铁离子对人成骨细胞内钙离子转运的影响

目的 研究细胞外铁离子(Fe3 )浓度变化对人成骨细胞(hFOB 1.19)内Ca2 转运的影响.方法 将成骨细胞34℃培养3～4 d(细胞密度90% )并用胰蛋白酶淌化后分种于12孔培养板上.空白组加入双蒸水;实验组加入不同浓度的去铁氨(DFO)和枸橼酸铁铵(FAC).分别干预后立即用激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)检测.结果 CLSM显示,随着hFOB 1.19外Fe3 浓度的减少(DFO终浓度为200～300μmol/L),Ca2 向细胞内的转运量增加;而随着hFOB 1.19外Fe3 浓度的增加(FAC终浓度为50～100 μmol/L),Ca2 向细胞内的转运是降低趋势.结论 hFOB 1.19外Fe3 浓度的减少可以增加细胞内的Ca2 ,而胞外Fe3 浓度增加则减少细胞内的Ca2 .     

胰岛素对高糖诱导HepG2细胞ACAT2表达的影响

目的探讨胰岛素对高糖诱导人肝癌组织(HepG2)细胞中酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶2(ACAT2)表达的影响。方法将培养好的HepG2细胞以0.7×106L-1密度接种于6孔培养板内过夜培养,加入无血清培养基继续培养24 h后分别用正常培养基(对照组)、含终浓度为25 mmol/L甘露醇溶液(甘露醇组)和25 mmol/L葡萄糖溶液(高糖组)培养基分别与细胞孵育12 h;胰岛素组用含总浓度25 mmol/L葡萄糖培养基与细胞孵育4 h后,加入终浓度为30 mU/L胰岛素再孵育8 h。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)法检测ACAT2的表达水平。结果高糖组HepG2细胞ACAT2表达明显高于对照组(P<0.01),胰岛素组ACAT2表达显著低于高糖组(P<0.01)。结论胰岛素可下调高糖诱导的ACAT2的表达。     

重组人红细胞生成素对高糖诱导人肾小管上皮细胞增殖及凋亡的影响及其可能机制

目的探讨重组人红细胞生成素(rh EPO)对高糖诱导的正常人肾小管上皮(HK-2)细胞增殖及凋亡的影响及其可能机制。方法将体外培养的HK-2细胞按随机数字表法分为空白对照组、高糖诱导组(高糖终浓度为30mmol/L)、甘露醇对照组(甘露醇浓度为24.5 mmol/L)、rh EPO对照组(rh EPO终浓度为20 U/m L)、不同浓度rh EPO干预组(高糖终浓度为30 mmol/L+rh EPO终浓度分别为5、10、20 U/m L)及Rho激酶抑制剂(Y27632)组(Y27632终浓度为30μmol/L+高糖终浓度为30 mmol/L),各组均刺激24 h。应用RT-PCR法检测各组HK-2细胞Rho A、ROCK1 m RNA的表达;MTT法测定细胞增殖,流式细胞技术分析细胞凋亡。结果高糖诱导组Rho A及ROCK1m RNA表达较空白对照组显著升高(P<0.05),不同浓度rh EPO干预组Rho A m RNA及ROCK1 m RNA的表达较高糖诱导组显著减少(P<0.05),高糖诱导组及不同浓度rh EPO干预组Rho A m RNA与ROCK1 m RNA表达呈正相关。rh EPO可明显促进HK-2细胞增殖(P<0.05),而高糖可诱导正常人肾小管上皮细胞凋亡,加入不同浓度rh EPO或Y27632干预后,其凋亡明显受抑制(P<0.05),且在实验rh EPO浓度范围内,rh EPO促进增殖及抑制凋亡的作用呈现浓度依赖性。结论 rh EPO可促进高糖诱导的HK-2细胞增殖,抑制高糖诱导的HK-2细胞凋亡,其机制可能与阻断Rho A/ROCK信号通路有关。     

去铁胺对成骨细胞骨相关基因表达的影响

目的探讨去铁胺(DFO)对人成骨细胞株(hFOB1.19)骨相关基因Ⅰ型胶原(COL1)、骨保护素(OPG)和骨钙素(BGP)基因表达的影响。方法 hFOB 1.19在34℃下进行体外培养,培养基中加入不同浓度的DFO(5、10、20μmol/L)培养48 h后,收集细胞,分别抽取总RNA,采用半定量RT-PCR法检测hFOB 1.19中COL1、OPG、BGP mRNA的表达。结果 DFO浓度依赖性上调hFOB 1.19 COL1、OPG、BGP mRNA的表达(P<0.05)。结论 hFOB 1.19的COL1、OPG、BGP是hFOB 1.19活性相关基因;DFO对hFOB 1.19功能有促进作用,对防止骨质疏松症有一定潜在价值。     

唑来膦酸对高糖诱导的成骨细胞分化、凋亡和氧化应激的影响

目的 探讨唑来膦酸对高糖诱导的成骨细胞分化、凋亡和氧化应激的影响。方法 将人成骨细胞hFOB 1.19分为对照组、高糖组(5.5 mol·L^-1葡萄糖)、低剂量实验组(5.5 mol·L^-1葡萄糖+1×10^-11 mol·L^-1唑来膦酸)、中剂量实验组(5.5 mol·L^-1葡萄糖+1×10^-10 mol·L^-1唑来膦酸)、高剂量实验组(5.5 mol·L^-1葡萄糖+1×10^-9 mol·L^-1唑来膦酸)。通过细胞计数试剂盒（CCK-8）检测各组细胞增殖活性,用碱性磷酸酶（ALP）染色检测ALP活性,用Alizarin red S染色检测钙结节形成情况;用蛋白质印迹（Western Blot）法检测唑来膦酸对高糖诱导的hFOB 1.19细胞分化以及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路相关蛋白表达的影响;用流式细胞术检测唑来膦酸对高糖诱导的hFOB 1.19...     

牛磺酸对高糖诱导的大鼠血管内皮细胞氧化应激与凋亡的保护作用

目的观察牛磺酸对高糖培养诱导大鼠血管内皮细胞氧化应激与凋亡的影响。方法组织块法原代培养大鼠胸主动脉内皮细胞,取对数生长期的第4代内皮细胞进行试验。培养体系中的葡萄糖浓度保持30 mmol/L,加入终浓度为0,2.5,5,10,20 mmol/L的牛磺酸共培养24 h,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平及细胞凋亡率,比色法测定细胞培养基中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与0 mmol/L比较,2.5~20 mmol/L组细胞内ROS水平依次降低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);5和10 mmol/L牛磺酸抑制细胞凋亡作用明显。5~20 mmol/L组MDA含量逐渐降低,而SOD活性逐渐增强。结论牛磺酸能削弱高糖诱导大鼠血管内皮细胞的氧化应激,抑制细胞凋亡。     

褪黑素对高糖条件下牛主动脉内皮细胞NOS活性和iNOS mRNA表达的影响

目的 观察褪黑素(Melatonin, Mel)对高糖条件下牛主动脉内皮细胞一氧化氮合酶(nitric oxidase,NOS)活性及表达诱生型一氧化氮合酶(iNOS)基因的影响,以探讨Mel的血管内皮保护作用.方法 原代培养牛胸主动脉内皮细胞,取3～5代用于实验.实验分5组:A组为低糖对照组,培养液中葡萄糖浓度为5.5mmol/L;B组为高糖(33mmol/L)对照组;C组为高糖(33mmol/L)、亚生理浓度Mel组(10-13mol/L):D组为高糖(33mmol/L)、生理浓度Mel(10-9mol/L)组;E组为高糖、药理浓度Mel(10-5mol/L)组.体外孵育24h后, 比色法检测培养液中NOS活性,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测内皮细胞iNOS mRNA表达.结果 A组NOS活性及iNOS mRNA表达均显著低于B组(均P＜0.01);B组与C组比较两者均无显著性差异(均P＞0.05);D组、E组NOS活性均显著低于B组(均P＜0.05);D组、E组iNOS mRNA表达均显著低于B组(均P＜0.01).结论 生理及药理浓度Mel对高糖条件下牛主动脉内皮细胞有一定的保护作用.     

高糖对原代培养血管内皮细胞[Ca2+]i和分泌LN及IV-C的影响

目的旨在探讨体外培养条件下高糖状态对血管内皮细胞的影响.方法以原代培养人脐带静脉内皮细胞为材料,用Fura-2荧光检测法观察高糖对原代培养血管内皮细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,用放射免疫分析法观察高糖作用下血管内皮细胞分泌基底膜蛋白成分Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ-C)和层粘连蛋白(LN)的情况.结果在11.11mmol/L、16.67mmol/L和33.33mmol/L糖浓度下培养24小时,血管内皮细胞[Ca2+]i分别升高了1.74、2.84和6.74倍.发现不同糖浓度作用下血管内皮细胞分泌Ⅳ-C的量均无变化;在16.mmol/L糖浓度下培养24小时血管内皮细胞分泌LN的量下降了26.69%.结论在较短时间内糖浓度升高可引起血管内皮细胞[Ca2+]i升高,而对血管内皮细胞分泌LN起抑制作用,对Ⅳ-C的分泌无明显影响.在糖尿病微血管病变早期,高糖可能通过血管内皮细胞[Ca2+]i升高而起主要作用.     

不同剂量氯胺酮对小鼠宫颈癌细胞凋亡影响

目的 探讨不同剂量氯胺酮对小鼠宫颈癌细胞凋亡影响.方法 小鼠宫颈癌细胞-U14细胞株随机分为3组,实验2组与实验1组分别采用终浓度为5 mmol/L与1 mmol/L的盐酸氯胺酮溶液处理,对照组用等体积的达氏修正伊氏培养基(DMEM)溶液进行处理.噻唑蓝溶液(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,划痕试验检测...     

高糖环境下HGF对肾小球系膜细胞增殖及TGF-β1的影响

目的研究高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞(RMC)的增殖、转化生长因子β1(TGF-β1)的分泌、以及肝细胞生长因子(HGF)的干预作用。方法①将RMC分为3组:正常对照组;高糖组;高糖+HGF组(25.0mmol/L葡萄糖,50ng/mlHGF)。分别培养不同时间(12,24,48,72,96h)。运用MTT法测定细胞的增殖情况。②将RMC分为3组:正常对照组;高糖组;甘露醇对照组:(20.0mmol/L甘露醇)。分别于培养的12、24、48、96h收集细胞及上清夜,用ELISA法来检测TGF-β1分泌量。③将RMC分为:正常对照组;高糖组;高糖+HGF组(HGF浓度分别为25、50、100、200ng/ml)。分别培养48h后,用ELISA法测定此时TGF-β1分泌情况。以上各组正常组中葡萄糖浓度5.5mmol/L,高糖浓度25.0mmol/L。结果①25.0mmol/L高糖在24h促进RMC增殖,肝细胞生长因子(HGF)可以抑制细胞增殖。在48,72和96h高糖抑制细胞增殖。HGF对抗高糖对细胞增殖的抑制作用;而且呈时间依赖性。②高糖促进TGF-β1分泌,HGF可以抑制TGF-β1的分泌,且呈剂量依赖性。结论高糖刺激肾小球系膜细胞TGF-β1出现稳定高表达,而给予外源性的HGF后,系膜细胞TGF-β1的分泌减少,而且呈时间依赖性。     

槲皮素对高糖诱导的RPE细胞凋亡的保护作用及机制

目的研究槲皮素对高糖诱导的RPE细胞凋亡的保护作用及其作用机制。方法将A-RPE19细胞系的细胞分别培养于普通培养基和高糖培养基中,其中高糖培养基内分别加入0、50、100、150 mmol/L的槲皮素,培养24 h以后用TUNEL检测各组细胞的凋亡,并根据该结果选取槲皮素的最佳作用浓度,进行caspase3的免疫荧光染色,线粒体酶复合物的活性测定。结果高糖培养的RPE细胞的凋亡指数(TUNEL阳性细胞/总细胞数)明显高于对照组,槲皮素可以明显抑制高糖诱导的RPE细胞的凋亡,其中以100 mmol/L的浓度作用效果最强,与高糖培养组相比,其差异有明显的统计学意义(P<0.05)。高糖组的caspase3的免疫荧光染色明显强于对照组和高糖+100 mmol/L槲皮素组。线粒体复合酶Ⅱ的活性各组之间并无统计学差异。高糖组的线粒体复合酶Ⅰ和Ⅳ的活性均明显低于对照组和高糖+100 mmol/L槲皮素组(P<0.05)。结论槲皮素可以抑制由高糖诱导的RPE细胞的凋亡,其作用是通过抑制caspase3的激活和线粒体保护实现的。     

高糖对原代培养血管内皮细胞[Ca^2＋]i和分泌LN和IV—C的影响

目的：旨在探讨体外培养条件下糖状态对血管内皮细胞的影响。方法：以原代培养人脐带静脉内皮细胞为材料，用Fura-2荧光检测法观察高糖对原代培养血管内皮细胞内钙离子浓度([Ca^2 ]i）的影响，用放射免疫分析法观察高糖作用下血管内皮细胞分泌基底膜蛋白成分Ⅳ型胶原蛋白（IV－C）和层粘连蛋白（LN）的情况。结果：在11．11mmol/L、16.67mmol/L和33.33mmol/L糖浓度下培养24小时，血管内皮细胞[Ca^2 ]i分别升高了1．74、2．84和6．74倍。发现不同糖浓度作用下血管内皮细胞分泌IV－C的量均无变化；在16．67mmol/L糖浓度下培养24小时血管内皮细胞分泌LN的量下降了26．69％。结论：在较短时间内糖浓度升高可引起血管内皮细胞[Ca^2 ]i升高，而对血管内皮细胞分泌LN起抑制作用，对IV－C的分泌无明显影响。在糖尿病微血管病变早期，高糖可能通过血管内皮细胞[Ca^2 ]i升高而起主要作用。     

二甲双胍对高糖诱导的肾小管上皮细胞TGF-β/ERK/MMP-9通路及上皮间质转化的影响

目的探讨二甲双胍对高糖诱导的肾小管上皮HK-2细胞上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法以0、7.5、15.0、30.0、60.0、120.0mmol/L二甲双胍作用48h后,采用噻唑蓝(MTT)法检测HK-2细胞活力以筛选合适的二甲双胍作用浓度;将体外培养的HK-2细胞分为对照组(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、高渗组(24.5 mmol/L甘露醇和5.5 mmol/L D-葡萄糖)、高糖组(30 mmol/L D-葡萄糖)、高糖+7.5 mmol/L二甲双胍组(30 mmol/L D-葡萄糖+7.5 mmol/L二甲双胍)和高糖+15 mmol/L二甲双胍组(30 mmol/L D-葡萄糖+15 mmol/L二甲双胍),倒置显微镜观察各组HK-2细胞形态,免疫印迹法(Western blotting)检测各组HK-2细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、转化生长因子-β(TGF-β)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化(p)-ERK、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测α-SMA、E-cadherin、TGF-β、ERK、MMP-9 mRNA表达水平。结果与对照组相比,30.0、60.0mmol/L二甲双胍作用后HK-2细胞活力明显升高,120.0mmol/L二甲双胍作用后HK-2细胞活力明显降低(P0.05),而7.5、15.0mmol/L二甲双胍作用后HK-2细胞活力差异无统计学意义(P0.05);与对照组比较,高渗组细胞形态无明显改变,且细胞中α-SMA、E-cadherin、TGF-β、MMP-9蛋白和mRNA表达水平以及p-ERK/ERK蛋白、ERK mRNA表达水平差异均无统计学意义(P0.05),但高糖组细胞失去原有形态变为长梭形,且细胞中α-SMA、TGF-β蛋白和mRNA表达水平以及p-ERK/ERK蛋白、ERK mRNA表达水平明显升高,而MMP-9、E-cadherin蛋白和mRNA表达水平明显降低(P0.05);与高糖组比较,高糖+7.5mmol/L二甲双胍组、高糖+15.0mmol/L二甲双胍组细胞形态由长梭形逐渐变成圆形或椭圆形,且α-SMA、TGF-β蛋白和mRNA表达水平以及p-ERK/ERK蛋白、ERK mRNA表达水平明显降低,而MMP-9、E-cadherin蛋白和mRNA表达水平明显升高(P0.05),且高糖+15.0 mmol/L二甲双胍组细胞上述指标变化幅度大于高糖+7.5 mmol/L二甲双胍组。结论二甲双胍可抑制高糖诱导的肾小管上皮HK-2细胞EMT,其作用机制可能与抑制TGF-β/ERK/MMP-9通路活化有关。     

高糖诱导HT-22小鼠海马神经元代谢记忆细胞模型的构建及影响

目的 体外构建高糖诱导HT-22小鼠海马神经元“代谢记忆”细胞模型,探究“代谢记忆”对HT-22细胞凋亡和组蛋白乙酰化的影响。方法 以高糖培养基(葡萄糖浓度为55 mmol/L)和常规糖培养基(葡萄糖浓度为25 mmol/L)培养HT-22细胞,分为常糖组(NG 4、6、8组,25 mmol/L葡萄糖分别培养4、6、8 d),高糖组(HG 4、6、8组,高糖培养4、6、8 d),代谢记忆组(HG2NG2、HG2NG4、HG2NG6、HG4NG2、HG4NG4组,即高糖2 d转25 mmol/L葡萄糖培养2、4或6 d,高糖4 d转25 mmol/L葡萄糖培养2 d或4 d)。CCK-8法检测细胞活力变化,检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量,筛选出建立“代谢记忆”模型的最佳作用时间。后续将细胞分为NG4组、NG8组、HG4组、HG4NG4组和HG8组,光学显微镜观察各组细胞形态;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测去乙酰化酶(HDAC)和组蛋白乙酰转移酶(HAT)活性;Western blot检测组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)、B淋巴细胞瘤-2(...     

全反式维甲酸对高糖诱导肾小管上皮细胞增殖及凋亡的影响

摘要： 目的 探讨全反式维甲酸 （ATRA） 对高糖诱导人 HK-2 细胞增殖及凋亡的影响, 以期延缓糖尿病肾病（DN）。方法 体外培养 HK-2 细胞, 随机分为 6 组： 空白组 （未加任何刺激物）、 高糖组 （加 D-葡萄糖 30 mmol/L）、 高渗组 （加入甘露醇 24.5 mmol/L）、 低浓度 ATRA 组 （加入 ATRA 1×10-7 mol/L+D-葡萄糖 30 mmol/L）、 中浓度 ATRA 组（加入 ATRA 1×10-6 mol/L+D-葡萄糖 30 mmol/L）、 高浓度 ATRA 组 （加入 ATRA 1×10-5 mol/L+D-葡萄糖 30 mmol/L）。各组细胞培养 48 h。MTT 法检测各组细胞增殖情况, 流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果 空白组与高渗组细胞光密度 （OD） 值和凋亡率差异无统计学意义。高糖组较空白组、 高渗组细胞增殖减少, 凋亡率增加; 低浓度、 中浓度、 高浓度 ATRA 组细胞增殖均较高糖组增加, 且低、 中及高浓度 ATRA 组依次增加, 凋亡率较高糖组减少, 且低、 中及高浓度 ATRA 组依次减少 （均 P＜0.05）。结论 ATRA 可促进高糖诱导的 HK-2 细胞增殖, 抑制其凋亡, 并与 ATRA 浓度可能具有一定的依赖性。     

高糖对人脐静脉内皮细胞TLR4表达的影响

目的观察高糖对人脐静脉内皮细胞TLR4表达的影响,比较加用脂多糖后不同浓度的高糖培养下对人脐静脉内皮细胞TLR4表达水平变化。方法将体外培养人脐静脉内皮细胞株分对照组（5mmol/LGS）、高糖组（10mmol/LGS、20mmol/LGS、40mmol/LGS）、高糖＋LPS组（10mmol/LGS、20mmol/LGS、40mmol/LGS/＋100ng/LLPS）,培养24h后,用ELISA法检测各组上清IL-6水平,实时定量PCR检测各组细胞TLR4及MyD88基因表达水平。结果 （1）高糖培养能促使人脐静脉内皮细胞产生IL-6水平增加,具有统计学意义（P〈0.05）,在LPS诱导下高糖能进一步促进该细胞产生IL-6,具有统计学意义（P〈0.05）。（2）随着葡萄糖浓度增高,从5mmol/L到20mmol/L,人脐静脉内皮细胞产生的IL-6逐渐增多,具有统计学意义（P〈0.05）,但再增高糖浓度（到40mmol/L）,该细胞产生IL-6水平不再继续增加（P〉0.05）。（3）在LPS存在的前提下,高糖能诱导人脐静脉内皮细胞TLR4和MyD88基因表达增加,具有统计学意义（P〈0.05）,但仅高糖培养对该细胞TLR4和MyD88基因表达无影响（P〉0.05）。结论高糖能刺激人脐静脉内皮细胞炎症反应,使炎症因子IL-6产生增多,但对TLR4和MyD88表达无明显增高;而高糖联合LPS培养能诱导人脐静脉内皮细胞TLR4和MyD88表达上调,说明高糖在LPS存在前提下可能激发TLR4信号通路。     

体内外高糖对血管生成素样蛋白3表达的影响

摘要 目的 观察人体血液中葡萄糖浓度对血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)蛋白质表达的影响,以及体外高浓度葡萄糖对正常人肝细胞株（L02）ANGPTL3 mRNA及蛋白质表达的影响,探讨ANGPTL3与糖尿病发生的关系。方法 以人血清和L02细胞作为研究对象。从临床采集健康人（对照组）、高血糖患者（实验组）空腹血清各10例,各组男女比例均为5：5。用ELISA法测定血清ANGPTL3蛋白质浓度、全自动生化仪测定血糖浓度。将L02细胞细胞置于含5.6 mmol/L,7.1 mmol/L,11.2 mmol/L,20.0 mmol/L葡萄糖的培养基中培养,以葡萄糖浓度5.6 mmol/L为对照组,用RT-PCR方法检测L02细胞ANGPTL3的mRNA表达量,并用Western Blot方法检测其蛋白质表达量。结果 高血糖组血清ANGPTL3蛋白质含量较健康组明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。体外培养基中高糖可以促进L02细胞ANGPTL3基因和蛋白质表达,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）;结论 体内外高糖环境均可以上调ANGPTL3的表达。ANGPTL3高表达可能与糖尿病发生存在一定关联。     

色素上皮衍生因子对高糖中小鼠视网膜毛细血管周细胞凋亡的影响

目的探讨外源性色素上皮衍生因子(PEDF)对体外高糖培养的小鼠视网膜毛细血管周细胞凋亡的影响。方法在体外培养的小鼠视网膜毛细血管周细胞无血清达氏修正依氏培养基(DMEM)中加入不同浓度葡萄糖(5.5、40、50 mmol/L),并加入浓度为1 g/L的PEDF 1μl,于4 d后检测不同糖浓度中小鼠视网膜毛细血管周细胞凋亡情况。结果未加PEDF组高糖浓度组与对照组相比,凋亡率差异有统计学意义(P<0.01),且糖浓度与周细胞凋亡率呈正相关(P<0.01)。加PEDF的糖浓度5.5 mmol/L组,周细胞凋亡率为(7.5±1.5)%,与未加PEDF的对照组(9.6±0.6)%差异无统计学意义(P=0.139)。未加PEDF高糖浓度组(40、50 mmol/L),呈现出典型的细胞凋亡特征,周细胞凋亡率为(34.8±4.6)%和(41.2±2.2)%。加PEDF高糖浓度组,周细胞凋亡率分别为(17.5±1.7)%和(19.5±3.7)%。2组相比,凋亡率差异有统计学意义(P<0.01)。结论外源性色素上皮衍生因子可有效抑制周细胞的凋亡,细胞凋亡是糖尿病视网膜病变中毛细血管周细胞早期丧失的一种方式。本研究为临床治疗糖尿病视网膜病变提供一定的理论依据。     

波动性高糖对血管内皮细胞生存及凋亡的影响

目的探讨波动性与持续性高糖对血管内皮细胞生存及凋亡的影响。方法以人脐静脉内皮细胞为研究对象,通过MTT,AnnxenV-FITC检测细胞生存率及凋亡率观察,探讨波动性高糖（5.5或25mmol/L）及持续性高浓度葡萄糖（25mmol/L）对血管内皮细胞存活率及凋亡率的作用。结果持续高葡萄糖条件下细胞生存率低于正常浓度,而波动性高糖条件下细胞生存率又低于持续高糖,凋亡率则相反。结论波动性高糖较持续性高糖对血管内皮细胞具有更强的损伤效应,且是独立于持续性高糖之外的血管内皮细胞伤害因素。     

200例老年人血清糖尿氮尿酸分析

近年来中老年人群糖尿病有上升的趋势,这是因为随着年龄增长机体对糖耐理会逐步下降,在糖代谢紊乱的基础上核酸及旦白代谢也会异常。本文从1000多例60—75岁男性个体体检的测定中,筛选100例血糖水平>5.6mmol/L为高血糖组及100例血糖水平3.9-5.6mmol/L为正常组(60岁以上人血糖正常值范围为3.9—5.6mmol/L,酶法)的个体进行了血清血糖(BG)、尿氮(UN)、尿酸(UA)比较,发现高糖组的BG、UN、UA相互间有一定相关,而正常组则无。 经回归分析,高糖组的BG与NU成正相关,R=0.75,Y=3.1 0.72X;BG与UA有相关关系,R=0.85,Y=315=21X;UN