脑心通胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及海马组织的作用

目的观察脑心通胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠行为学及海马组织形态学的作用。方法采用大脑中动脉闭塞法（MCAO）制作VD动物模型；跳台试验测定大鼠学习记忆成绩取脑组织作冰冻切片，HE染色，观察大鼠海马形态学改变。结果跳台实验中，与假手术组比较，模型组大鼠存在着明显的学习记忆障碍；与模型组比较。中药组、西药组大鼠学习记忆能力得到改善，且两组相比无统计学意义。光镜观察显示，假手术组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密整齐，无明显神经元脱失；模型组大鼠海马CA1区锥体细胞排列稀疏、紊乱，神经元脱失明显，可见胶质细胞增生，中、西药治疗组可明显减轻大鼠CA1区海马神经元脱失现象，使锥体细胞形态较正常，排列较整齐，接近假手术组。结论脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠有治疗作用．     

脑智通胶囊对拟血管性痴呆老年大鼠脑组织SOD活力的影响

目的：观察脑智通胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑组织SOD活力的影响，探讨中药治疗血管性痴呆(VD)的作用机制。方法：本实验采用腹腔注射硝普钠及无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉制造拟VD模型，采用行为学、SOD等指标观察脑智通胶囊对模型大鼠的治疗效果。结果：脑智通胶囊可减少穿梭箱实验大鼠电去次数、电去时间，同时提高脑组织SOD的活力。结论：脑智通胶囊具有促智作用及抗自由基损伤作用。     

脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马神经细胞静息态[Ca2+]i的影响

目的观察脑心通胶囊对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马神经细胞静息态游离Ca2 浓度([Ca2 ]i)的影响,初步探讨脑心通胶囊治疗VD的机制。方法采用大脑中动脉闭塞法(MCAO)制作VD动物模型;使用胰蛋白酶消化法制备海马组织单细胞悬液,Fura-2/AM负载分离的神经细胞,双波长荧光法测定海马神经细胞内静息态[Ca2 ]i。结果模型组大鼠海马神经细胞静息态[Ca2 ]i为(437.42±32.14)nmol/L,显著高于假手术组(189.83±18.57)nmol/L(P<0.05);中药组和西药组大鼠海马神经细胞静息态[Ca2 ]i为(252.61±20.15)nmol/L和(237.34±19.83)nmol/L,较模型组显著降低(P<0.05),且两组间比较无统计学意义。结论脑心通胶囊可降低VD模型大鼠海马神经细胞静息态[Ca2 ]i,这可能是脑心通胶囊治疗VD的作用机制之一。     

文拉法辛对血管性痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响

目的 研究文拉法辛对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆功能的影响及机制. 方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组,各30只.模型组和治疗组采用改良Pulsinellis四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型.造模后第3天开始假手术组及模型组予蒸馏水灌胃,治疗组予文拉法辛灌胃,剂量15 mg/kg,共28 d.采用单程逃避实验测试各组大鼠的主动学习记忆能力,并观察各组大鼠海马及前额叶皮质5羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量及认脑源性神经营养因子(BDNF)含量变化. 结果 造模后30 d与假手术组大鼠单程逃避实验完成逃避的百分比数(92.3±5.6)相比,模型组完成逃避的百分比数(50.3±6.2)明显减少(P＜0.01),模型组大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量明显下降,分别为(226±34) pg/g和(340±40) pg/g,(601±66)pg/g和(657±43) pg/g(P＜0.01),BDNF含量升高,海马和前额叶皮质中吸光度分别为(0.50±0.04)和(0.49±0.04) (P＜0.05).与模型组相比,治疗组大鼠单程逃避实验完成逃避的百分比数明显增加至(62.2±4.6)(P＜0.05),大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量升高,分别为(264±45)pg/g和(379±42)pg/g,(798±51)pg/g和(798±51) pg/g(P＜0.05),BDNF含量进一步升高,海马和前额叶皮质中吸光度分别为(0.58±0.04)和(0.58±0.06) (P＜0.05). 结论 VD大鼠海马及前额叶皮质5 HT、NE含量减少.文拉法辛能提高VD大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量,并进一步提高脑组织BDNF含量,改善大鼠学习记忆功能.     

氨氯地平对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的 探讨氨氯地平对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响,为其临床应用提供实验依据.方法 选用Wistar大鼠,采用永久性结扎双侧颈总动脉法制作VD动物模型,动物分为假手术组、模型组及氨氯地平组,氨氯地平0.3～0.6 mg·kg-1·d-1连续给药8 w.通过Morris水迷宫、避暗行为学及病理学实验,观察氨氯地平对VD大鼠学习记忆的影响.结果 水迷宫实验中,氨氯地平组大鼠与模型组相比,第1天的游程明显缩短(P＜0.05),第5天的朝向角明显变小(P＜0.01),潜伏期、平均速度及第7天在2 min内穿越平台的次数、在平台区的逗留时间、在平台象限内的逗留时间、平台区象限内的游程占总游程的百分比、朝向角及平均速度均无显著差异,第3天及第5天寻找平台的策略由周边型、随机型转为趋向型、直线型增快(P＜0.05及P＜0.01);避暗试验中,氨氯地平组大鼠第2天的错误次数及错误潜伏期与模型组比无显著差异.病理结果显示,氨氯地平组皮层神经细胞数无明显减少,核固缩、深染的坏死神经细胞及嗜神经细胞现象较模型组减少,海马神经细胞数无明显减少,排列整齐,结构清晰,坏死细胞比模型组少,氨氯地平可减轻阻断双侧颈总动脉所致VD的病理变化.结论 长期应用氨氯地平可改善VD大鼠的学习记忆功能.     

卡托普利对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的 探讨卡托普利对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响.方法 选用Wistar大鼠,采用永久性结扎双侧颈总动脉(2-VO)法制作VD动物模型,动物分为正常对照组、模型组及卡托普利组,卡托普利7.52～10.48 mg·kg-1·d-1连续给药8 w,通过Morris水迷宫、避暗行为学及病理学实验,观察卡托普利对VD大鼠学习记忆的影响.结果 与模型组比较,卡托普利组大鼠第1～6天到达平台的潜伏期及游程、朝向角、游泳速度无明显改变,第7天大鼠在2 min内穿越平台的次数、在平台区的逗留时间、在平台区象限的逗留时间及平台区象限内的游程占总游程的百分比、平均速度、朝向角无明显变化(P>0.05);与模型组比较,卡托普利组鼠第2天避暗的错误次数及错误潜伏期也无明显变化(P>0.05);卡托普利组大鼠大脑皮层、海马细胞无明显变化.结论 卡托普利对血管性痴呆大鼠学习记忆无明显影响.     

脑脉泰胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响

目的探讨脑脉泰胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及血液流变学的影响。方法持久性双侧颈总动脉结扎造成缺血性血管性痴呆大鼠模型,检测大鼠学习记忆能力及血液流变学指标。结果与模型组相比,脑脉泰胶囊高剂量组能显著改善模型大鼠学习记忆能力;脑脉泰胶囊高剂量组降低全血黏度指标明显。结论脑脉泰胶囊可改善血管性痴呆大鼠学习记忆障碍,降低全血黏度。     

脑心通胶囊对血管性痴呆病人脑血流及神经营养、神经损伤的影响

目的观察脑心通胶囊治疗血管性痴呆的疗效及对脑血流、神经营养、神经损伤的影响。方法将107例血管性痴呆病人随机分为对照组(53例)与观察组(54例)。对照组予常规治疗,观察组加服脑心通胶囊,6个月为1个疗程。比较两组临床疗效及简易智能状态检查量表(MMSE)、长谷川简易智能评定量(HDS)、日常生活能力量表(ADL)评分,经颅多普勒超声检查双侧大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)血流速度,测定神经营养指标[脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)]、神经损伤指标[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白]含量,记录治疗过程中的不良反应。结果观察组总有效率为88.7%,明显高于对照组的70.0%(P<0.05)。治疗后,两组MMSE、HDS评分均升高,ADL评分均降低,ACA、MCA、PCA血流速度加快,血清BDNF、NGF含量增高,NSE、S100B蛋白含量下降(P<0.05)。与对照组相比,观察组MMSE、HDS评分,BDNF含量较高;ACA、MCA、PCA血流速度较快;ADL评分及NSE、S100B蛋白含量较低(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑心通胶囊治疗血管性痴呆安全有效,并能加快脑血流,增强神经营养,减轻神经损伤。     

脑心通胶囊对拟血管性痴呆大鼠行为学和海马细胞形态学的影响

目的研究脑心通胶囊对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和海马细胞形态的影响。方法采用大脑中动脉梗死（MCAO）法制成VD大鼠模型后随机分为脑心通组（中药组）、西药组、模型组，另设假手术组和正常组，共治疗28d，治疗后以Morris水迷宫实验检测其学习记忆行为能力，以HE染色、Nissl染色检测其细胞形态的变化。结果脑心通胶囊可以改善VD大鼠学习记忆能力，明显减轻缺血对海马CA1区锥体细胞的损伤。结论脑心通胶囊为治疗VD大鼠的有效方，其治疗机制可能与减轻缺血对海马CA1区锥体细胞的损伤有关。     

奥拉西坦对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的观察奥拉西坦对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的改善作用。方法双侧颈总动脉结扎制作大鼠VD模型,采用奥拉西坦连续治疗4 w,通过Morris水迷宫实验和避暗实验,观察奥拉西坦对VD的治疗作用。结果奥拉西坦可显著减少水迷宫实验中大鼠到达平台的潜伏期(P0.01),缩短游泳路程(P0.05),延长避暗实验中大鼠进入暗室的潜伏期,减少错误次数。结论奥拉西坦对VD大鼠的认知功能损害具有明显改善作用。     

醒脑启智胶囊对血管性痴呆病人血液流变学的影响

目的观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆病人血液流变学的影响.方法将血管性痴呆病人随机分为治疗组92例和对照组90例,治疗组服用醒脑启智胶囊,对照组服用舒血宁片(银杏叶提取物),6周为1个疗程,两个疗程后观察病人精神状态简易速检表(MMSE)和日常生活自理能力量表(ADL-R)积分以及血液流变学的变化.结果两组治疗后MMSE评分较治疗前显著升高(P＜0.01),ADL-R评分较治疗前显著降低(P＜0.01),治疗后治疗组MMSE和ADL-R评分与对照组比较有统计学意义(P＜0.05);两组治疗后全血高切黏度、全血低切黏度、纤维蛋白原较治疗前显著降低(P＜0.05或P＜0.01);治疗组还可显著降低血浆黏度、红细胞比容(P＜0.05或P＜0.01),治疗后治疗组全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞比容与对照组比较有统计学意义(P＜0.05).结论醒脑启智胶囊不仅可明显改善血管性痴呆病人的认知功能,提高病人的日常生活自理能力,而且可改善病人血液流变学,减少痴呆的危险因素.     

脑复聪胶囊治疗血管性痴呆的临床研究

目的 观察自拟脑复聪胶囊治疗血管性痴呆的疗效。方法 随机将85例病人分为脑复聪组（治疗组）和脑复新（吡硫醇）组（对照组），观察两组治疗前后临床症状、神经功能缺损程度、智能障碍程度、脑血流变化及血液流变学改变等指标的变化。结果 脑复聪胶囊可显著提高病人的简易智力状态检查量表（MMSE）评分，改善临床症状及神经功能缺损程度，对日常生活能力也有明显的改善，并具有较好的改善脑血流和血液流变学等作用。治疗组总有效率为56．60％，明显优于对照组的40．63％（／9〈0．05）。结论 脑复聪胶囊对血管性痴呆有较好的治疗作用。     

黄蒲通窍胶囊治疗血管性痴呆的临床观察

目的观察黄蒲通窍胶囊治疗血管性痴呆(VaD)患者的临床疗效及安全性。方法将符合纳入病例标准的90例VaD患者随机分成3组,即西药多奈哌齐治疗组(A组),中医辨证后运用黄蒲通窍胶囊组(B组)和中医辨证后使用黄蒲通窍胶囊合用多奈哌齐组(C组)。疗程为60d。观察3组治疗后中医证候积分;神经心理学量表检查包括:简明精神状态检查量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)、阿尔茨海默病评定量表-认知分量表(ADAS-Cog)。测定血液流变学及血清同型半胱氨酸(Hcy)。结果黄蒲通窍胶囊可以显著改善中医证候积分、ADL、MMSE、ADAS-cog积分,降低血Hcy且无明显不良反应。结论黄蒲通窍胶囊可以改善VaD患者的临床症状,是治疗血管性痴呆的安全有效药物。     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法反复夹闭双侧颈总动脉（CCA）结合腹腔注射硝普钠制备拟血管性痴呆模型大鼠,检测模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、MDA含量。结果与模型组相比,智脑胶囊组能明显改善模型大鼠学习记忆能力;智脑胶囊3剂量组均能提高脑组织中SOD活性,其中以中、高剂量组为著;智脑胶囊3剂量组、尼莫通组能够显著降低脑组织中MDA含量。结论智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍,提高脑组织SOD活性,降低MDA含量。     

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠海马组织NGB mRNA表达的影响

目的探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织海马区脑红蛋白（NGB） mRNA表达的影响。方法120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑液高剂量组、醒脑液低剂量组、银杏叶液对照组、尼莫地平液对照组，每组20只。采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型。术后7d进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察，并采用反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测实验小鼠海马组织NGB mRNA的表达。结果①行为学实验观察显示，模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降，各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高（P〈0．05或P〈0．01）。②光镜下病理形态学显示，术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变，各治疗组小鼠病变轻于模型组。③模型组小鼠脑组织海马区NGB mRNA的表达较假手术组增加（P〈0．05）；各用药组均较模型组增加（P〈0．01）。结论醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用，其作用机制之一是调节海马组织NGB mRNA的表达，减轻缺血再灌注损伤。     

补阳还五汤对血管性痴呆大鼠行为学和海马神经元形态学的影响

目的观察补阳还五汤对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和海马神经元形态的影响。方法将60只大鼠随机分为5组:正常对照组、假手术组、模型组、补阳还五汤组、尼莫地平组。补阳还五汤组药量为50g/(kg·d),尼莫地平组药量为20mg/(kg·d),共给药30d。模型组、假手术组和正常对照组均给予蒸馏水1mL/100g灌胃。治疗后以Morris水迷宫检测其学习记忆行为能力,以HE染色、Nissl染色检测其神经细胞形态学的变化。结果Morris水迷宫实验中,正常对照组、假手术组、模型组、补阳还五汤组、尼莫地平组的逃避潜伏期分别为:7.67s±3.42s、8.76s±4.03s、29.56s±13.28s、16.96s±7.06s、20.16s±8.89s;探索次数分别为:16.86/min±5.37/min、14.42/min±4.01/min、4.26/min±0.80/min、8.96/min±1.30/min、8.74/min±2.52/min。与正常对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P0.05),平均探索次数显著减少(P0.05);与模型组比较,补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.05),平均探索次数显著增加(P0.05)。光镜观察显示,补阳还五汤组和尼莫地平组均可见海马CA1区神经元脱失现象明显减轻,数目增多,神经元丢失率明显降低。结论补阳还五汤可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻脑缺血再灌注对海马CA1区神经元的损伤有关。     

脑心通胶囊对急性脑梗死患者血清VEGF、MDA水平影响的研究

目的探讨急性脑梗死患者血清血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和自由基丙二醛(MDA)含量在不同时间段变化及脑心通胶囊的治疗影响。方法选择60例脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组,各30例,并设立健康组60名。治疗组给予脑心通胶囊口服。采用双抗体夹心ELISA及比色法动态测定法于1d、3d、7d、14d检测患者血清VEGF及MDA含量,治疗前及治疗后14d进行神经功能评分。结果脑梗死组各时间点血清VEGF的水平明显高于健康组(P<0.01),至病程第7天达高峰,以后开始下降,至14d仍维持高水平,差异有统计学意义(P<0.01);脑梗死组发病24h内及第3天,MDA水平明显高于对照组(P<0.01),在第7天及14天,两组比较无统计学意义。患者血清VEGF水平在发病3d、14d随着梗死面积增大及病情严重程度而升高,3组比较有统计学意义(P<0.01),而血清MDA水平只在发病第3天才与梗死面积及病情严重程度有变化(P<0.01)。应用脑心通胶囊干预治疗后血清VEGF一直保持在一个相对较高的水平,于3d、7d、14d明显高于对照组,而两组的MDA水平在各时间点比较均无统计学意义(P>0.05)。结论急性脑梗死后血清VEGF浓度明显增高,VEGF和MDA共同参与脑梗死急性期血管病理损伤过程,脑心通胶囊干预治疗可增加VEGF含量。VEGF可作为评估急性脑梗死患者病情轻重和预后的客观指标。     

谷氨酸受体在学习、记忆中的作用及其与血管性痴呆的关系

谷氨酸是中枢神经系统内的重要神经递质,通过与其受体作用,调节正常脑内几乎所有的功能,包括学习和记忆。血管性痴呆是脑血管病引起的获得性智能损害综合征,学习和记忆障碍是其主要表现。许多研究表明,各种谷氨酸受体都与学习和记忆关系密切。因此,谷氨酸受体可能从分子水平上参与了血管性痴呆的发病机制。