重组人生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜白细胞介素18含量的影响

[目的]探讨重组人生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜白细胞介素18(IL-18)的影响.[方法]将Wistar大鼠随机分为假手术组、梗阻性黄疸组、重组人生长激素组,每组再分为7,14d组.分别于术后7,14d采集门静脉血,取回肠末端小肠组织.采用偶氮基质显色法检测血浆内毒素水平;给小肠组织行HE染色后观察黏膜病理形态学改变;采用免疫组织化学(双抗体夹心ABC-ELISA)法及Image Pro Plus软件图像分析手段检测并判定肠黏膜IL-18含量.[结果]重组人生长激素组及梗阻性黄疸组肠黏膜损伤较假手术组明显严重(P<0.01);随梗阻时间的延长梗阻性黄疸组肠黏膜损伤呈加重趋势,不同时段间差异有统计学意义(P<0.05);重组人生长激素组肠黏膜损伤程度较梗阻性黄疸组明显减轻(P<0.05).重组人生长激素组及梗阻性黄疸组血浆内毒素水平明显高于假手术组,且随着梗阻时间的延长呈逐渐增高趋势(P<0.05);重组人生长激素组血浆内毒素水平较梗阻性黄疸组明显降低(P<0.05).重组人生长激素组及梗阻性黄疸组肠黏膜IL-18表达水平均明显高于假手术组(P<0.01);重组人生长激素组肠黏膜IL-18表达水平较梗阻性黄疸组显著降低(P<0.05).[结论]重组人生长激素可减少梗阻性黄疸大鼠肠黏膜IL-18的表达,可保持肠黏膜结构完整,降低血浆内毒素水平,改善肠黏膜屏障功能.     

梗阻性黄疸患者肠黏膜上皮细胞增殖与凋亡的研究

目的观察梗阻性黄疸患者肠黏膜上皮细胞增殖与凋亡的特点,揭示肠黏膜上皮细胞增殖、凋亡的改变在梗阻性黄疸患者肠黏膜屏障功能障碍中作用和意义。方法选择27例进行肝、胆、胰及胃肠道手术治疗的患者,分为梗阻性黄疸组(n=15,试验组)和非梗阻性黄疸组(n=12,对照组),分别于手术时取患者的小肠黏膜。HE染色观察患者的肠黏膜上皮形态学变化;TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡活性;免疫组化检测Ki-67抗原的表达,测定肠黏膜上皮细胞增殖活性。结果与对照组相比,试验组的小肠黏膜绒毛间隙增大,明显不连续,广泛存在小凹陷,有少量绒毛脱落。粘膜腺体排列稀疏,粘膜萎缩变薄。肠粘膜损伤分级评分试验组(3.73±1.03)较对照组(1.08±0.79)明显升高,差异具有显著性(P0.01)。肠黏膜上皮细胞增殖指标Ki67,试验组(54.06±23.60)较对照组(225.42±110.44)明显降低,差异具有显著性(P0.01)。凋亡指数试验组(38.20±12.16)较对照组(9.67±4.33)明显增高,差异具有显著性(P0.01)。结论梗阻性黄疸患者存在肠粘膜上皮细胞增殖活性的下降和细胞凋亡的增加,是导致梗阻性黄疸患者肠黏膜屏障功能障碍的重要原因之一。     

The study of epithelial cell proliferation and apoptosis in patients with obstructive jaundice

目的 观察梗阻性黄疸患者肠黏膜上皮细胞增殖与凋亡的特点,揭示肠黏膜上皮细胞增殖、凋亡的改变在梗阻性黄疸患者肠黏膜屏障功能障碍中作用和意义.方法 选择27例进行肝、胆、胰及胃肠道手术治疗的患者,分为梗阻性黄疸组(n=15,试验组)和非梗阻性黄疸组(n=12,对照组),分别于手术时取患者的小肠黏膜.HE染色观察患者的肠黏膜上皮形态学变化;TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡活性;免疫组化检测Ki-67抗原的表达,测定肠黏膜上皮细胞增殖活性.结果 与对照组相比,试验组的小肠黏膜绒毛间隙增大,明显不连续,广泛存在小凹陷,有少量绒毛脱落.粘膜腺体排列稀疏,粘膜萎缩变薄.肠粘膜损伤分级评分试验组(3.73±1.03)较对照组(1.08±0.79)明显升高,差异具有显著性(P＜0.01).肠黏膜上皮细胞增殖指标Ki67,试验组(54.06±23.60)较对照组(225.42±110.44)明显降低,差异具有显著性(P＜0.01).凋亡指数试验组(38.20±12.16)较对照组(9.67±4.33)明显增高,差异具有显著性(P＜0.01).结论 梗阻性黄疸患者存在肠粘膜上皮细胞增殖活性的下降和细胞凋亡的增加,是导致梗阻性黄疸患者肠黏膜屏障功能障碍的重要原因之一.     

不同途径胆道金属支架置入治疗不同类型恶性阻塞性黄疸的临床对比研究

目的：对比不同途径胆道金属支架置入治疗不同类型恶性阻塞性黄疸的临床效果。方法方便选取2011年1月—2015年10月在该院行胆道金属支架置入治疗的MOJ患者150例,其中经ERCP途径50例(ERCP组）,经PTCD途径100例(PTCD组）。对比两组的手术成功率、有效率、术后并发症发生率、住院时间。结果高位梗阻中ERCP组有效率明显低于PTCD组,差异具有统计学意义(P<0.05）;ERCP组总并发症发生率明显低于PTCD组,差异具有统计学意义(P<0.05）;低位梗阻中和ERCP组并发症发生率低于PTCD组,差异具有统计学意义(P<0.05）。结论经ERCP和经PTCD途径胆道金属支架置入治疗MOJ均可取得显著的临床疗效,对于低位梗阻患者而言经ERCP更有优势,对于高位梗阻患者而言经PTCD途径更有优势。     

金属内支架置入治疗恶性胆道梗阻的临床效果

目的评价金属内支架置入治疗恶性胆道梗阻的临床效果。方法对37例恶性阻塞性黄疸患者行经皮肝穿刺金属内支架置入术。结果采用经皮经肝穿刺置入胆管支架均获成功,37例患者术前血清胆红素(388±153)μmol/L,术后1周复查血清胆红素下降至(170±99)μmol/L(P<0.01)。结论胆道金属支架置入是有效解除胆道恶性梗阻的方法,对中晚期恶性梗阻性黄疸病人为一种较好的姑息性治疗手段。     

血管紧张素转换酶抑制剂促进短肠综合征大鼠肠黏膜的适应性代偿

目的 通过SD大鼠短肠综合征(SBS)模型,研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对肠黏膜的保护作用及其机制.方法 成年雄性SD大鼠18只,采用随机数字表法分为3组: Sham组(空回肠单纯离断吻合)(n=6);SBS组(切除大约75%中段小肠,n=6);ACEI组[(SBS+ACEI)2 mg·kg-1·d-1](n=6).术后10 d取材,测量大鼠小肠绒毛高度和黏膜层厚度,TUNEL法检测肠上皮细胞凋亡情况,RT-PCR技术检测肠黏膜ACE mRNA表达.结果 术后ACEI组体质量恢复速度快于SBS组,但二者都明显慢于对照组(P<0.05).SBS组黏膜绒毛较对照组明显增生肥大,绒毛高度和隐窝深度(总高度)增加约50%[(778±30)μm vs (502±40)μm,P<0.01],给予ACEI后,肠黏膜厚度较SBS组增高更明显[(870±29)μm vs (778±30)μm,P<0.01],75%小肠切除引起了残留肠段肠上皮细胞凋亡的显著增加[(5.46±0.95)% vs (1.01±0.49)%,P<0.05],给予ACEI显著抑制了肠切除所引起的残留肠段肠上皮细胞凋亡的增加[(2.39±0.70)%,P<0.05].SBS组ACEmRNA水平较对照组明显增高,给予ACE抑制剂后ACE水平进一步增高 (P<0.05).结论 肠切除后ACE的升高与上皮重塑密切相关,ACEI的应用可以抑制肠上皮细胞凋亡,促进肠黏膜适应性代偿.     

胆汁内、外引流术对梗阻性黄疸大鼠小肠黏膜巨噬细胞和TNF-α表达的影响

目的探讨胆汁内、外引流术对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜巨噬细胞及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法将60只体重300~350g的成年健康雄性SD大鼠随机分为四组:梗阻性黄疸组(OJ)、胆汁外引流组(ED)、胆汁内引流组(ID)及假手术对照组(SH)。于二次术后第7天留取末端回肠标本。应用免疫组化染色测定大鼠肠黏膜CD68及TNF-α表达的变化。结果四组大鼠模型均成功建立。梗黄时大鼠肠黏膜CD68及TNF-α的表达水平较假手术组明显增强,平均光密度升高[(0.58±0.050)、(0.28±0.034),P<0.01;(0.34±0.042)、(0.14±0.021),P<0.01]。黄疸由胆汁内引流术解除后,大鼠肠黏膜CD68的表达与梗阻性黄疸组相比明显减少,平均光密度降低[(0.49±0.049),P<0.05];黄疸由胆汁外引流术解除后,大鼠肠黏膜CD68表达水平减少,平均光密度降低(0.55±0.076),与梗黄组比较差异无统计学意义(P>0.05)。经胆汁内外引流术解除黄疸后,大鼠肠黏膜TNF-α表达受到抑制,平均光密度均降低[(0.29±0.034)、(0.33±0.030)],但内引流组较梗黄组差异有显著统计学意义(P<0.01)、外引流组差异则无统计学意义(P>0.05)。结论梗阻性黄疸时肠黏膜免疫屏障受损,巨噬细胞及细胞因子TNF-α分泌紊乱,胆汁内引流术能显著降低肠黏膜炎症因子的分泌,但胆汁外引流术却不能改善这一状况,提示梗阻性黄疸术前通过胆汁内引流术解除要优于胆汁外引流术。     

螺内酯对自发性高血压大鼠血管外膜诱导型一氧化氮合酶活性的影响

目的 观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯干预自发性高血压大鼠(SHR)对血管外膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响,探讨醛固酮在血管损伤性疾病中的作用及机制.方法 10周龄雄性SHR大鼠20只,分成2组:螺内酯组(10只,20 mg·kg~(-1)·d~(-1)螺内酯灌胃)和对照SHR组(10只,等量自来水灌胃),10周龄雄性WKY大鼠10只作为正常对照组(等量自来水灌胃),共干预6周.各组均于干预前后每周测1次尾动脉收缩压.6周后处死,取主动脉,测定血管外膜L-精氨酸(L-Arg)摄取、iNOS活性(~3H-瓜氨酸生成法)及NOx含量(Griess 法测定).结果 对照SHR组血管外膜iNOS活性[(12.55±2.27)pmol·mg~(-1)·min~(-1)]、[~3H]-L-Arg摄取[(0.88±0.19)nmol·mg~(-1)·min~(-1)]及NOx含最[(2.07±0.39)μmol/L]较对照WKY组[分别为(5.96±1.87)pmol·mg~(-1)·min~(-1),(0.51±0.15)nmol·mg~(-1)·min~(-1)(1.55±0.32)μmol/L,均P<0.01]显著增高,与对照SHR组比较,螺内酯组血管外膜iNOS活性[(8.32±1.84)pmol·mg~(-1)·min~(-1)]、[~3H]-L-Arg摄取[(0.61±0.15)nmol·mg~(-1)·min~(-1)]和NOx含量[(1.64±0.27)μmol/L]显著下降(均P<0.01).结论 螺内酯能够抑制SHR血管外膜L-Arg-iNOS-NO系统.醛固酮参与血管外膜L-Arg-iNOS-NO通路的激活,这种激活除了通过参与血压升高间接发挥作用外,可能还具有直接作用.     

开腹胆肠吻合治疗恶性梗阻性黄疸44例疗效观察

目的 探讨开腹胆肠吻合在恶性梗阻性黄疸患者临床治疗中的应用价值.方法 回顾分析44例不能根治切除的恶性梗阻性黄疸患者采用开腹胆肠吻合治疗的情况.结果 所有患者均完成胆肠吻合达到内引流.术后胆红素均在术后第1周下降约100μmol/L; 谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶在术后第2周以后开始较术前明显下降(P<0.05).全组中位生存时间为21周,平均生存(32.69±30.23)周.全组死亡3例,死亡率6.8%.主要并发症有胆管炎4例,胆道出血1例,肝功能衰竭并多器官功能衰竭2例.结论 开腹胆肠吻合可有效解除恶性梗阻性黄疸患者胆道梗阻,改善肝功能;临床应根据患者的局部及全身情况选择该手术方式,提高安全及有效性,尽可能减少并发症的发生.     

血红素加氧酶-1在门静脉高压性胃病大鼠中的表达及意义

目的 探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)在门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)大鼠中的表达以及一氧化碳(carbon monoxide,CO)在PHG中的可能作用.方法 将SD大鼠随机分成PHG组(n=16)与假手术组(n=12),采用HE染色观察胃黏膜组织的形态学表现,八道生理记录仪测量门静脉压力(portal venous pression,PVP),中性红清除率方法测量胃黏膜血流量(gastric mucosal blood flow,GMBF),应用免疫组织化学测定HO-1的表达定位,Western blot方法测定HO-1蛋白含量.结果 PHG大鼠在光镜下可见胃黏膜层毛细血管扩张,管腔内有大量红细胞,同时有大量红细胞逸出血管外;黏膜基底层和黏膜下层微静脉管壁增厚,管腔明显扩大,无炎症细胞浸润;与假手术组相比,PHG组PVP水平显著增高[(16.02±2.78)mmHg vs (7.83±1.05)mmHg,P<0.01],PHG组GMBF也显著增加[ (10.36±8.30)mL/h vs (4.68±3.88)mL/h,P<0.05];PHG大鼠HO-1阳性细胞明显增多,HO-1主要在胃黏膜固有层表达;HO-1蛋白的表达水平比假手术组亦明显升高;胃黏膜HO-1蛋白表达量与GMBF呈正相关(r=0.564,P<0.05).结论 HO-1在PHG大鼠中表达明显增高,参与了PHG的发生.     

适应性支持通气在重症哮喘合并呼吸衰竭患者中的应用

目的观察适应性支持通气在重症哮喘合并呼吸衰竭患者中的应用价值。方法纳入2008年至2013年淮安市第二人民医院ICU收治的重症哮喘合并呼吸衰竭病人60例,随机分为两组,每组30例,分别给予适应性支持通气（ASV）及同步间隙性指令通气（SIMV）加压力支持通气（PSV）两种通气模式。比较两组机械通气后的呼吸力学、血气等指标。结果与SIMV组比较,ASV组潮气量（VT）显著增加[（627．3±58．8）mL比（430．5±76．8）mL,P〈0．01],而呼吸频率明显下降[（15．5±3．6）次／min比（22．3±2．8）次／min,P〈0．01],气道峰压（PIP）显著下降[（2．31±0．60）kPa比（3．31±0．82）kPa,P〈0．05],平均气道压无明显改变（Pm）[（0．74±0．68）kPa比（0．77±0．25）kPa,P〉0．05],吸气阻力（R）显著下降[（1．51±0．52）kPa·L^-1·s^-1比（2．35±0．24）kPa·L^-1·s^-1,P〈0．05]。ASV组器械附加功（WOBimp）（0．02J／L比0．06J／L,P〈0．01）和吸气压力时间乘积（PTP）（0．027kPa·s比0．051kPa·s,P〈0．01）均较SIMV组明显降低,带机时间明显缩短[（7．2±2．1）d比（9．5±2．9）d,P〈0．05]。SIMV和ASV两种呼吸模式下血气分析、心率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论与传统的SIMV模式相比,ASV可以降低呼吸功并改善高通气力学,缩短带机时间,推荐用于重症哮喘合并呼吸衰竭患者。     

硫化氢在内毒素休克大鼠急性肺损伤中的作用及其与一氧化氮、一氧化碳的关系

目的 探讨硫化氢(H2S)在内毒素休克(ES)大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)与其作用机制的关系.方法 将64只雄性SD大鼠随机分为对照组(经尾静脉注射生理盐水0.5 ml/kg)、脂多糖组(经尾静脉注射脂多糖复制ES模型)、脂多糖+硫氢化钠[NaHS(外源性H2S供体)]组、脂多糖+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组16只.给药后连续监测平均动脉压(MAP)的变化,6 h后处死,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变并观测肺损伤的定量评价指标(IQA);化学法检测血浆H2S含量、肺组织丙二醛、NO和CO含量、髓过氧化物酶(MPO)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、一氧化氮合酶(NOS)和血红素氧合酶(HO)活性;用免疫组织化学法和Western印迹检测肺组织诱生型NOS(iNOS)和HO-1蛋白表达.结果 脂多糖组大鼠MAP明显低于对照组,肺组织出现明显的结构损伤,脂多糖组大鼠IQA、肺系数、肺组织丙二醛含量、MPO活性、血浆H2S含量和肺组织CSE活性均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);脂多糖+NaHS组大鼠血浆H2S含量和肺组织CSE活性均高于脂多糖组,而血压低于脂多糖组,且大鼠肺损伤加重;脂多糖+PPG组大鼠血压高于脂多糖组,且大鼠肺损伤减轻(均P<0.05);脂多糖组肺组织中eNOS活性明显低于对照组[(5.26±0.25)U·mg-1·prot-1vs(6.45±0.42)U·mg-1·prot-1],而iNOS活性和NO含量均高于对照组[(12.6±0.6)U·mg-1·prot-1vs(10.5±0.7)U·mg-1·prot-1、(144±25)μmol/L vs(68±5)μmol/L,P<0.05或P<0.01];脂多糖+PPG组肺组织中eNOS活性明显高于脂多糖组,iNOS活性[(10.2±0.4)U·mg-1·prot-1]、蛋白表达和NO含量[(74±5)μmol/L]均明显低于脂多糖组(P<0.05或P<0.01),而脂多糖+NaHS组肺组织中eNOS活性[(4.81±0.23)U·mg-1·prot-1]明显低于脂多糖组,iNOS活性[(14.6±0.4)U·mg-1·prot-1]、蛋白表达和NO含量[(217±18)μmol/L]均明显高于脂多糖组(P<0.05或P<0.01);脂多糖组肺组织中HO活性[(173±31)pkat/g]、蛋白表达和CO含量[(3.63±0.24)%]均明显高于对照组[(125±22)pkat/g、(2.48±0.33)%,均P<0.05]和脂多糖+PPG组[(88±17)pkat/g、(2.98±0.23)%,均P<0.05],而脂多糖+NaHS组肺组织中HO活性[(263±37)pkat/g]、蛋白表达和CO含量[(4.35±0.32)%]均明显高于脂多糖组(均P<0.05).结论 H2S生成增多参与了ES大鼠肺组织炎症损伤的发生,此作用与其引起的eNOS活性下降,iNOS活性升高及随后产生的大量NO有关;H2S可上调ES大鼠肺组织HO-1/CO体系,这可能是机体针对损伤产生的内源性的代偿性保护反应.     

肿瘤侵及血管对肺癌患者运动心肺功能的影响

目的 探讨肿瘤侵及血管与肺癌患者运动心肺功能改变之间的相关性.方法 对405例肺癌患者(经CT或手术证实无血管受侵者112例,有血管受侵者293例)行运动心肺功能测定,主要观察指标为终止负荷运动时最大运动负荷占预计值百分比(W%)、最大千克摄氧量(VO_2/kg)、无氧阈(AT)、最大氧脉搏实测值占预计值百分比(VO_2/HR%)、最大通气量(V_E)、最大呼吸储备(BR)、最快呼吸频率(BF)和最大呼气潮气量(VTex).结果 血管受侵患者W%、VO2/kg、AT、VO_2/HR%[分别为(73±18)%、(17±5)ml·min~(-1)·kg~(-1)、(51±14)%、(79±18)%)]明显低于无血管侵犯患者[分别为(86±20)%、(19±5)ml·min~(-1)·kg~(-1)、(55±14)%、(88±20)%,均P＜0.01],BF明显高于无血管受侵患者[(32.1±6.1)比(30.6±5.1)次/min,P＜0.05].将血管受侵患者按TNM分期、受侵血管数目、种类及其与肿瘤的关系等分别分组进行比较,发现受侵血管为1、2、≥3支的患者W%、VO_2/HR%均明显低于对照组(均P＜0.01),1支组和≥3支组AT明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01);2支组和≥3支组VO_2/kg明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01);≥3支组VO_2/kg明显低于1支组和2支组(P＜0.05或P＜0.01),VO_2/HR%明显低于1支组(P＜0.05),VTex低于对照组和1支组(P＜0.05).VO_2/HR%与受侵血管支数有相关件(r=0.220,P＜0.01).结论 有血管受侵的肺癌患者摄氧最、运动能力、运动心功能降低,受累血管数目是影响患者运动心肺功能的主要原因.     

代谢综合征患者葡萄糖代谢率与血浆脂联素及瘦素水平变化的关系

目的 探讨代谢综合征(MS)患者葡萄糖代谢率与血浆脂联素、瘦素水平的关系.方法 筛选30例MS患者和20名健康者为对照组.所有受试者均行高胰岛素-正常血糖钳夹试验;检测血浆脂联素与瘦素浓度及空腹胰岛素(FTNS)、血糖、血脂等生化指标;测定血压、腰围、身高、体重等人体参数.结果 (1)高胰岛素-正常血糖钳夹试验稳态时(120～150 min),MS组的葡萄糖代谢率显著低于对照组[(8.33±1.59)与(4.13±1.34)mg·kg-1·min-1],差异有统计学意义(P＜0.01).(2)MS组的血浆脂联素水平显著低于对照组[(5.15±2.54)mg/L比(10.28±5.50)mg/L,P＜0.01],瘦素水平显著高于对照组[(189±90)μg/L比(127±73)μg/L,P＜0.01].(3)在MS组,腰围、体质指数、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、FINS、脂联素、瘦素等与葡萄糖代谢率相关(均P＜0.05).结论 提示MS患者的胰岛素抵抗可能与血浆脂联素降低及瘦素升高有关.

Abstract：

Objective To investigate the relationship of glucose metabolic rate (GMR) and plasma levels of adiponectin and leptin in patients with metabolic syndrome (MS). Methods A total of 30 MS subjects aged 36 -60 years old were selected as MS group. And 20 normal adults were selected as control group. The GMR was evaluated by the technique of hyperinsulinemic euglycemia clamp. The plasma concentrations of adiponectin and leptin were detected by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Blood pressure, waist circumference (WC), body weight and body height were measured.Results ( 1 ) During the steady state ( last 30 min), the GMR was significantly lower in MS group than that in control Group [ (4. 13 ± 1.34) mg· kg- 1 · min -1 vs ( 8.33 ± 1.59 ) mg · kg- 1 · min -1, P ＜ 0. 01 ].(2) The plasma level of adiponectin was significantly lower in MS group than that in control group [ (5. 15 ±2. 54) μg/ml vs ( 10. 28 ±5.50 ) μg/ml, P ＜0. 01 ]. The plasma level of leptin were significantly higher in MS group than that in control group [(189.37 ±90.48) nng/ml vs(126.55 ±72.70) ng/ml, P ＜0.01].(3) In MS group, glucose metabolic rate was associated with WC, BMI, TG, HDL-C FINS, leptin, and adiponectin, ( all P ＜ 0. 05 ). Conclusion The technique of hyperinsulinemic euglycemic clamp shows that the BMR of MS patients significantly decreases. It may be associated with their lowered plasma levels of adiponectin and leptin.     

右美托咪啶与咪达唑仑对慢性阻塞性肺疾病急性加重期机械通气患者镇静的比较研究

目的 研究右美托咪啶与咪达唑仑用于慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)机械通气患者镇静的效果及安全性.方法 选择需要气管插管机械通气的AECOPD患者68例,根据患者入住时的急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分水平随机分为右美托咪啶组(34例)和咪达唑仑组(34例)进行镇静治疗.右美托咪啶组予负荷剂量1.0 μg/kg,以0.2～0.8 μg·kg-1 ·h-1的剂量维持;咪达唑仑组予负荷剂量0.05 mg/kg,以0.06 ～0.2 mg·kg-1·h-1剂量维持;使Ramsay评分控制在3～4分.比较两组镇静起效时间、停用镇静剂后的苏醒时间、机械通气时间、拔管成功率、ICU住院时间和入ICU后28 d死亡率.同时比较镇静后呼吸抑制、循环及谵妄等不良反应的发生率.结果 两组患者年龄、性别及APACHEⅡ评分比较差异无统计学意义.与咪达唑仑比较,右美托咪啶起效迅速[(49.80 ±8.20)s比(107.55 ±19.65)s,P＜0.01],苏醒时间短[(18.90 ±2.30) min比(40.82±19.85) min,P＜0.01],机械通气时间短[(4.9±1.6)d比(7.8±2.5)d,P＜0.01],成功脱机拔管率高(79.4％比58.8％,P＜0.01),ICU住院时间短[(6.5±2.5)d比(9.6±3.4)d,P＜0.05].右美托咪啶呼吸抑制率低,血流动力学影响小,谵妄发生率低且持续时间短.两组28 d死亡率无明显差异.结论 右美托咪啶可作为AECOPD机械通气患者镇静的优先选择药物之一.     

N末端B型利钠肽原对主动脉瓣狭窄患者诊断价值

目的 评价N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)对主动脉瓣狭窄(AS)患者的诊断价值,分析NT-proBNP与美国纽约心脏协会(NYHA)心功能分级和超声心动图所测指标的相关性.方法 2005年5月至2006年7月因AS住院患者,使用酶联免疫的方法对40例AS患者(AS组)和76名健康对照者(正常组)行NT-proBNP测定.评价NT-proBNP对AS的诊断价值,及其与临床心功能分级、超声心动图指标的相关性.结果 AS组的NT-proBNP水平比正常组显著高(P＜0.01);在NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级者呈逐级显著高(均P＜0.01),轻中度狭窄组高3.5倍[(2.95±0.48)ng/L比(2.63±0.10)ng/L,P＜0.05],重度狭窄组高6倍[(3.16±0.50)ng/L,P＜0.01);伴随左室质量指数(LVMI)也显著高于正常组,且在轻、中度狭窄组高1.7倍[(169±51)比(100±22),P＜0.01],重度狭窄组高2.1倍[(212±86)ng/L比(100±22)ng/L,P＜0.01].当NT-proBNP阈值在1150 ng/L和1356 ng/L时,分别是诊断轻、中度(AUC=0.657,P＜0.05)及重度AS(AUC=0.848,P＜0.01)的最佳阈值;诊断的敏感性、特异性和准确性分别为61.11%和77.30%,69.74%和96.10%以及68.09%和91.80%.单因素分析,Log(NT-proBNP)与左室舒张期末内径(LVEDD)、LVMI和平均主动脉瓣跨瓣压差(MTPG)均呈显著正相关(r=0.325,均P＜0.05),而与左室射血分数(LVEF)呈负相关(r=-0.487,P=0.01);多元逐步回归分析不仅与NYHA分级和LVEF,而且Log(MTPG)与NT-proBNP独立相关(P＜0.05).结论 NT-proBNP对AS患者有诊断价值,不仅与心功能相关,还与AS的严重程度相关.     

早期胰岛素治疗对糖尿病大鼠肝脏固醇调节级联反应和脂肪沉积的影响

目的 探讨早期胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠肝脏固醇调节级联反应和脂肪沉积的影响.方法 高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素诱导成2型糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组(DM)和早期胰岛素治疗组(INS).INS组大鼠给予低精蛋白锌人胰岛素治疗3周.Western印迹检测肝脏免疫球蛋白结合蛋白(Bip)、胰岛素诱导基因1(Insig1)、氧调节蛋白150(ORP150)、胞质同醇调节因子结合蛋白1(SREBP1)和核SREBP1(nSREBP1)蛋白表达.结果 与正常大鼠比较,DM组Bip和ORP150蛋白表达增加(Bip:0.67±0.02比0.43±0.01;ORP150:1.83±0.03比1.04±0.03,均P<0.05),Insig1蛋白表达下调(0.25±0.02比0.80±0.07,P<0.05),SREBP1和nSREBP1蛋白表达均增加(SREBP1∶1.03±0.14比0.41±0.01;nSREBP1:3.63±0.77比0.96±0.20,均P<0.05).胰岛素治疗后Bip和ORP150蛋白表达减少(Bip:0.41±0.04比0.67±0.02;ORP150:1.11 ±0.04比1.83±0.03,均P<0.05),Insig1蛋白表达上调(0.43 ±0.02比0.25±0.02,P<0.05),SREBP1和nSREBP1蛋白表达均降低(SREBP1:0.46±0.01比1.03±0.14;nSREBP1:1.65±0.18比3.63±0.77,P<0.05).胰岛素治疗增加大鼠内脏脂肪重量(22.4 g±3.6 g比12.0 g±2.6 g,P<0.05).结论 早期胰岛素治疗诱导肝脏脂质向内脏脂肪组织重新分布,内质网应激减轻和SREBP1表达及其活性下调可能是胰岛素降低肝脏异位脂质沉积的分子机制之一.

Abstract：

Objective To explore the effect of early insulin therapy on sterol regulatory element binding protein 1 ( SREBP1) pathway and lipid accumulation in liver of type 2 diabetic rats ( DM ). Methods A high-fat diet plus a low-dose of streptozotocin (STZ) was administered to the Sprague-Dawley (SD) rats to create a type 2 diabetic animal model. Then the rats were divided into 3 groups: normal control ( NC) , DM (untreated diabetic rats) and INS (a 3-week treatment of NPH insulin initiated from day 3 of STZ injection). Insulin was delivered daily by a 3-week subcutaneous injection (6-8 U/day) . Liver homogenate was prepared. The protein levels of ER stress marker immunoglobulin binding protein ( Bip),oxygen-regulated protein 150 (ORP150) , insulin-induced gene 1 (Insig1) , SREBP1 and nuclear SREBP1 (nSREBPl) were assayed by Western blot. Adipose tissue mass was measured. Results In the DM group,ER (endoplasmic reticulum) stress marker Bip and ORP150 were up-regulated (0.67 ±0.02 vs 0.43 ±0. 01 for Bip; 1. 11 ±0. 04 vs 1. 83 ±0. 03 for ORP150, P <0. 05 for both) and Insigl decreased (0. 25 ±0. 02 vs 0. 80 ± 0. 07, P < 0. 05). And the expressions of SREBP1 and nSREBPl were elevated (1. 03 ±0. 14 vs 0. 41 ± 0.01 for SREBP1; 3. 63 ± 0. 77 vs 0. 96 ± 0. 20 for nSREBPl, P < 0. 05 for both) in comparison with the normal control rats. In the INS group, all aforementioned changes became attenuated or reversed (0.41 ±0.04 vs 0. 67 ±0. 02 for Bip; 1. 83 ±0. 03 vs 1. 11 ±0. 04 for ORP150; 0. 43 ±0.02 vs 0. 25 ± 0. 02 for Insigl; 0. 46 ± 0.01 vs 1. 03 ± 0. 14 for SREBP1; 1.65 ± 0. 18 vs 3. 63 ± 0. 77 for nSREBP1, P <0.05 for all). Furthermore, adipose tissue mass increased (22. 4 g ±3. 6g vs 12.0 g ±2. 6 g, P<0. 05). Conclusion The early insulin therapy induces a fat redistribution from liver to adipose tissue. The mechanism is probably through a reduction of ER stress and a down-regulated pathway of SREBP1 in liver of diabetic rats.     

聚酰胺薄纱对烧伤切痂后微型皮片移植创面蒸发量和愈合的影响

目的 探讨深度烧伤切痂后微型皮片移植创面覆盖聚酰胺薄纱对创面蒸发量和愈合的影响.方法 采用同体对照方法 ,对20例深度烧伤后24 h内入院、需要切痂微型皮片移植的患者,每例选择部位相近烧伤区域2处各约1%的创面作为观察区,其中1处创面采用Meek皮片移植技术植皮,创面内层覆盖聚酰胺薄纱(聚酰胺薄纱组);另1处采用邮票植皮技术,创面内层覆盖凡士林油纱(凡士林油纱组).植皮术后5 d,应用EP-Ⅰ型蒸发仪检测内层敷料表面、揭开内层敷料的植皮区创面(裸露创面)及创面临近的正常皮肤表面水分蒸发量;观察皮片成活率、术后10、15、20 d创面愈合率和创面完伞愈合时间;采用视觉模拟评分法进行术后5 d首次换药及术后10 d揭除内层敷料时疼痛程度评估.结果 聚酰胺薄纱组内层敷料表面水分蒸发量(ml·h-1·m-2)明显低于凡士林油纱组(分别为24.8±5.2、35.4±5.0,P<0.01),并明显低于裸露创面(41.3±4.5,P<0.01),而与正常皮肤表面(21.1±5.1)相近;凡士林油纱组内层敷料表面水分蒸发量也明显低于裸露创面(40.7±3.6,P<0.01),但明显高于正常皮肤表面(21.2±3.8,P<0.01).聚酰胺薄纱组皮片成活率(98%±3%)与凡士林油纱组(98%±2%)相近(P>0.05);术后10、15、20 d创面愈合率(分别为80%±20%、96%±7%、100%)均明显高于凡士林油纱组(分别为70%±33%、81%±21%、97%±11%,均P<0.01);创面完全愈合时间(d)明显短于凡十林油纱组(分别为13.6±1.9、16.7±2.6,P<0.01);术后5 d换药及10 d揭除内层敷料时疼痛程度评分(分别为3.2±0.8、4.9±0.4)均明显低于凡士林油纱组(分别为5.1±0.6、8.2±0.5,均P<0.01).结论 聚酰胺薄纱具有较好的保湿性,能促进烧伤切痂后植皮创而的愈合,并能减轻创面换药及揭除内层敷料时的疼痛程度,是一种比较理想的皮片移植支撑载体兼创面内层覆盖物.     

ISCOM 型白血病瘤苗联合1-甲基色氨酸免疫治疗荷瘤小鼠疗效观察

目的：探讨免疫刺激复合物（ISCOM ）型白血病肿瘤疫苗（简称瘤苗）联合1-甲基色氨酸对荷瘤小鼠的治疗作用。方法皂苷溶液中加入脂肪酶蛋白（1 mg／mL ）7℃反应12 h ,加入80μL 脂类混合物溶液和5 mL 皂苷溶液（1 mg／mL ）制备ISCOM 型白血病瘤苗。 C57BL／6小鼠分为模型组、ISCOM 型白血病瘤苗组、1-甲基色氨酸组和联用组（ISCOM 型白血病瘤苗＋1-甲基色氨酸）,小鼠注射 FBL-3细胞建立白血病荷瘤小鼠模型,模型组给予等量生理盐水,其余各组接受对应药物治疗4周后,记录体质量,NK 细胞、Mφ细胞和细胞毒 T 淋巴细胞（CTL）细胞杀伤活性、血清 IL-10和 IL-12表达水平。结果联用组瘤质量低于1-甲基色氨酸组和 ISCOM 型白血病瘤苗组[（0．64±0．26）g vs ．（2．49±0．91）g ,P＜0．01;（0．64±0．26）g vs ．（1．28±0．73） g ,P＜0．05）];联用组 M φ细胞杀伤活性显著高于1-甲基色氨酸组[（55．69±13．69）％ vs ．（69．47±14．79）％,P＜0．01）];联用组NK 细胞杀伤活性显著高于1-甲基色氨酸组[（38．41±8．27）％ vs ．（67．22±12．74）％,P＜0．01];联用组 CTL 细胞杀伤活性高于1-甲基色氨酸组和 ISCOM 型白血病瘤苗组[（43．77±8．89）％ vs ．（69．68±11．44）％,P ＜0．01;（58．87±9．45）％ vs ．（69．68±11．44）％,P＜0．05）];联用组 IL-10均显著低于1-甲基色氨酸组、ISCOM 型白血病瘤苗组[（76．2±6．82）pg／L vs ．（98．3±13．4） pg／L ,P＜0．01;（76．2±6．82）pg／L vs ．（202．3±44．5）pg／L ,P＜0．01）];联用组 IL-12高于1-甲基色氨酸组、ISCOM 型白血病瘤苗组[（381．2±47．3）pg／L vs ．（332．1±30．2）pg／L ,P ＜0．05;（381．2±47．3）pg／L vs ．（291．2±17．3）pg ／L ,P＜0．01）。结论ISCOM 白血病瘤苗联合1-甲基色氨酸具有较佳的抗瘤活性,其机制可能是通过介导 IL-10和 IL-12的表达。