电针对急性心肌缺血的微血管酶和儿茶酚胺荧光的作用

以碱性磷酸酶(ALP)、镁激活的腺苷三磷酸酶(Mg~(2+)-ALP_(ase))和儿茶酚胺(CA)荧光组化方法观察了电针对急性心肌缺血作用的机理。结扎左冠状动脉心室支30分钟后,缺血心肌中以 ATP 显示的毛细血管大为减少,长度缩短;而缺血电针组则有显著意义增加,说明电针对缺血心肌微循环和转运功能的改善。Mg~(2+)-ATP_(ase)可显示心肌微血管的质膜和基膜;经显微分光光度计测量,Mg~(2+)-ATP_(ase)在缺血电针组比缺血对照组光密度增加,这可加强缺血心肌 Na~+K~+离子跨膜转动功能。心肌儿茶酚胺荧光所显示的交感肾上腺素能膨体神经末梢;缺血后减少或耗竭,电针组则较多而亮,这有益于加强缺血心肌的收缩力。     

β-肾上腺素受体后信号转导通路介导电针预治疗抗缺血性心律失常的作用

目的：观察电针预治疗对心肌缺血／再灌注心律失常的影响，并探讨心脏β肾上腺素受体信号转导站点中cAMP和Gsa蛋白在其中的作用。方法：采用结扎和再灌注大鼠左冠状动脉前降支的方法建立实验型心肌缺血／再灌注（I／R）模型。40只雄性大鼠随机分为正常对照（NC）组、缺血再灌注（IR）组、缺血再灌注加电针（EA）组和缺血再灌注加电针加心得安（EAP）组。观察比较电针预治疗对再灌注10min内心律失常评分、缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白表达的影响。结果：与NC组比较，IR组于再灌注10min内心律失常评分明显升高（P〈0．01）；与IR组比较，EA组心律失常发生率明显降低（P〈0．01），而EAP组心律失常评分与IR组相近，亦明显高于EA组（P〈0．01）。备组大鼠缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白表达结果与心律失常评分结果相似。电针预治疗可以明显减低I／R性损伤引发的心律失常的发生率，抑制I／R后引起的缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白的异常升高，β-肾上腺素受体阻断剂心得安可以抑制其保护作用。结论：电针预治疗具有抗心律失常作用，β-肾上腺素受体信号转导站点中cAMP和Gsa蛋白参与了介导针刺预处理改善上述心肌缺血性损害的作用。     

电针至阳穴、内关穴对急性心肌缺血家兔Ⅱ导联心电图恢复时间的影响

目的探讨22观察电针至阳穴对急性心肌缺血家兔心电图的影响，为运用至阳穴治疗冠心病提供理论依据。方法40只家兔随机分为正常对照组（A组）、单纯造模组（B组）、造模＋电针内关穴组（C组）、造模＋电针至阳穴组（D组），采用垂体后叶素（PPT，2u／kg）造成家兔心肌急性缺血，在全过程中多次测定Ⅱ导联心电图。结果电针可加快PPT所致的急性心肌缺血家兔心电图恢复正常，电针至阳、内关穴对PPT所致的实验性家兔急性心肌缺血有明显的改善和对抗作用，而电针至阳与内关穴对心肌缺血的改善作用不存在明显差异。结论电针至阳穴可以提高家兔心肌对缺血缺氧的耐受力，改善心肌的缺血缺氧状态；电针至阳穴与内关穴对实验性家兔心肌缺血有着同等治疗作用。     

电针对家兔缺血心肌糖原,磷酸化酶的影响

结扎５０只家兔冠状动脉左心室支３０分钟，结扎即时给予电针“内关“１０分钟，计算心室肌糖原和磷酸化酶减少和耗竭的面积，电针组存在较多的糖原和酶，与非针组之间具有显著差别。说明电针改变了缺血边缘区心肌糖原和酶的含量，因而有益于缺血的心肌。缺血后左心室腔明显扩张，而结扎后电针组左心室腔多数相似于假手术组，证明电针可加强心肌收缩力。     

电针内关对缺血心肌腺苷酸及其电稳定性的影响

本研究用腺苷酸分析和测定单相动作电位中两项指标观察电针内关穴对缺血心肌的影响。实验在家兔麻醉条件下造成左侧壁心肌缺血模型上进行，分为缺血组和缺血加电针组，并以假手术动物为对照，作对比观察。结果表明：缺血心肌ATP、ADP明显降低并形成电紊乱，而电针内关穴明显减轻此种状态，即电针组在缺血边缘区ATP和ADP均高于缺血组，同时电稳定性也明显改善。进一步提示腺苷酸可能是电针内关穴对心肌缺血的治疗效果和改善心肌电稳定性的物质基础，为针刺治疗心肌缺血提供了新的实验证据。     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔心肌组织能量代谢的实验研究

目的:通过急性心肌缺血家兔内关穴电针的实验研究,观察针刺内关穴对心肌缺血家兔心肌能量代谢的影响,探讨经穴和脏腑相关联性。方法:将健康新西兰家兔40只随机分为正常组、盐水组、模型组、单侧针刺组和双侧针刺组5个组,采用经耳缘静脉持续长时间滴注垂体后叶注射液制成家兔急性心肌缺血模型,给予单侧和双侧内关穴电针,取心肌组织制成病理冰冻切片,通过染色,用电子显微镜观察糖原、琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶各组的形态学变化。结果:①心肌缺血家兔心肌糖原、琥珀酸脱氢酶、ATP酶有耗竭、脱失现象(P0.05);②电针内关穴能增加心肌组织糖原、琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶的活性,增强能量代谢,改善心肌缺血;③双侧针刺组比单侧针刺组的治疗效果明显(P0.05)。结论:①心肌缺血时,能量代谢相关酶发生改变;针刺内关穴,心肌缺血得到改善,心肌相关酶的异常变化得以纠正。②针刺内关穴能增强能量代谢物质的活性。③说明经脉上的理化刺激对相应脏腑功能有调节作用。     

心肌康对异丙肾上腺素诱导小鼠心肌缺血的保护作用

目的：探讨心肌康对心肌缺血的影响。方法：利用异丙肾上腺素造成小鼠急性心肌缺血模型。观察心肌康对小鼠缺血心肌的保护作用。昆明种小鼠分为正常对照组，缺血模型组，心肌康大，中，小剂量组，观察心肌康对各组小鼠心电图的影响。结果：心肌康可明显降低异丙肾上腺素所诱发心肌缺血小鼠的心电图S-T段的异常抬高，结论：心肌康可对抗异丙肾上腺素所致小鼠急性心肌损伤。     

电针"内关"对缺血性心肌细胞热休克蛋白90表达影响的实验研究

目的：观察电针刺激对急性心肌缺血家兔心肌热休克蛋白90（HSP90）表达的影响。方法：将30只健康家兔随机分为正常对照组（组1，n=10），结扎组（组2，n=10），结扎＋针刺组（组3，n=10），采用结扎家兔冠状动脉左前降支的方法，建立急性心肌缺血实验模型。各组家兔均在观察结束后，取下家兔左心室前壁缺血心肌，用免疫组化法观察缺血心肌组织中热休克蛋白90的表达。结果：针刺组HSP90表达增强，与结扎组对比有显著性意义。且ECG指标亦恢复至结扎前。结论：电针能缓解家兔心肌缺血的症状，增强缺血心肌热休克蛋白90（HSP90）的表达；提示针刺“内关”穴对心肌缺血的保护作用可能是多靶点、多环节的，至少它可以通过促进保护性应激蛋白（HSP90）合成增加的作用来达到。     

电针内关穴对异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠的影响

目的探讨电针内关穴对盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠缺血心肌的保护作用。方法 18只SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组和电针组各6只。模型组、电针组用皮下多点位注射ISO制备急性心肌缺血大鼠模型,电针组电针内关穴5 d,对照组和模型组给予同等条件抓取,观察3组大鼠体质量变化、心电图ST段偏移幅度和血清心肌激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)的活性,评价大鼠心肌缺血的状况。结果与对照组比较,模型组大鼠体质量变化率明显降低(P0.01),ST段偏移值显著提高(P0.01),血清CK、AST活性明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠体质量变化率明显提高(P0.01),ST段偏移值明显下降(P0.01),CK和AST活性变化降低(P0.01,P0.05)。结论电针内关穴能减轻大鼠心肌缺血程度,保护缺血心肌。     

电针刺激合用丹参对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察电针刺激合用丹参对兔心肌缺血再灌注损伤,维持心肌线粒体功能的影响。方法:24只中国大耳菜兔随机等分为对照组、电针刺激组、丹参组及电针刺激合用丹参组,每组6只,在急性心肌缺血再灌注损伤模型上观察冠状动脉左前降支结扎前即刻、灌注前即刻、灌注2h 3个时间点的心肌酶谱,测定灌注2h 时血浆白血胞介素-8(IL-8)、肾上腺素浓度,测定缺血再灌注区心肌线粒体的~(99m)Tc-MIBI 摄取率。结果:血浆心肌酶谱呈动态变化;血浆 IL-8浓度,肾上腺素浓度,心肌线粒体的~(99m)Tc-MIBl 摄取率的2×2析因分析说明因素电针刺激、因素丹参效应显著,电针刺激丹参合用交互效应不显著;血浆肾上素浓度和血浆IL-8浓度具有正相关。结论:电针刺激、丹参能减少心肌再灌注损伤,保护心肌线粒体功能,电针刺激丹参合用有相加作用。保护效应通过降低血浆肾上腺素、IL-8浓度。电针刺激、丹参能减少内源性肾上腺素的释放是降低血浆 IL-8浓度的机制之一。     

电针对家兔急性缺血心肌细胞跨膜电位的影响及机理初探

本实验用静脉注射垂体后叶素造成家兔急性心肌缺血，观察电针“内关”穴对急性缺血心肌电活动等的影响。结果发现：①急性缺血心肌细胞ＲＰ、ＡＰＡ及Ｖｍａｘ均明显降低，ＡＰＤ延长，电针“内关”对这种电变化有抑制作用。在延髓腹外侧区贴敷纳络酮后，电针效应明显减弱。②急性心肌缺血时，血浆、心肌和延髓组织中的ｃＡＭＰ、ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值增加，电针“内关”可减弱这种变化。结果表明：电针“内关”对急性缺血心肌的电活动稳定性有保护作用，其作用途径与激活延髓腹外侧区阿片受体有关。     

通心络胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的保护作用

目的：利用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型，观察通心络胶囊对大鼠缺血心肌的保护作用。方法：将32只Wistar大鼠分为正常对照组、缺血模型组、通心络胶囊Ⅰ组，通心络胶囊Ⅱ组，观察通心络胶囊对各组大鼠心电图、血清磷酸肌激酶及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)的影响。结果：通心络胶囊可对抗异丙肾上腺素所致的大鼠急性心肌损伤，使心肌缺血大鼠的心电图ST段异常升高数减少，血清磷酸肌酸激酶(CPK)降低，并可增加心肌组织SOD的活性，减少MDA生成。结论：通心络胶囊对大鼠心肌缺血有保护作用，其机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

针刺预处理对心肌缺血模型大鼠CK、CK-MB影响的研究

目的：观察针刺预处理对盐酸异丙肾上腺素所致的大鼠缺血心肌的保护作用。方法：将30只大鼠随机分为3组：空白组、模型组、电针治疗组,空白组和模型组每日灌服生理盐水10ml//kg,针灸治疗组针双心俞穴,通电,连续波,频率120Hz/min,20min,日1次,治疗10日。末次治疗结束30min后,将大鼠麻醉后腹部多点注射盐酸异丙肾上腺素复制急性心肌缺血模型。将造模成功的大鼠,于造模后不同时间点监测心电图,标测波J点;造模6h后取血测血清CK（心肌肌酸激酶）、CK-MB（心肌肌酸激酶同功酶）。结果：电针治疗组可使心肌缺血后升高的血清CK、CK-MB减低。结论：针刺预处理对盐酸异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血损伤具有良好的保护作用,为针灸抗心肌缺血损伤提供思路。     

针刺预处理对心肌缺血模型大鼠CK、CK-MB影响的研究

目的观察针刺预处理对盐酸异丙肾上腺素所致的大鼠缺血心肌的保护作用.方法将30只大鼠随机分为3组空白组、模型组、电针治疗组,空白组和模型组每日灌服生理盐水10 ml//kg,针灸治疗组针双心俞穴,通电,连续波,频率120 Hz/min,20 min,日1次,治疗10日.末次治疗结束30 min后,将大鼠麻醉后腹部多点注射盐酸异丙肾上腺素复制急性心肌缺血模型.将造模成功的大鼠,于造模后不同时间点监测心电图,标测波J点;造模6 h后取血测血清CK(心肌肌酸激酶)、CK-MB(心肌肌酸激酶同功酶).结果电针治疗组可使心肌缺血后升高的血清CK、CK-MB减低.结论针刺预处理对盐酸异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血损伤具有良好的保护作用,为针灸抗心肌缺血损伤提供思路.     

“双固一通”针法对家兔急性心肌缺血保护作用的研究

目的观察＂双固一通＂针法对实验性急性心肌缺血家兔心脏活动及超微结构变化的影响。方法30只家兔随机分为正常组、模型组、电针组,监测各组动物心电图、动脉血压等指标,在结扎左冠状动脉前降支建立的心肌缺血模型上,观察＂双固一通＂针法电针刺激对缺血损伤心肌超微结构及功能活动改变的影响。结果＂双固一通＂针法电针组对缺血心肌损伤具有明显的保护作用,与模型组比较,电针能促进缺血后心电图ST段、T波和动脉血压的恢复（P〈0.05）,电针治疗后心肌组织损伤改变减轻,心肌肌纤维肌丝无明显坏死、溶解,线粒体少量空泡变化。结论针灸＂双固一通＂法可明显降低缺血心肌损伤的结构改变,能有效改善心肌缺血的电活动变化,有利于心肌泵血功能的恢复,说明固护正气在治疗疾病中有着重要作用。     

电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的:探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤的作用机理.方法:健康家兔50只随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组5组,结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,观察血清肌酸激酶(CK)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)及丙二醛(MDA)活性,用高效液相色谱法检测家兔心肌组织 ATP含量.结果:在缺血再灌注40min后,模型组心肌组织中SOD、GSH-px、ATP含量明显降低,CK及MDA含量明显升高,而缺血处理组、电针内关组可拮抗SOD、GSH-px、ATP降低和抑制CK、MDA升高,与模型组比较P<0.01或P<0.05.结论:心肌缺血预处理与电针内关通过提高内源性氧自由基清除系统酶的活性,抑制缺血再灌注心肌细胞膜脂质过氧化反应,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用.     

基于AMPK信号通路介导的自噬流探讨电针结合运动预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介导的自噬流，探讨电针结合运动预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 按照随机数字法将90只雄性SD大鼠分成对照组、模型组、电针+运动组、电针+运动+生理盐水组、电针+运动+Compound C组，每组18只。各预处理组先接受3周电针干预及运动干预，然后采用Langendorff灌流系统对除对照组外的其他4组大鼠进行心肌缺血再灌注损伤造模(缺血40 min,复灌120 min),其中电针+运动+生理盐水组、电针+运动+Compound C组分别在造模前1～2 h腹腔注射生理盐水和Compound C。ELISA法检测心肌组织中ATP含量；透射电镜观察心肌组织超微结构；免疫组化染色观察心肌组织中转录因子EB(TFEB)表达情况；Western blot法检测心肌组织中AMPK、p-AMPK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR及LC3Ⅱ、p62蛋白表达情况。结果 模型组大鼠心肌线粒体中ATP含量明显低于对照组(P<0.05),电针+运动组、电针+运动+生理盐水组大鼠心肌线粒体中ATP含量均明显高于模型组和电针+运...     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响

目的研究电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶含量的影响。方法将家兔随机分为4组:假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注60min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用分光光度法,观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响。结果模型组家兔心肌MDA含量明显升高,而GSH-PX活性明显下降,与模型组、电针列缺组相比,电针内关组心肌MDA含量显著降低(P<0.05),而GSH-PX活性显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论电针内关穴能显著降低缺血再灌注损伤心肌MDA含量,升高GSH-PX活性,达到抗缺血再灌注损伤的作用。     

通心络胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的保护作用

目的 :利用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型 ,观察通心络胶囊对大鼠缺血心肌的保护作用。方法 :将32只Wistar大鼠分为正常对照组、缺血模型组、通心络胶囊I组 ,通心络胶囊II组 ,观察通心络胶囊对各组大鼠心电图、血清磷酸肌激酶及心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的影响。结果 :通心络胶囊可对抗异丙肾上腺素所致的大鼠急性心肌损伤 ,使心肌缺血大鼠的心电图ST段异常升高数减少 ,血清磷酸肌酸激酶 (CPK)降低 ,并可增加心肌组织SOD的活性 ,减少MDA生成。结论 :通心络胶囊对大鼠心肌缺血有保护作用 ,其机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

Effects of acupuncture pretreatment on ischemic cardiac muscle cell apoptosis and gene expression in ischemia-reperfusion rats

目的：针灸预处理对缺血心肌具有保护作用。通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及HSP70mRNA表达的影响,探讨针刺预处理的心肌保护机制。方法：64只Wistar大鼠随机分为8组,即正常对照组,假手术组,缺血再灌注组,缺血预处理组,手捻针预处理日1次组,电针预处理日1次组,手捻针预处理日2次组,电针预处理日2次组。建立大鼠心肌缺血再灌注模型,采用原位杂交法测定心肌HSP70mRNA的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果：与正常对照组、假手术组比较,缺血再灌注组细胞凋亡增加,HSP70mRNA表达增加;与缺血再灌注组比较,针刺预处理使心肌细胞凋亡减少、HSP70mRNA表达增加,且针刺预处理日2次组作用强于针刺预处理日1次组和缺血预处理组。结论：针刺预处理能够抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡,上调心肌HSP70mRNA的表达。针刺预处理每日2次的作用强于针刺预处理每日1次。