雷公藤多苷片对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜TLR4和NF-κB表达的影响

目的 观察雷公藤多苷片对右旋葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型结肠黏膜LPS/TLR4信号通路表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制。方法 BALB/c小鼠随机分为6组：模型对照组,雷公藤多苷低、中、高剂量组、阴性对照组和正常对照组。采用葡聚糖硫酸钠复制UC小鼠模型,雷公藤多苷片混悬液灌胃给药21?d后,采用RT-PCR法检测TLR4 mRNA和蛋白的表达;采用Western Blot法测定NF-κB p65磷酸化水平;结肠组织冰冻切片进行免疫荧光双重染色,激光共聚焦显微镜观察NF-κB表达及分布。结果 雷公藤多苷各组较模型对照组TLR4表达水平显著降低(P<0.01),中、高剂量组、阴性对照组与正常对照组比较,差异无统计学意义。与模型对照组比较,低剂量组NF-κB p65磷酸化水平略有下降,中、高剂量组下降明显,但差异均无统计学意义。结论 雷公藤多苷片能够通过抑制LPS/TLR4信号通路的表达,抑制UC小鼠的炎症反应,对UC发病起到一定的保护作用。     

番茄红素对雷公藤多苷致小鼠肝损害的保护作用

目的：建立雷公藤多苷肝损伤模型,研究番茄红素对雷公藤多苷致小鼠肝损伤的保护作用。方法：昆明种小鼠40只,随机分为空白组、模型组、番茄红素高剂量组（20mg/kg）、番茄红素低剂量组（10mg/kg）,各组预防性给药（或色拉油）6d后除空白组以外,用20倍常规剂量（270mg/kg）雷公藤多苷建立小鼠肝损伤模型,观察番茄红素对小鼠血清转氨酶（ALT、AST）、肝组织氧化指标及肝脏病理学的影响。结果：雷公藤多苷可使小鼠血清ALT、AST,肝体指数明显增高（P〈0.05）;与模型组比较,番茄红素各剂量组血清AST、ALT含量明显降低（P〈0.05）,小鼠肝组织SOD活性明显升高,降低MDA含量（P〈0.01）;肝组织的病理改变明显减轻（P〈0.05）。结论：番茄红素对雷公藤多苷致肝损伤具有良好的保护作用。     

雷公藤多苷类脂质体贴剂透皮机制及抗炎作用评价

目的研究雷公藤多苷类脂质体贴剂的透皮机制,比较雷公藤多苷片及雷公藤多苷类脂质体贴剂的抗炎作用。方法采用Franz扩散池法,进行体外透皮释放,用多种释药模型对释药曲线进行拟合。将50只ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组、雷公藤多苷片组(9.1 mg·kg~(-1))及雷公藤多苷类脂质体贴剂高、低剂量组(9.1和4.5 mg·kg~(-1)),通过二甲苯致耳肿胀建立小鼠急性炎症模型,观察小鼠耳肿胀度及肿胀抑制率,检测小鼠血清中白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及脾、胸腺的脏器指数。结果雷公藤多苷类脂质体贴剂的透皮释放曲线与Higuchi模型拟合最好,能达到缓释作用。与空白对照组比较,模型组小鼠耳肿胀度、胸腺指数升高,血清中IL-1和TNF-α含量显著增加(P<0.05);与模型组比较,雷公藤多苷片组和雷公藤多苷类脂质体贴剂高、低剂量组均能明显抑制小鼠耳肿胀,显著降低小鼠血清中IL-1和TNF-α含量(P<0.05),雷公藤多苷类脂质体贴剂高、低剂量组胸腺指数均显著下降(P<0.05);与雷公藤多苷片组比较,雷公藤多苷类脂质体贴剂高剂量组能显著抑制小鼠耳肿胀并减少血清中IL-1和TNF-α的含量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论雷公藤多苷类脂质体贴剂比雷公藤多苷片表现出明显的抗炎作用。     

牛蒡子苷对糖尿病肾病模型小鼠的改善作用

目的 探讨牛蒡子苷对糖尿病肾病(DN)模型小鼠的改善作用.方法 予小鼠高脂高糖14 d后,腹腔注射链脲佐菌素溶液(STZ)70 mg/kg,以建立DN小鼠模型.另取10只小鼠为对照组(A组,等体积生理盐水);将模型小鼠分为模型组(B组,等体积生理盐水),卡托普利组(C组,卡托普利25 mg/kg),牛蒡子苷低、中、高剂...     

雷公藤多苷对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损作用机制研究

目的 探究雷公藤多苷(TWP)对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的作用及其机制.方法 按照体重将BALB/c小鼠随机分成5组:正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组8只.正常组小鼠除外,其他小鼠背部及右耳外涂咪喹莫特62.5 mg诱导银屑病模型.造模同时,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,实验组分别用低、中、...     

芍药苷对糖尿病肾病模型大鼠肾脏的保护作用及作用机制

目的 探讨芍药苷对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾脏的保护作用及作用机制.方法 取40只SD大鼠,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建DN模型,分为模型组、阳性对照组(阿托普利30 mg/kg)及芍药苷低、高剂量组(芍药苷50,100 mg/kg),各10只;另取10只健康SD大鼠作为空白组.阳性对照组和芍药苷低、高剂量...     

不同剂量雷公藤多苷对寻常型银屑病样小鼠血清炎性因子的影响

目的 观察不同剂量雷公藤多苷对寻常型银屑病样小鼠血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核转录因子-κB(NF-κB)的影响,并探讨其最佳治疗剂量.方法 2019年2—11月,将40只BALB/c雄性小鼠采用随机数字表法分为五组(n=8):对照组、模型组,低、中、高剂量组给药组.小鼠建模后给药组采用不同剂量雷公藤多苷灌胃,浓度为10 mg·kg-1·d-1、20 mg·kg-1·d-1和40 mg·kg-1·d-1,持续灌胃14 d.收集小鼠病变皮肤组织,对超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平进行测定.酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠血清IL-6、IL-17、IL-23和TNF-α水平,Western blotting法检测小鼠血清NF-κB水平.细胞处理后流式细胞术检测各组细胞周期.结果 病变皮肤均质化后SOD活性、GSH和MDA水平测定结果显示,模型组小鼠的GSH水平(8.94±0.95)U/mgprot和SOD活性(21.37±3.76)U/mgprot低于对照组(30.93±1.91)U/mgprot、(44.35±4.09)U/mgprot,P=0.002、0.007),给药组小鼠的GSH水平和SOD活性高于模型组,其中中剂量组最高,为(36.03±1.34)U/mgprot、(42.45±2.43)U/mgprot,P<0.001、P=0.003,低剂量组最低为(26.86±2.03)U/mgprot、(30.39±2.04)U/mgprot,均P<0.05;而MDA测定结果相反,模型组小鼠MDA水平高于对照组,(74.64±2.29)nmol/mgprot比(40.51±2.34)nmol/mgprot,P<0.001,经过药物治疗后降低(P<0.001).ELISA结果显示,与对照组相比,模型组小鼠血清中IL-6、IL-17、IL-23和TNF-α表达水平升高为(4.93±0.09)pg/mg、(9.05±0.20)pg/mg、(5.23±0.17)pg/mg、(11.51±1.23)pg/mg,均P<0.05;低剂量组小鼠IL-17和TNF-α的表达水平与模型组相比差异无统计学意义(均P>0.05),中剂量组(2.76±0.23)pg/mg、(6.12±0.27)pg/mg、(3.19±0.21)pg/mg、(8.21±0.44)pg/mg和高剂量组(3.72±0.09)pg/mg、(6.02±0.25)pg/mg、(3.37±0.41)pg/mg、(8.44±0.38)pg/mg小鼠血清炎性因子下降,均P<0.05.Western blotting结果显示,与对照组相比,模型组小鼠的NF-κB表达水平升高(P<0.001),给药组小鼠NF-κB表达水平降低(P=0.005),且高剂量组小鼠的抑制效果最佳(P<0.001).流式细胞术结果显示,与对照组相比,10 mg/L雷公藤多苷处理48 h的HaCat细胞的G1期细胞所占比例差异无统计学意义(P=0.300),而20 mg/L和40 mg/L雷公藤多苷处理48 h后细胞G1期细胞所占比例升高(P<0.001,P=0.013).结论 雷公藤多苷可以降低银屑病样小鼠血清炎性因子,抑制NF-κB表达,调节病变皮肤抗氧化水平,并且最佳使用量在20 mg·kg-1·d-1左右.     

雷公藤多苷片对阿霉素肾病大鼠的保护作用

目的:利用阿霉素(ADR)肾病模型研究雷公藤多苷片对大鼠肾病综合征的治疗作用.方法:将50只SD雄性大鼠随机分成正常组、模型组、雷公藤多苷片低剂量组(7.5 mg/kg)、雷公藤多苷片中剂量组(15 mg/kg)和雷公藤多苷片高剂量组(30 mg/kg),每组10只.除正常组外,其余实验组大鼠均尾静脉一次性注射阿霉素6.5 mg/kg,正常组给予相应体积的生理盐水.造模成功后,各治疗组分别灌胃给予相应体积的雷公藤多苷片药液,正常组及模型组灌胃等体积的生理盐水.连续给药4周后,测定各组大鼠24 h尿蛋白及血清白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的水平,结合肾脏组织病理形态学变化结果,观察不同剂量的雷公藤多苷片对鼠肾病综合征的治疗作用.结果:雷公藤多苷片具有减少阿霉素肾病大鼠蛋白尿、改善肾功能和低蛋白血症、调节血脂的作用,且作用具有剂量依赖性.雷公藤多苷片高剂量组在降低尿蛋白、升高血清Alb和TP、降低血清TG和TC、保护肾脏损伤等方面效果显著,对阿霉素(ADR)肾病模型具有显著的治疗作用.结论:雷公藤多苷片对阿霉素(ADR)肾病大鼠具有一定的治疗作用,且作用具有剂量依赖性.作用机制可能是减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白、调节血脂、改善低蛋白血症以及对肾脏的保护作用.     

双倍剂量雷公藤多苷联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病32例

［摘要］目的观察双倍剂量雷公藤多苷联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病（DN）的临床疗效。方法早期DN患者62例,分为治疗组32例,对照组30例。治疗组服用雷公藤多苷40 mg, tid,联合替米沙坦80 mg, bid。对照组采用替米沙坦80 mg,bid,po。2组疗程均为3个月。观察2组患者治疗前后尿清蛋白排泄率（UAER）、24 h尿蛋白定量、尿β2微球蛋白（β2 MG）、血清清蛋白（ALB）、血肌酐（SCr）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）等指标变化。结果疗程结束后治疗组UAER、24 h尿蛋白定量、尿β2 MG及SCr水平均明显降低,治疗过程中不良反应少。结论双倍剂量雷公藤多苷联合替米沙坦对早期DN 有较好的临床疗效。     

黄芪联合雷公藤多苷对卵巢颗粒细胞的增殖活性和凋亡分子表达的影响

目的 探讨雷公藤多苷常用剂量对卵巢颗粒细胞的毒性反应,以及联合黄芪减毒对细胞的增殖活性和凋亡分子表达的影响.方法 取大鼠卵巢颗粒进行原代培养并分成三组,即空白对照组、模型组和干预组,对照组采用卵巢颗粒正常培养,模型组采用卵巢颗粒+雷公藤多苷溶液(100μg/ml)培养,干预组采用卵巢颗粒+雷公藤多苷溶液(100μg/m...     

黄葵胶囊联合雷公藤多苷片治疗糖尿病肾病的临床观察

目的:观察黄葵胶囊联合雷公藤多苷片治疗糖尿病肾病(DN)的临床疗效及安全性。方法:将136例DN患者随机均分为试验组和对照组,在给予糖尿病基础治疗的同时,试验组患者给予黄葵胶囊5粒,口服,3次/d,并给予雷公藤多苷片20 mg,口服,3次/d;对照组患者仅给予雷公藤多苷片20 mg,口服,3次/d。两组患者疗程均为12周。观察患者治疗的总有效率及肾功能、血脂、血糖、氧化应激指标的改善及不良反应情况。结果:治疗后试验组患者总有效率显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);试验组患者治疗后肾功能、血脂、血糖、氧化应激指标的改善均显著优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。所有患者不良反应均可耐受,未见严重不良反应发生。结论:黄葵胶囊联合雷公藤多苷片较单用雷公藤多苷片治疗DN疗效更显著,且安全性较好。     

麦角甾苷对急性肝衰竭小鼠肝功能和肝细胞自噬、凋亡的影响

目的 研究麦角甾苷对急性肝衰竭小鼠肝功能和肝细胞自噬及凋亡的影响。方法 将32只小鼠随机分为对照组、模型组、麦角甾苷低剂量组(20 mg·kg^-1)和麦角甾苷高剂量组(40 mg·kg^-1),每组8只小鼠。对照组小鼠腹腔注射生理盐水200μL;模型组小鼠腹腔注射D-氨基半乳糖盐酸盐(D-GalN)700 mg·kg^-1和脂多糖(LPS) 10 mg·kg^-1诱导急性肝功能衰竭(ALF)小鼠模型;麦角甾苷低剂量组和麦角甾苷高剂量组小鼠在D-GalN/LPS给药前2 h,分别通过腹腔注射20和40 mg·kg^-1麦角甾苷。培养NCTC1469细胞,随机分为对照组、模型组、麦角甾苷低剂量实验组和麦角甾苷高剂量实验组。对照组细胞使用正常培养基培养;模型组细胞使用正常培养基培养2 h后加入40 mmol·L^-1的D-GalN处理12 h;麦角甾苷低浓度实验组和麦角甾苷高浓度实验组分别以50,100 mol·L^-1麦角甾苷干预培养2 h,再加入4...     

金乌健骨方对关节炎模型大鼠的抗炎作用研究

目的观察金乌健骨方对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF α）、白细胞介素1（IL 1）及白细胞介素1β（IL 1β）水平的影响,探讨其作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,金乌健骨方高、中、低剂量组和雷公藤多苷对照组,每组10只。除空白对照组外,其余各组制备CIA模型。给药组分别于造模后第3周开始连续灌胃给药4周,并于用药前及用药后每周观测CIA大鼠关节肿胀程度和关节炎指数,给药结束后检测血清TNF α、IL 1及IL 1β。结果金乌健骨方高、中剂量组关节肿胀程度和关节炎积分均明显降低,优于雷公藤多苷对照组（P＜0.01,P＜0.05）。与模型组比较,金乌健骨方高、中剂量组大鼠血清TNF α、IL 1、IL 1β表达水平显著下降（P＜0.01）,与雷公藤多苷对照组相当;高、中剂量金乌健骨方对IL 1β的影响优于雷公藤多苷（P＜0.01）。结论金乌健骨方能减轻CIA大鼠关节肿胀程度,降低关节炎积分,下调CIA大鼠血清TNF α、IL 1及IL 1β的表达。     

复方芪芎颗粒对关节炎模型大鼠的保护作用

目的 观察复方芪芎颗粒对关节炎模型大鼠的保护作用，并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠70只，随机分为正常对照组，模型对照组，复方芪芎颗粒小、中、大剂量组，甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组(n=10)。除正常对照组外，其他大鼠制备关节炎大鼠模型。正常对照组与模型对照组灌胃0.9%氯化钠溶液，其他组灌胃相应药物。比较造模前、造模后及给药3周后大鼠足趾厚度变化；免疫组化法检测大鼠滑膜组织Toll样受体7(TLR7)、白细胞介素-1受体相关激酶2(IRAK2)平均吸光度；蛋白免疫印迹法检测大鼠滑膜组织TLR7、IRAK2表达情况。结果 与正常对照组比较，其他组大鼠造模完成后足跖均明显肿胀(P<0.05);给药3周后，与模型对照组比较，复方芪芎颗粒大剂量组足跖肿胀改善情况与甲氨蝶呤组相当，均优于复方芪芎颗粒小、中剂量组及雷公藤多苷组(P<0.05);复方芪芎颗粒大剂量组TLR7、IRAK2平均吸光度降低程度较复方芪芎颗粒小、中剂量组及雷公藤多苷组显著(P<0.05);复方芪芎颗粒大剂量组TLR7、IRAK2蛋白表达降低程度较复方芪芎颗粒小、中剂量组及雷公藤多苷组显著(P<0...     

穿山龙薯蓣皂苷通过调控自噬治疗胶原诱导性关节炎小鼠模型的机制

目的 探讨穿山龙薯蓣皂苷通过自噬治疗胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis, CIA)模型小鼠的作用机制。方法 通过鸡Ⅱ型胶原乳剂建立CIA模型小鼠,初次免疫DBA1小鼠(0.1 mL),第21天后再次给予相同剂量刺激。加强免疫后将胶原免疫的50只小鼠随机分组为CIA模型组、雷公藤组和穿山龙薯蓣皂苷低、中、高剂量组,另有10只小鼠注射等量生理盐水作为对照组。在对小鼠进行连续14天灌胃治疗并观察各组小鼠足爪的炎症程度,取下各组小鼠脾、腹股沟淋巴结和踝关节、膝关节,对踝关节、膝关节进行HE染色,检测各组淋巴结、脾组织中mRNA和蛋白质水平的相关自噬指标。结果 与CIA模型组相比,穿山龙薯蓣皂苷高剂量组关节炎指数（AI）评分降低（P<0.05）;雷公藤组及穿山龙薯蓣皂苷组足爪厚度差值减小（P<0.01）。与对照组相比,CIA模型组体质量明显下降（P<0.01）;小鼠膝关节滑膜和足爪踝关节HE染色结果显示CIA模型组对比对照组出现免疫细胞浸润、骨质侵蚀、软骨破坏和滑膜增生的症状;雷公藤组与穿山龙薯蓣皂苷中、高剂量组对CIA模型有不同程度的治疗作...     

菟丝子黄酮对雷公藤多苷片致生精细胞周期阻滞、凋亡及相关蛋白表达降低的影响

目的 研究菟丝子黄酮对雷公藤多苷片致大鼠睾丸生精细胞周期阻滞、凋亡及相关蛋白表达降低的影响。方法 SD雄性大鼠随机分为5组：对照组,雷公藤多苷片高、低剂量（12、9 mg/kg）组,雷公藤多苷片高、低剂量（12、9 mg/kg）+菟丝子黄酮（生药100 mg/kg）组,每组6只。每天ig给药1次,连续给药7 d,对照组大鼠ig给予等体积0.5% CMC-Na溶液;腹主动脉采血,制备含药血清。通过体外培养大鼠睾丸生精细胞,给予含药血清干预24 h,采用流式细胞仪检测生精细胞周期及凋亡率;采用Western blotting技术检测生精细胞中SCF/c-kit、C-myc和CREM蛋白表达。结果 与对照组比较,雷公藤多苷片高剂量组使G₀/G₁期生精细胞百分率显著降低、S期细胞百分率显著升高（P < 0.01）,低、高剂量组均可显著升高生精细胞凋亡率（P < 0.01）;与等剂量雷公藤多苷片单给药组比较,配伍菟丝子黄酮后,显著降低S期细胞百分率、生精细胞凋亡率（P < 0.01）。雷公藤多苷片低、高剂量组均使生精细胞中SCF/c-kit、C-myc和CREM蛋白表达显著降低（P < 0.01）;配伍菟丝子黄酮后显著增加蛋白表达量（P < 0.01）。结论 通过合理配伍菟丝子黄酮可显著改善雷公藤多苷片对生精细胞的损伤作用。     

雷公藤片和雷公藤多苷片抗炎作用量效研究

目的明确雷公藤片和雷公藤多苷片发挥抗炎作用的剂量范围,比较其作用效果异同,为临床用药提供依据。方法给小鼠灌胃不同量的雷公藤片和雷公藤多苷片,连续3天,通过巴豆油混合致炎液致小鼠耳肿胀模型计算雷公藤片和雷公藤多苷片对抗急性炎症的半数有效量（ED50）,探讨雷公藤片和雷公藤多苷片对小鼠急性炎症的抑制作用差异。结果雷公藤片和雷公藤多苷片发挥抗炎作用的ED50分别为17.753μg·kg-1和9.236mg·kg-1,折合成雷公藤甲素分别为17.753和8.922μg·kg-1,分别相当于临床70kg人临床日用量的20.30倍和10.21倍。结论雷公藤片、雷公藤多苷片均可拮抗巴豆油混合致炎液导致的急性炎症,且呈现良好的量效关系。抗炎作用强度为雷公藤多苷片〉雷公藤片。提示雷公藤甲素、雷公藤多苷均是雷公藤抗炎作用的物质基础。雷公藤抗炎作用机制有待于进一步研究。     

红景天苷对脂多糖诱导的小鼠心肌损伤保护作用的研究

目的:研究红景天苷对脂多糖诱导的小鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法:选取雄性Balb/c小鼠50只,随机分为对照组、模型组、地塞米松组、红景天苷低、高剂量组。地塞米松和红景天苷高、低剂量连续灌胃7 d,每天1次,最后一次灌胃后1 h,除对照组外,其余各组腹腔注射LPS,12 h后处死,取血和心脏。结果:红景天苷组小鼠心肌病理改变明显减轻于模型组;相比于模型组,红景天苷组能减少血清中TNF-α、IL-6的含量;减少心肌组织中TLR4、My D88和NF-κBp65蛋白的表达。结论:红景天苷减轻脂多糖诱导的小鼠心肌损伤,其机制可能通过调节TLR4/My D88/NF-κBp65信号通路,抑制炎症反应。     

连翘苷抗小鼠衰老作用的研究

目的:研究连翘苷对衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:小鼠颈部皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg),每天1次,连续42 d以复制小鼠衰老模型。50只KM小鼠随机均分为正常对照(等容甲基纤维基钠)组、模型(等容甲基纤维基钠)组与连翘苷高、中、低剂量(45、15、5 mg/kg)组,复制模型同时灌胃给药,每天1次,连续42 d。测定小鼠增质量率与脾脏、心脏、肾脏、肝脏指数,测定小鼠血清、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)水平,测定小鼠脑组织MDA、B型单胺氧化酶(MAO-B)、SOD、T-AOC水平。结果:各组间心脏、肾脏、肝脏指数差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组小鼠增质量率降低,脾脏指数降低;小鼠血清、肝组织SOD、GSH-Px、T-AOC活性减弱,MDA含量增加;小鼠脑组织MDA含量增加,MAO-B活性增强、SOD、T-AOC活性减弱,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,连翘苷高、中、低剂量组小鼠增质量率升高,脾脏指数升高;连翘苷高、中剂量组小鼠血清、肝组织SOD、GSH-Px、T-AOC活性增强,MDA含量减少;连翘苷高、中、低剂量组小鼠脑组织MAO-B活性减弱;连翘苷高、中剂量组小鼠脑组织MDA含量减少,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:15、45 mg/kg剂量下,连翘苷对衰老模型小鼠具有较好的抗衰老作用。     

复方芪芎颗粒治疗类风湿性关节炎的机制

目的：探索复方芪芎颗粒治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法：随机将60只Wistar大鼠分成空白组、模型组、复方芪芎颗粒高剂量组（高剂量组）、复方芪芎颗粒中剂量组（中剂量组）、复方芪芎颗粒低剂量组（低剂量组）、雷公藤组。除空白组外其余大鼠通过弗氏完全佐剂诱导建立佐剂型关节炎模型。造模2周后,进行给药。空白组和模型组每日给予纯化水10 mL·kg^-1,高、中、低剂量组分别给予0.05,0.045,0.04 g· mL^-1复方芪芎颗粒水溶液10 mL·kg^-1、雷公藤组给予0.94 mg·mL^-1雷公藤多苷片水溶液10 mL·kg^-1,给药每日1次,持续3周。主要检测指标包括：大鼠足爪的肿胀度、大鼠TLR2、TLR4、TLR9的蛋白和mRNA的表达水平。结果：与空白组比较,造模大鼠均表现出足爪肿胀增高、TLR2、TLR4、TLR9蛋白与mRNA水平的升高（P<0.01）。与模型组比较,给药组均能不同程度抑制大鼠足爪的肿胀和TLR2、TLR4、TLR9蛋白和mRNA的表达水平（P<0.05）。其中高剂量组与中剂量组的抑制作用优于小剂量组与雷公藤组（P<0.05）。结论：复方芪芎颗粒能抑制佐剂型关节炎大鼠的关节炎症表现,这种抑制作用优于雷公藤多苷片,其作用机制可能与抑制TLRs的过度表达有关。