颅脑创伤后加重继发性脑损伤的危险因素防治专家共识

加重继发性脑损伤的危险因素(SBIF)是指在原发性脑损伤后,诸如颅内压、脑灌注压、体温、血压等指标,若发生异常改变,可引起脑的再次损伤,从而加重继发性脑损伤,这些异常改变的指标也可称之为二次脑损伤因素。重型颅脑损伤后多伴有SBIF,可显著增加致死率和致残率,严重影响患者预后;及早治疗或预防SBIF,对提高颅脑损伤救治水平有重大意义。本文结合数十位国内神经外科、重症、呼吸、循环等专家临床经验和国内外相关文献报道,对SBIF从病因、监测、诊断及治疗等方面进行了系统讨论,形成共识,为SBIF临床防治提供参考。     

纳洛酮治疗重型颅脑损伤疗效分析

近年来,国内外大量研究证明颅脑损伤后脑组织中内源性阿片肽含量异常改变参与继发性脑损伤发病过程[1].纳洛酮是一种人工合成的阿片受体拮抗剂,它能有效阻断急性颅脑损伤后内源性阿片肽含量异常增高所致的继发性脑损害[2].     

脑氧代谢监测在重度颅脑损伤中的应用

创伤性颅脑损伤发生率呈逐年增加趋势,颅脑损伤具有高致死率和高致残率特点,尤其重度颅脑损伤病死率高达20%～50%[1],是造成创伤死亡的主要因素,应引起高度重视。创伤性颅脑损伤继发性脑损伤主要是脑缺血和缺氧,可以直接造成脑组织损伤,还能够和其他因素相叠加加重脑组     

高压氧对重型颅脑损伤血小板参数和继发性脑损害的影响

重型颅脑损伤致残率和死亡率居高不下的重要原因之一是继发性脑损害.研究表明,颅脑损伤后外周血血小板(PLT)参数会发生变化,这与继发性脑损害存在一定的联系~([1]).近年来,我们研究发现早期高压氧(HBO)治疗能有效恢复PLT参数的变化,减少继发性脑损害的程度,提高临床治疗效果,现报告如下.     

经颅多普勒在颅脑损伤中的应用

颅脑损伤的发病率占全身损伤的10％～15％。由于外力的大小、作用方式或作用部位不同，脑损伤发生的程度及分布也不同。脑损伤的程度是影响患者预后的重要因素。脑外伤早期血管痉挛所致的血漉减少程度与继发性脑损害的程度是一致的。过去评价脑外伤后血液动力学的变化，通常采用脑血管造影和脑血流     

颅脑围手术期C反应蛋白的动态变化及其临床意义

目的探讨手术性脑损伤急性期C反应蛋白（CRP）的动态演变及其与临床和神经影像学的关系。方法采用免疫比浊法测定58例择期行颅脑手术患者的术前、术后第1、3、7、14天血清的CRP浓度,根据手术损伤程度、是否显微手术及临床和影像学上有无继发性脑损伤依次分组。结合临床、影像学和病理资料,观察各组CRP的动态变化,分析颅脑围手术期CRP的变化规律及其与手术损伤程度及继发性脑损伤（SBI）的关系。结果所有择期手术患者血清CRP于术后第1天均升高,随着病情的稳定及好转逐渐下降。脑膜瘤组于术后第1天及第3天高于颅骨缺损组（P〈0.05）,胶质瘤组于术后第1、3、7天高于脑膜瘤组（P〈0.05）;非显微手术组血清CRP峰值高于显微手术组（t=3.72,P〈0.05）。胶质瘤组于术后第14天降至正常,脑膜瘤组于第7天降至正常,颅骨缺损组于第3天降至正常,继发性脑损害组下降明显延迟。结论血清CRP是颅脑手术后判断急性期脑损伤的敏感指标,CRP的动态演变规律与临床病情和影像学变化之间存在内在关系。监测血清CRP对判断临床病情、早期发现并治疗继发性脑损害和评估颅脑手术损伤的严重程度有重要意义。     

急性颅脑损伤患者IL-1β、TNF-α含量变化与预后的关系

细胞因子参与颅脑损伤的病理生理过程是近年研究的一个新动向。其中IL-1β、TNF-α在颅脑损伤后早期超量表达是造成继发性脑损伤的重要因素[1]。本文通过对颅脑损伤患者IL-1β、TNF-α的动态检测,从分子生物学的角度初步探讨其规律及与预后的关系。临床资料一般资料:36例颅脑损     

创伤后脑缺血治疗研究进展

<正>颅脑创伤是外伤中最严重且最易危及生命的一类,重型颅脑损伤以其高死亡率和高致残率的特点一直是神经外科研究的重点。随着对脑外伤机制研究的深入,我们认识到威胁患者生命和健康的不仅是原发性的损伤,继发性的脑损伤也是导致预后不良的重要因素,而脑组织缺血缺氧是创伤后脑继发性损害的重要病理生理基础,特别在重型颅脑损伤后,早期脑缺血的发生率可高达90%以上,因此抑制创伤后脑缺血性损害也成为改善颅脑创伤预后的关键措施之一。     

改良“T”形切口开颅手术方法介绍

正重型颅脑损伤具有高病死率及致残率的特点,及时、有效的处理原发性损伤及扼制继发性损伤是救治重型颅脑损伤的关键,尤其是继发性脑损伤的改善更是重中之重。广大临床神经外科医师通过采用大骨瓣减压能取得良好的手术效果,使患者安全度过脑水肿、脑肿胀等恶性颅高压的危险关,提高抢救成功率,降低死亡率及致残率。     

基质金属蛋白酶类在颅脑损伤中的作用机制

<正>继发性脑损伤是影响颅脑损伤发展和预后的重要因素之一,早期病情的诊断和进展预测将有助于诊断并进行适当的治疗,减轻或避免某些继发性损伤以提高患者的疗效,改善预后。近年来,随着对基质金属蛋白酶系(matrix metalloproteinases,MMPs)的不断深入研究,金属蛋白酶系在继发性脑损伤中的作用日益受到人们的重视。本文就基质MMPs在颅脑外伤方面的研究概述如下。     

高迁移率族蛋白B1在颅脑损伤后炎症反应中作用

<正>颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是一个全球性问题,涉及病人多、范围广。TBI病理过程包括原发性损伤和继发性损伤,后者是直接损伤造成的一系列细胞及生化级联反应,是TBI致死的主要原因~([1-3]),炎症反应是继发性脑损伤过程中最关键的病理过程~([4,5])。高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)释放在TBI后炎症反应中起着重要作用,继发性脑损伤中H1MGB1的作用逐渐引起重视。本文对近年来TBI中HMGB1的研究进展进     

创伤性脑损伤后局部脑缺血的研究进展

局部脑缺血是创伤性脑损伤后继发颅脑损伤的重要原因之一,颅脑外伤死亡的病人约90%都存在脑缺血。外伤后脑缺血将加重脑损伤,并将导致神经元和胶质细胞坏死和凋亡。外伤后局部缺血的机制及创伤半暗带范围界定尚待进一步研究,外伤缺血的病理过程较脑梗塞后的缺血更复杂。脑血流及脑氧监测、微透析技术、核磁影像及PET对于脑外伤病人缺血判定都各有优缺点,只有对脑血流及脑组织代谢行多方法监测,才能为临床提供更精确的脑缺血证据,以期改善病人预后。     

细胞周期机制在创伤性脑损伤中的研究进展

创伤性脑损伤后诱导继发性损伤,导致神经元凋亡、神经炎症和神经功能障碍,一个重要的损伤机制是细胞周期激活。细胞周期再进入机制可能是神经元凋亡性细胞死亡的共同通路,通路可能是p53依赖性或p53非依赖性的。创伤性脑损伤也导致星形胶质细胞和小胶质细胞中细胞周期激活。细胞周期抑制剂,在创伤性脑损伤后可以提供强有力的神经保护作用,为颅脑损伤的治疗提供新的研究靶点。     

脑损伤的脑保护探讨

研究和掌握脑损伤的过程,探讨脑保护治疗方法对改善愈后有重要的指导意义. 1 微循环的保护 颅脑损伤后微循环所发生的病理变化,是再损伤的基础,保护微循环亦是实施脑保护的前提.     

颅脑损伤后细胞间粘附分子-1的变化及临床意义

细胞间粘附分子-1（ICAM-1）是由内皮细胞表达,介导白细胞-内皮细胞粘附的重要分子之一。颅脑损伤后脑血管内皮细胞表面ICAM-1迟发表达增强,使白细胞局部聚集,阻塞微循环,同时激活的白细胞释放大量炎性因子,进一步加重脑微循环障碍及血脑屏障损害,导致继发性脑损伤。了解颅脑损伤后后ICAM-1的变化规律,可为临床提供新的病情检测指标及治疗途径。     

创伤后脑缺血与脑血管损伤

创伤后脑缺血是创伤性脑损伤后继发颅脑损伤的重要原因之一,颅脑外伤死亡的病人约90%都存在脑缺血。创伤后脑缺血将加重脑损伤,并将导致神经元和胶质细胞坏死和凋亡。创伤后脑缺血的机制尚待进一步研究,创伤后缺血的病理过程较脑梗塞后的缺血更复杂。随着影像学的广泛应用,发现颅脑创伤后患者出现缺血表现常提示存在潜在的脑血管损伤。脑血管损伤是创伤后脑缺血发生的主要原因。     

IL-8单抗对颅脑损伤后继发性脑损害的保护作用

目的　观察抗IL 8单抗对兔脑损伤后脑内炎症反应的抑制作用 ,以及对血脑屏障通透性和创伤性脑水肿的影响 ,探讨颅脑损伤后继发性脑损害新的治疗方法。方法　采用自由落体兔脑损伤模型 ,观察家兔抗IL 8单抗治疗前后脑组织中IL 8表达、中性粒细胞 (PMNL)浸润有无变化 ,同时检测脑组织含水量的变化 ,并用胶体金示踪 ,电镜观察抗IL 8单抗使用前后血脑屏障通透性有无改善。结果　抗IL 8单抗治疗组与对照组相比 ,伤后脑组织中IL 8无表达 ,PMNL浸润也明显减少 (P <0 .0 1 ) ,血脑屏障通透性降低 ,脑含水量下降 (P <0 .0 5)。结论　颅脑损伤后早期给予抗IL 8单抗治疗 ,可抑制IL 8的表达 ,抑制IL 8趋化PMNL的作用 ,减少组织中PMNL的浸润 ,减轻脑损伤后脑内炎症反应 ,降低血脑屏障通透性 ,减轻创伤性脑水肿 ,从而改善继发性脑损害。     

大鼠液压脑损伤后早期脑微血管基底膜成分改变及MMP-9表达的实验研究

目的研究大鼠液压脑损伤后早期脑微血管基底膜成分的改变及MMP-9的表达并探讨其临床意义。方法成年健康SD雄性大鼠64只，以侧位液压冲击法建立大鼠脑损伤模型（8只），随机平均分为正常对照组（8只）、假手术组（8只）及颅脑损伤后3h、6h、12h、24h、48h、72h亚组（每亚组8只）。应用光镜、透射电镜及免疫组化法观察大鼠脑损伤后不同时间点脑微血管结构、Ⅳ型胶原及MMP-9表达。结果颅脑损伤后脑微血管外细胞间质水肿，基底膜节段性溶解、缺损，有红细胞漏出；脑微血管基底膜Ⅳ型胶原明显减少；MMP-9的表达逐渐增强。结论液压脑损伤后脑微血管基底膜缺失是导致继发性脑水肿及脑缺血的主要病理基础，而脑微血管壁和管外间质MMP-9高表达可能是引起微血管损害的主要机制之一。     

二次脑创伤的基础与临床研究

低血压或高热等是引起脑外伤病人二次脑创伤常见因素。本研究首先在大鼠弥漫性脑损伤模型基础上，造成大鼠低血压及高热，观察大鼠脑皮层脑血流（ＣｏＣＢＦ）变化。１６只ＳＤ大鼠随机分为假手术对照、脑损伤并二次脑创伤两组。结果表明，伤后４ｈ与假手术组对比，合并二次脑创伤组ＣｏＣＢＦ显著降低。随后对１６５例重型颅脑损伤病人进行回顾研究，探讨二次脑创伤因素如高热、低血压对颅脑损伤预后的影响。表明合并二次脑创伤因素者预后差。基础与临床研究提示，二次脑创伤者预后差的原因可能是其导致脑血管痉挛，脑血流下降，直接影响正常脑代谢     

镁离子对颅脑创伤患者的治疗作用

近几年，人们通过动物实验发现，镁离子(Mg^2 )作为内源性神经保护因子在颅脑创伤后的脑组织代谢中起着重要作用。大量实验研究证实，Mg^2 可预防及减轻颅脑创伤后的继发性脑损伤。