二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型的实验研究

目的 通过二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,探讨全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构变化,为脑复苏中的进一步神经保护作用研究提供条件.方法 30只SD大鼠采用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型;实验结束后,计算成功例数和死亡例数.开颅取大脑组织进行形态学观察.结果 30只大鼠中,26只造模成功,成功率86.67%.全脑缺血再灌注大鼠大脑出现大量神经元坏死、胞浆浓缩、核固缩现象.结论 二血管阻断加低血压法成模效果稳定,死亡率较低.能较好地建立大鼠全脑缺血冉灌注模型,可为脑复苏的的深入研究提供良好实验基础.     

二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型的实验研究

目的 通过二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,探讨全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构变化,为脑复苏中的进一步神经保护作用研究提供条件.方法 30只SD大鼠采用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型;实验结束后,计算成功例数和死亡例数.开颅取大脑组织进行形态学观察.结果 30只大鼠中,26只造模成功,成功率86.67%.全脑缺血再灌注大鼠大脑出现大量神经元坏死、胞浆浓缩、核固缩现象.结论 二血管阻断加低血压法成模效果稳定,死亡率较低.能较好地建立大鼠全脑缺血冉灌注模型,可为脑复苏的的深入研究提供良好实验基础.     

miR-26a-1-3p调控XIAP促进滋养层细胞凋亡而引起复发性流产的研究

目的 探讨miR-26a-1-3p通过调节滋养层细胞凋亡引发复发性流产的分子调控机制。方法 体外培养人正常绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo,并将细胞随机分为miR-NC mimic组(转染miR-NC mimic)、miR-26a-1-3p mimic组(转染miR-26a-1-3p mimic)、miR-26a-1-3p mimic+pcDNA-NC组(转染miR-26a-1-3p mimic、pcDNA-NC)、miR-26a-1-3p mimic+pcDNA-XIAP组(转染miR-26a-1-3p mimic、pcDNA-XIAP)。用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;用蛋白质印迹(Western blot)法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的胱天蛋白酶-3(Cl-caspaes-3)、裂解的胱天蛋白酶-9(Cl-caspaes-9)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP);用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-26a-1-3p表达水平;用Transwell小室实验检测各组细胞侵袭能力;用双荧光素酶报告基因实验检测miR-2...     

二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型的实验研究

目的 通过二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,探讨全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构变化,为脑复苏中的进一步神经保护作用研究提供条件.方法 30只SD大鼠采用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型;实验结束后,计算成功例数和死亡例数.开颅取大脑组织进行形态学观察.结果 30只大鼠中,26只造模成功,成功率86.67%.全脑缺血再灌注大鼠大脑出现大量神经元坏死、胞浆浓缩、核固缩现象.结论 二血管阻断加低血压法成模效果稳定,死亡率较低.能较好地建立大鼠全脑缺血冉灌注模型,可为脑复苏的的深入研究提供良好实验基础.     

二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型的实验研究

目的 通过二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,探讨全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构变化,为脑复苏中的进一步神经保护作用研究提供条件.方法 30只SD大鼠采用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型;实验结束后,计算成功例数和死亡例数.开颅取大脑组织进行形态学观察.结果 30只大鼠中,26只造模成功,成功率86.67%.全脑缺血再灌注大鼠大脑出现大量神经元坏死、胞浆浓缩、核固缩现象.结论 二血管阻断加低血压法成模效果稳定,死亡率较低.能较好地建立大鼠全脑缺血冉灌注模型,可为脑复苏的的深入研究提供良好实验基础.     

二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型的实验研究

目的 通过二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,探讨全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构变化,为脑复苏中的进一步神经保护作用研究提供条件.方法 30只SD大鼠采用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型;实验结束后,计算成功例数和死亡例数.开颅取大脑组织进行形态学观察.结果 30只大鼠中,26只造模成功,成功率86.67%.全脑缺血再灌注大鼠大脑出现大量神经元坏死、胞浆浓缩、核固缩现象.结论 二血管阻断加低血压法成模效果稳定,死亡率较低.能较好地建立大鼠全脑缺血冉灌注模型,可为脑复苏的的深入研究提供良好实验基础.     

二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型的实验研究

目的 通过二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,探讨全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构变化,为脑复苏中的进一步神经保护作用研究提供条件.方法 30只SD大鼠采用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型;实验结束后,计算成功例数和死亡例数.开颅取大脑组织进行形态学观察.结果 30只大鼠中,26只造模成功,成功率86.67%.全脑缺血再灌注大鼠大脑出现大量神经元坏死、胞浆浓缩、核固缩现象.结论 二血管阻断加低血压法成模效果稳定,死亡率较低.能较好地建立大鼠全脑缺血冉灌注模型,可为脑复苏的的深入研究提供良好实验基础.     

二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型的实验研究

目的 通过二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,探讨全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构变化,为脑复苏中的进一步神经保护作用研究提供条件.方法 30只SD大鼠采用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型;实验结束后,计算成功例数和死亡例数.开颅取大脑组织进行形态学观察.结果 30只大鼠中,26只造模成功,成功率86.67%.全脑缺血再灌注大鼠大脑出现大量神经元坏死、胞浆浓缩、核固缩现象.结论 二血管阻断加低血压法成模效果稳定,死亡率较低.能较好地建立大鼠全脑缺血冉灌注模型,可为脑复苏的的深入研究提供良好实验基础.     

二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型的实验研究

目的 通过二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,探讨全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构变化,为脑复苏中的进一步神经保护作用研究提供条件.方法 30只SD大鼠采用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型;实验结束后,计算成功例数和死亡例数.开颅取大脑组织进行形态学观察.结果 30只大鼠中,26只造模成功,成功率86.67%.全脑缺血再灌注大鼠大脑出现大量神经元坏死、胞浆浓缩、核固缩现象.结论 二血管阻断加低血压法成模效果稳定,死亡率较低.能较好地建立大鼠全脑缺血冉灌注模型,可为脑复苏的的深入研究提供良好实验基础.     

二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型的实验研究

目的 通过二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,探讨全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构变化,为脑复苏中的进一步神经保护作用研究提供条件.方法 30只SD大鼠采用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型;实验结束后,计算成功例数和死亡例数.开颅取大脑组织进行形态学观察.结果 30只大鼠中,26只造模成功,成功率86.67%.全脑缺血再灌注大鼠大脑出现大量神经元坏死、胞浆浓缩、核固缩现象.结论 二血管阻断加低血压法成模效果稳定,死亡率较低.能较好地建立大鼠全脑缺血冉灌注模型,可为脑复苏的的深入研究提供良好实验基础.     

MiR-139-5p靶向RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路对慢性脑低灌注大鼠认知障碍的影响

目的 探究微小RNA(miR)-139-5p靶向受体相互作用蛋白激酶（RIPK）1/RIPK3/混合系列蛋白激酶结构域蛋白（MLKL）信号通路对慢性脑低灌注（CCH）大鼠认知障碍的影响。方法 将60只SPF级SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、miR-NC组、miR-139-5p mimic组、miR-139-5p mimic+RIPK1抑制剂Nec-1组（miR-139-5p mimic+Nec-1组），每组12只。除Sham组外，其余组均采用永久性结扎双侧颈总动脉构建CCH模型。采用新物体识别实验、Morris水迷宫实验评价大鼠的认知功能；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠海马组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素6(IL-6)水平。实时荧光定量PCR(qPCR)法检测大鼠海马组织miR-139-5p及RIPK1、RIPK3、MLKL m RNA表达。Western blot法检测大鼠海马组织RIPK1、RIPK3、MLKL、突触素（SYP）、突触后密度蛋...     

二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型的实验研究

目的通过二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,探讨全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构变化,为脑复苏中的进一步神经保护作用研究提供条件。方法30只SD大鼠采用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型;实验结束后,计算成功例数和死亡例数。开颅取大脑组织进行形态学观察。结果30只大鼠中,26只造模成功,成功率86．67％。全脑缺血再灌注大鼠大脑出现大量神经元坏死、胞浆浓缩、核固缩现象。结论二血管阻断加低血压法成模效果稳定,死亡率较低。能较好地建立大鼠全脑缺血再灌注模型,可为脑复苏的的深入研究提供良好实验基础。     

藻蓝蛋白对大鼠脑缺血-再灌注后胰岛素样生长因子及其受体的影响

目的 观察大鼠脑缺血.再灌注后神经功能缺失评分和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)的表达,探讨藻蓝蛋白对脑缺血-再灌注损伤的干预作用.方法 成年健康雄性Wistar大鼠64只,随机分为假手术组4只、模型组和给药组各30只.模型组和给药组分别设缺血-再灌注6,12 h,1,3,7,14 d 6个观察时相点.应用线栓法建立大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,给药组灌胃给予藻蓝蛋白.观察各组脑缺血-再灌注后神经功能缺失评分,采用免疫组织化学方法分别观察不同时间点IGF-1和IGF-1R表达,以及藻蓝蛋白对上述指标的影响.结果 模型组大鼠出现不同程度神经功能缺失症状,缺血侧脑组织IGF-1与IGF-1R表达较假手术组显著增强,主要位于皮质区和纹状体区;给药组大鼠缺血.再灌注24～48 h神经功能缺失评分较模型组显著降低,症状明显改善.皮质区和纹状体区IGF-1与IGF-1R表达的变化趋势与模型组相似,但相同时间点显著高于模型组.结论 藻蓝蛋白可能通过上调脑缺血-再灌注损伤后大鼠IGF-1和IGF-1R的表达而发挥其神经保护作用.     

槲皮素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨槲皮素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 将54只雄性SD大鼠随机分成三组:假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注+槲皮素组.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,缺血2 h,再灌注24 h;假手术组仅暴露左侧颈总动脉后缝合.缺血再灌注+槲皮素组大鼠在缺血30 min后腹腔注射槲皮素5...     

脑缺血再灌注损伤后BMSCs 不同示踪方式的比较

目的比较脑缺血再灌注损伤后,不同示踪方式观察骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植后的效果。方法 BMSCs 复苏培养后,分别采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）、PKH26 进行标记,并且与绿色荧光蛋白（GFP）转染细胞,分别对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织进行移植。将75 只SPF 级雄性SD 大鼠随机均分为假手术组,模型组,BrdU、 PKH26、GFP 示踪组。采用线栓改良法制备大鼠左侧大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌注24 h 后,假手术组、模型组分别采用脑立体定位仪经脑实质植入10 μL 生理盐水;BrdU、PKH26、GFP 示踪组分别植入 10 μL 的BMSCs/BrdU、BMSCs/PKH26、BMSCs/GFP。采用神经行为学评分、TTC 染色、脑组织含水量法进行模型鉴定及疗效判定,采用焦油紫染色进行神经元计数,并在荧光显微镜下计数标记细胞阳性率。结果移植前细胞BrdU、 PKH26、GFP 标记率无明显差异。移植4 周后3 示踪组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量均显著低于模型组,神经元计数显著高于模型组;神经行为学评分、脑梗死体积高于假手术组,脑组织含水量、神经元计数与假手术组差异无统计学意义;3 示踪组间上述指标差异均无统计学意义。GFP 示踪组的荧光标记细胞阳性率高于 BrdU、PKH26 示踪组。结论脑缺血再灌注损伤中,GFP 示踪方式效果更为持久,优于BrdU 和PKH26。     

原花青素对脑缺血再灌注后大鼠海马内质网应激相关分子GRP78和CHOP表达的影响

目的:探讨原花青素(procyanidin,PC)对脑缺血再灌注后大鼠海马内质网应激(endoplasmic re-ticulum stress,ERS)相关分子表达的影响。方法:将180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和PC组,每组60只。PC组于术前1周灌胃给予PC(100 mg.kg-1)然后建立脑缺血再灌注模型,分别在脑缺血再灌注后3,6,12,24和48 h处死大鼠。观察不同时间点大鼠的神经行为表现;焦油紫染色处理大鼠海马组织切片,光镜观察病理学改变;末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;采用免疫组化及RT-PCR方法检测脑缺血再灌注后不同时间点大鼠海马GRP78和CHOP的表达。结果:PC组大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺损明显改善,与模型组相比具有统计学差异(P<0.01),其细胞凋亡数亦明显少于模型组(P<0.05);模型组与假手术组相比,GRP78与CHOP明显升高(P<0.01),PC组GRP78表达高于模型组(P<0.05),而PC组CHOP表达低于模型组(P<0.05)。结论:PC对脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,其机制可能与其增加GRP78表达、拮抗CHOP表达、阻断内质网应激(E...     

灯盏花素不同给药方式对脑缺血再灌注大鼠保护作用的影响

目的 比较灯盏花素不同给药方式对脑缺血再灌注大鼠保护作用的影响.方法 用Zealonga线栓法制备SD大鼠右侧局部脑缺血模型,脑缺血4 h,再灌注20 h,观察各组对脑缺血大鼠行为学、脑梗死面积、脑指数、脑含水量的影响.结果 模型组大鼠神经功能损伤严重,而给药A组大鼠神经功能受到保护,行为学评分明显小于模型组(P<0....     

丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关因子表达的影响

目的观察丁苯酞(NBP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织Bcl-2和Bax表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、溶剂对照组和丁苯酞治疗组,用线栓法,制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,于缺血2 h再灌注24 h后,断头取脑,用免疫组织化学法和RT-PCR法,观察脑组织Bcl-2和Bax表达水平的变化。结果大鼠脑缺血再灌注损伤后,Bcl-2和Bax显著增多;与模型组和对照组相比,治疗组Bcl-2的表达显著上调,Bax的表达显著下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2的表达、下调Bax的表达有关。     

缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的的保护作用。方法:SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、预处理组。建立大鼠局灶性(MCAO)脑缺血再灌注损伤模型,预处理组24h前先行20min的缺血预处理,再缺血2h再灌注24h;假手术组不阻断血流,模型组未做缺血预处理。比较各组的神经功能评分、脑匀浆LDH、CK及MAD含量。结果:模型组神经功能障碍高于预处理组(P<0.01),模型组和预处理组大鼠脑缺血再灌注后脑匀浆LDH、CK明显低于假手术组(P<0.01),脑匀浆MAD明显高于假手术组(P<0.01),模型组大鼠脑缺血再灌注后脑匀浆LDH、CK明显低于预处理组(P<0.05),模型组大鼠脑缺血再灌注后脑匀浆MAD明显高于预处理组(P<0.05)。结论:缺血预处理对模型局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

The protective effect of the different doses of estrogen on the brain of rats after cerebral ischemia reperfusion

目的 观察不同剂量雌激素对大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用.方法 雄性SD大鼠200只,随机分为5大组:假手术组(SO组),缺血-再灌注组(I/R组),雌激素大剂量组(EC组)、中剂量组(EB组)、小剂量组(EA组),每组40只,然后建立大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,观察神经功能缺损程度及神经元凋亡,比较不同剂量雌激素组和模型组的异同.结果 不同剂量的雌激素组,神经元凋亡情况及神经功能评分均明显低于缺血再灌注组(P<0.05).结论 雌激素对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的神经保护作用.