter NLG fanden sich Verlängerungen der Latenzen der spinalen Evoked Potentials (spinEP) und somatosensiblen Evoked Potentials (ssEP). Bei axonaler NMA waren diese Latenzen normal. Die zentralen Leitungsverhältnisse — zentrale Latenzzeiten von thorakal und cervical nach cortical — waren in allen untersuchten 28 Fällen bei Patienten mit NMA der verschiedenen Formen normal.17 Patienten mit Friedreichscher Erkrankung wurden untersucht. Bis auf 2 Fälle hatten sie normale NLG. Die sensiblen NAP waren in allen Fällen stark herabgesetzt oder aufgehoben. Das periphere neurographische Bild entspricht demnach dem der Patienten mit neuronaler Form der NMA. Die Latenzen der spinEP waren normal. Alle Patienten mit Friedreichscher Ataxie zeigten aber verlängerte Latenzen der ssEP. Nach Bestimmung der zentralen Latenzzeiten — als Differenz der Latenzen der ssEP und spinEP cervical und thoracal — beruht dies auf einer Herabsetzung der Erregungsleitung zentral zwischen thorakal bzw. cervical und cortical, und damit auf einer Verlangsamung der Erregungsleitung über die Tractus spino-bulbares.Mit Unterstützung durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft über Sonderforschungsbereich Hirnforschung und Sinnesphysiologie (SFB 70)     

Wer kommt woher, wer geht wohin?

Zusammenfassung Auf Grundlage der psychiatrischen Basisdokumentation wurden Prädiktoren für Einweisung und ambulante Weiterbehandlung in Regressionsmodellen an 4066 Patienten analysiert. 25,7% der Patienten kamen ohne Einweisung selbstständig zur Aufnahme, 18,4% wurden vom Allgemeinarzt, 9,8% vom Nervenarzt/Psychiater überwiesen. Vom Allgemeinarzt kamen vermehrt Bewohner von Alten-/Pflegeheimen und Patienten mit affektiver Störung oder Schizophrenie. Von Nervenärzten/Psychiatern eingewiesene Patienten waren häufiger Bewohner therapeutischer Wohnheime, länger als 3 Monate erkrankt und mit Atypika oder SSRI vorbehandelt. Für 83,1% aller Patienten wurde eine Weiterbehandlung eingeleitet, meist durch den Allgemeinarzt (49,4%) oder Nervenarzt/Psychiater (32,1%). Die Weiterbehandlung durch den Allgemeinarzt erfolgte häufiger bei älteren Patienten und Suchterkrankungen. Eine Einweisung durch den Nervenarzt/Psychiater und die Diagnose einer Schizophrenie oder affektiven Störung führten vermehrt zur Weiterversorgung durch den Facharzt. Angesichts der geringen Zuweisungsrate von Allgemeinärzten und Nervenärzten/Psychiatern muss eine Verbesserung der Zusammenarbeit angestrebt werden.     

Die anankastische Depression

Zusammenfassung Bei dem Versuch, die anankastische Depression unter klinischen Gesichtspunkten zu untersuchen und zu beschreiben, gingen wir von 62 Patienten aus, die sich in den letzten 10 Jahren wegen dieser Krankheit in stationärer Behandlung der Nervenklinik der Universität München befanden. Sie wurden einer Kontrollgruppe von 85 Depressionen ohne Zwang und 77 Zwangskranken ohne Melancholie gegenübergestellt.Die Primärpersönlichkeit unserer Probanden zeichnete sich in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle durch Selbstunsicherheit, Ordentlichkeit und übermäßige Gewissenhaftigkeit aus; diese Charaktereigenschaften verbanden sich häufig mit einem heiteren Temperament, kräftiger Vitalität und weltoffener Lebenseinstellung und waren damit innerhalb der Gesamtpersönlichkeit gut ausbalanciert. Anankastische Symptome waren daher bei vielen Probanden in normalen Zeiten nicht oder nur in geringem Umfang vorhanden. Erst das Zusammenwirken der selbstunsicheren Charakteranlage mit den depressiven Grundstörungen schuf im allgemeinen jene Konstellation, aus welcher sich die Zwangserscheinungen entwickeln konnten. Darüber hinaus kam situativen Einflüssen vielfach eine entscheidende Bedeutung bei der Provokation und anankastischen Gestaltung melancholischer Phasen zu. In der Auswahl der anankastischen Symptome kam die extraversive, kommunikative Werthaltung der syntonen Persönlichkeit deutlich zum Ausdruck. Die Zwangserscheinungen beeinflußten das Erscheinungsbild der endogenen Depression in charakteristischer Weise. Zwang und Depression wirkten wechselseitig aufeinander ein und bildeten ein neues Ganzes, das einen eigenen, durch zahlreiche Merkmale gekennzeichneten Verlaufstyp der Melancholie darstellt.     

Wer kommt woher, wer geht wohin? Behandlungswege station?r-psychiatrischer Patienten

Auf Grundlage der psychiatrischen Basisdokumentation wurden Prädiktoren für Einweisung und ambulante Weiterbehandlung in Regressionsmodellen an 4066 Patienten analysiert. 25,7% der Patienten kamen ohne Einweisung selbstständig zur Aufnahme, 18,4% wurden vom Allgemeinarzt, 9,8% vom Nervenarzt/Psychiater überwiesen. Vom Allgemeinarzt kamen vermehrt Bewohner von Alten-/Pflegeheimen und Patienten mit affektiver Störung oder Schizophrenie. Von Nervenärzten/Psychiatern eingewiesene Patienten waren häufiger Bewohner therapeutischer Wohnheime, länger als 3 Monate erkrankt und mit Atypika oder SSRI vorbehandelt. Für 83,1% aller Patienten wurde eine Weiterbehandlung eingeleitet, meist durch den Allgemeinarzt (49,4%) oder Nervenarzt/Psychiater (32,1%). Die Weiterbehandlung durch den Allgemeinarzt erfolgte häufiger bei älteren Patienten und Suchterkrankungen. Eine Einweisung durch den Nervenarzt/Psychiater und die Diagnose einer Schizophrenie oder affektiven Störung führten vermehrt zur Weiterversorgung durch den Facharzt. Angesichts der geringen Zuweisungsrate von Allgemeinärzten und Nervenärzten/Psychiatern muss eine Verbesserung der Zusammenarbeit angestrebt werden.     

Methodologische Probleme bei der Effizienzprüfung von Psychopharmaka

Zusammenfassung Ausgehend von der Tatsache, daß es im klinischen Bereich nur gelungen ist, eindeutige Unterschiede zwischen den großen Kategorien von Psychopharmaka nachzuweisen, nicht jedoch feinere Wirkungsdifferenzen innerhalb dieser Präparatkategorien, werden zwei Problemkreise der Prüfungsmethodik diskutiert, 1. die Probleme, welche sich bei der Merkmalserhebung von pathologischem Verhalten ergeben, und 2. Probleme der Stichprobenbildung bei psychiatrischen Patienten.Es wird gezeigt, daß unter den zur Quantifizierung benutzten Merkmalen, welche Kliniker und Psychologen für relevant halten, eine große Zahl extrem selten vorkommt, daß die Gesamtscores zur Messung des therapeutischen Effektes den Schweregrad eines Krankheitsbildes vor und nach der Behandlung nicht adäquat ausdrücken und daß es einen Merkmalsparameter gibt, der vom Beobachter unabhängig ist, nämlich die Häufigkeit des Merkmals in verschiedenen klinischen Zustandsbildern. Sie verhält sich umgekehrt zur Spezifität der Merkmale.Ferner wird dargestellt, daß es auch im klinischen Bereich möglich wäre, aus der Fülle deskriptiver Merkmale diejenigen auszuwählen, die den Anforderungen des probabilistischen Testmodells von Rasch entsprechen, und nur diese Merkmale zur Charakterisierung des Schweregrades psychischer Störungen in Psychopharmakaprüfungen heranzuziehen.An den Resultaten eines Feldversuchs mit Internisten, Allgemeinpraktikern und Nervenärzten wird gezeigt, daß der fehlende Nachweis eines Unterschiedes zwischen Placebo und einem Minortranquilizer nicht auf der Unwirksamkeit des letzteren beruhte, sondern auf der ungenügenden Schärfe der Beobachtungen bei nicht geübten Beobachtern. Bei den Nervenärzten ergab sich ein signifikanter Unterschied zugunsten des Aktivpräparates, nicht jedoch bei den Allgemeinpraktikern und Internisten, die eine extrem hohe Placeborate aufwiesen. Wenn man jedoch die ersten 13 und die letzten 13 Fälle, die von Allgemeinpraktikern und Internisten behandelt wurden, vergleicht, ließ sich für diese Untersucher ein Lernprozeß während der Untersuchung nachweisen.Unter den Problemen der Stichprobenbildung werden vor allem der Informationsverlust diskutiert, der bei psychiatrischen Patienten durch Mittelwertsbildung entsteht, die Frage der biologischen Rhythmen, die bisher nur ungenügend berücksichtigt wurden, und schließlich wird anhand von zwei ausgewählten Fällen psychophysiologischer Untersuchungen an depressiven Patienten demonstriert, welche riesigen Unterschiede in der psychophysiologischen Reaktivität hinter ähnlichen klinischen Bildern verborgen sein können.Es wird darauf hingewiesen, daß die bisherige Forschungsstrategie, die vor allem auf große Stichproben ausgerichtet ist, welche auf Grund von Verhaltensmerkmalen zusammengestellt werden, die in sie gestellten Erwartungen einer Differenzierung feiner Psychopharmakawirkungen nicht erfüllen kann, sondern daß erst eine mit viel größerem Aufwand alle Beobachtungsbereiche berücksichtigende Untersuchung von ausgewählten Einzelfällen im Längsschnitt die Frage beantworten kann, welches das richtige Präparat für den richtigen Patienten sei. Dabei kommen den psychophysiologischen und den biochemischen Methoden vorrangige Bedeutung zu.Nach einem Vortrag, gehalten auf dem Kongreß der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie und Nervenheilkunde, München, Oktober 1974.